und Antiinfektiva Eine Einführung für Naturwissenschaftler

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1 Infektionskrankheiten und Antiinfektiva Eine Einführung für Naturwissenschaftler Teil 2: Gramnegative Bakterien und Antibiotika Prof Dr J Klein Prof. Dr. J. Klein Pharmakologisches Institut für Naturwissenschaftler (FB 14)

2 Aufbau der Zellwand Lipopolysaccharide Schleimkapsel β-lactamasen Lipid A Porin äußere Membran Periplasma Zellwand Mureinschicht Zellmembran Gram- Gram+

3 Gram-negative Stäbchen Lipopolysaccharid (Pyrogen) in der Zellmembran Darmbewohner (in rel. geringen g Mengen, 1% der Flora) Erreger von Diarrhö, Infektionen der Harnwege, Sepsis, Wundinfektionen E. coli Proteus mirabilis Enterobacteriaceae

4 Fakultativ pathogen: Escherichia coli (Leitkeim) E. coli K-12 Biotech ETEC und EHEC sind pathogen! KES-Gruppe: Klebsiella, Entero- bacter und Serratia (Hostienwunder) Proteus (Fäulniserreger) Proteus (Fäulniserreger) Pathogen: Salmonella Erreger der Typhus Shigella Erreger der bakt. Ruhr Yersinia Y. enterocolitica Y. pestis (Pest) Clostridium difficile Pseudomembr. Colitis Nicht: Darmpilze Enterobacteriaceae t

5 E. coli: Verbreitungswege Enterotoxine von E. coli Rohmilch, Tatar, Streichelzoo! Porträt: E. coli

6 Klinik: das Antibiogramm zur Bestimmung des Wirkspektrums k Empfindlichkeit des Erregers auf ein Antibiotikum testen: Bestimmung der minimalen Hemmkonzentration

7 Gramnegatives Stäbchen Typischer Hospitalismuskeim Liebt feuchte Umgebung Multiresistent, i t t z.b. primär resistent t gegen Penicillin G Gefürchtet bei Pneumonien und Sepsis Häufig bei Neutropenie, Mukoviszidose Behandlung: Spezial-Penicilline und Cephalosporine + Aminoglykoside, nach Kultur Pseudomonas aeruginosa

8 Zielstrukturen der Antibiotika

9 Eingriff iff in die Proteinsynthese th m-rna Blockade Blockade Ablese- Trans- Translokation Initiations- Akzeptorfehlepepti- komplex position dierung Linezolid Aminoglykoside Chloramphenicol Streptogramine Tetracycline Makrolide p g Lincosamide

10 Aminoglykoside id Beispiele: Streptomycin, Neomycin, Kanamycin, Gentamicin Lebensrettende aber auch hoch- toxische Breitspektrum-Antibiotika binden d an 30 S-Untereinheit it Anlagerung falscher Aminoacyl-t- RNA N-Formyl-methionyl-t-RNA- methionyl t Bindung Elongation Nonsense- Proteine Membrandefekte

11 Aminoglykoside id 2-Desoxystreptamin Wirkspektrum: breit, aber Haupts. gramneg. g Keime Gentamicin nur extrazelluläre Keime (hydrophile Substanzen) kein Eindringen in Körperzellen bei oraler Gabe nur lokal l wirksam ik Amikacin wegen fehlender Resorption

12 Tetracycline Wirkung: breit, bakteriostatisch, t ti auch intrazelluläre Keime Wirkmechanismus: i Proteinbiosynthese th in der Elongationsphase unterbrochen Resistenz: recht häufig (durch Einsatz in Tierfutter); plasmidcodiert: Auswärtstransport, mod. Bindungsstelle

13 Bakteriozidie und Bakteriostase

14 Resistenz und ihre Mechanismen

15 Makrolide Erythromycin säurestabile Derivate Clarithromycin Roxithromycin Azithromycin ( Azalid ) lange HWZ Telithromycin ( Ketolid )

16 Chloramphenicolh l Wirkung: breites Spektrum (N. meningitidis, H. influenzae, Salmonellen), aber bakteriostatisch Resistenz: R-Plasmide (Acetyltransferasen) bei Enterobacteriaceae Verbleibende Indikationen: (Para-)Typhus, bakterielle Meningitis Lokal: Augeninfektionen Dosierung: 2-4 g / d Kinetik: Gute Resorption und Gewebeverteilung, liquorgängig. Hepatische Elimination (Glucuronidierung)

17 Angriffspunkte der Antiinfektiva Zellwand Penicilline Cephalosporine Vancomycin Fosfomycin Carbapeneme DNA-Replikation Fluorchinolone Nitroimidazole Zellmembran Polymyxine y THF Ribosomen Folsäurestoffwechsel Diaminopyrimidine Sulfonamide DHF p-aminobenzoesäure Proteinbiosynthese Makrolide Chloramphenicolh l Tetrcycline Aminoglycoside Ketolide Streptogramine Oxazolidinone

18 Topoisomerasehemmer als Antibiotika Synthetische Hemmstoffe der bakteriellen Gyrasen Hemmen supercoiling (Verdrillung der bakt. DNA) und die DNA- Replikation, wirken dadurch konz.abhängig bakterizid 1. Generation (Nalidixinsäure) früher zur Therapie unkompl. Harnwegsinfekte

19 Gyrasehemmer: Fluorchinolone l

20 Folsäureantagonisten ste Hemmstoffe der Biosynthese von DNA-/RNA-Bausteinen Sulfonamide Diaminobenzylpyrimidine p-aminobenzoesäure Kompetition 7,8-Dihydrofolsäure Hemmung Mensch: Nahrung 5,6,7,8-THF: C1-Überträger Purin-/ Pyrimidin- Basen-Synthese

21 Sulfonamide p-aminobenzoesäure N H 2 H 2 N Sulfanilamid COOH SO 2 NH 2 Wirkung: ua u.a. Chlamydien, Pn. carinii, Tox. gondii, Plasmodien bakteriostatisch Indikationen: Harnwegsinfekte Viele Infektionen durch Parasiten (Malariaproph.) Strukturelle Ähnlichkeit: Kompetition!

22 Diaminobenzylpyrimidine i i idi Trimethoprim gute Resorption Tetroxoprim Schwächer wirksam Pyrimethamin Hemmstoffe der Dihydrofolsäure- Reduktase Verarmung an THF DHF-Reduktase auch im menschlichen Organismus lebensnotwenig, bakterielle DHF- Reduktase wesentlich höhere Affinität bakteriostatisch

23 Und am Ende

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