Neuroprotektion - was ist erfolgversprechend?
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- Mathias Böhler
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1 Neuroprotektion - was ist erfolgversprechend? Prof. Dr. med. Nikolaus Plesnila Experimentelle Schlaganfallforschung Funded by: Solorz-Żak Research Foundation Farbwerte: R134 G152 B168
2 Interessenkonflikte
3 Überblick Wo liegt das Problem? Präventive Neuroprotektion Fokale zerebrale Ischämie (ischämischer Schlaganfall) Was ist erfolgversprechend? Zusammenfassung
4 Wo liegt das Problem? Epidemiologie des Schlaganfalls 16 Millionen erstmalige Schlaganfälle/a (WHO, 2005) 5,7 Millionen Schlaganfalltote/a (WHO, 2005) Risikofaktoren (vorzufinden bei 80% aller Patienten): Hypertonus, Rauchen, Diabetes, Übergewicht, ungesunde Ernährung, mangelnde Bewegung Risikofaktoren sind auf der ganzen Welt ähnlich (INTERSTROKE, 2009) 2030: 23 Millionen erstmalige Schlaganfälle 2030: 7,8 Millionen Schlaganfalltote/a Kuklina et al., Expert Rev. Neurother. 12(2), (2012)
5 Wo liegt das Problem? Aktuelle Behandlungsoptionen Reperfusion durch systemische oder lokale Thrombolyse mit rtpa (chirurgische Dekompression bei malignem Media Infarkt) Nachteile: Kleines therapeutisches Fenster (4,5 h) Bildgebung (Zeitverlust, ) Viele Kontraindikationen Blutungsrisiko Ergebnis: >95% der Patienten erhalten keine kausale Therapie DeMers et al., J. Emergency Medicine. (2012)
6 Neuroprotektion Translational road block
7 Neuroprotektion Anwendungsgebiete Präventiv Insult Therapeutisch Zeit Intraoperative Ischämie: NCH: fokal HCH: global/fokal Herz-Kreislauf-Stillstand Schlaganfall SHT Blutung
8 Präventive Neuroprotektion Rationale Inzidenz neu aufgetretener neurologischer Defizite: Allgemeinchirurgie: 0,08% Herzchirurgie: 5,2% Inzidenz neu aufgetretener kognitiver Defizite: Allgemeinchirurgie: 7-26% Herzchirurgie: % Derzeitige Therapieoptionen (nicht validiert): - Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) - Normoglykämie - (milde Hypothermie) - El Beheiry: Curr Op Anesthesiol 2012; 25:
9 Präventive Neuroprotektion Mechanismen Therapie Ischämie Reperfusion Gefäße Neurone Astrozyten Mikroglia Vasokonstriktion Thrombosierung Adhäsionsmoleküle Endothelschaden Depolarisierung e.z. Glutamat & i.z. Ca 2+ Mitochondrien-Schaden Zelltod Zellschwellung Aktivierung No reflow Adhäsion von Leukozyten Hirnödem Produktion von freien Radikalen Schwellen ab (< 1 min) Aktivierung
10 Präventive Neuroprotektion Klinische Evidenz 5904 klinische Studien evaluiert 5872 Studien ausgeschlossen (nicht RCT, ) 25 RCTs mit 3274 Patienten ausgewertet (0,4%) 22 RCTs betrafen herz-chirurgische Operationen Anästhetika (Thiopental, Ketamin, Propofol, ) Glutamatantagonisten (Mg-Sulphat) Neuroprotektiva (Xenon, Erythropoietin, ) Vasodilatatoren (Atorvastatin, Nimodipin)
11 Präventive Neuroprotektion Was ist erfolgversprechend? Statine & Mg-Sulphat Basierend auf zahlreichen Ischämie/Reperfusions-Experimenten mit denen fälschlicherweise therapeutische Neuroprotektion untersucht wurde, kann vermutet werden, dass noch weitere neuroprotektive Strategien erfolgreich sein könnten. Hierzu fehlen allerdings prospective RCTs.
12 Therapeutische Neuroprotektion Mechanismen Therapie Ischämie Reperfusion Therapie Ischämie (Schlaganfall, SHT) Pathomechanismen der Ischämie sind die gleichen, aber es kommt zur progredienten Infarzierung des Hirngewebes Bis zu welchem Zeitpunkt ist eine Therapie noch sinnvoll? (Therapeutisches Fenster) Welche Pathomechanismen sind zu Beginn der Therapie noch relevant?
13 Zeitfenster Permanenter Verschluss der A. cerebri media bei der Maus Hossmann, JCBFM 2012, 32:
14 Zeitfenster Permanenter Verschluss der A. cerebri media beim Affen Penumbra: Perfusion/diffusion mismatch (PWI/DWI) Cook et al., Nature. 2012;483:
15 Zeitfenster Reperfusion durch Thrombolyse Das therapeutische Fenster nach einem ischämischen Schlaganfall beträgt bei Maus, Affe und Mensch maximal 4,5 h. Hossmann, JCBFM 2012, 32:
16 Zeitfenster Klinische Studien Prospective RCTs, Phase III, ausreichende Power Nur eine einzige klinische Studie (von >100) hätte überhaupt eine Chance gehabt ein positives Ergebnis hervorzubringen Hossmann, JCBFM 2012, 32:
17 Therapeutische Neuroprotektion Pathogenese Therapie Ischämie Reperfusion Therapie Ischämie (Schlaganfall, SHT) Pathomechanismen sind die gleichen, aber Es kommt zur progredienten Infarzierung des Gewebes Bis zu welchem Zeitpunkt mache eine Therapie noch Sinn? (Therapeutisches Fenster) Welche Pathomechanismen sind zu Beginn der Therapie noch relevant?
18 Neuroprotektion Mechanismen Ischämie Gefäße Neurone Astrozyten Mikroglia Vasokonstriktion Thrombosierung Adhäsionsmoleküle Endothelschaden Depolarisierung Extrazell. Glutamat Mitochondrien-Schaden Zelltod Zellschwellung Aktivierung
19 Therapeutische Neuroprotektion Glutamat Permanenter Verschluss der A. cerebri media, Ratte Graham, Neurosc Lett 1990, 110:
20 Therapeutische Neuroprotektion Glutamat Traumatische Penumbra, Ratte Glutamate Glutamate in Dialysate [µm] ## * # Trauma Sampling Start [min] Mean ± SEM * p < 0.05 vs. baseline # p < 0.05 vs. sham ## p < vs. sham Stoffel,, Plesnila et al. Acta Neurochir Suppl. 1997;70:91-3.
21 Neuroprotektion Mechanismen Ischämie Gefäße Neurone Astrozyten Mikroglia Vasokonstriktion Thrombosierung Adhäsionsmoleküle Endothelschaden Depolarisierung Extrazell. Glutamat Mitochondrien-Schaden Zelltod Zellschwellung Aktivierung
22 Therapeutische Neuroprotektion Apoptose/Caspase3 Verschluss der A. cerebri media für 2 h, Maus Namura et al., J Neuroscience 1998; 18:
23 Therapeutische Neuroprotektion Was ist erfolgversprechend? Das, was in einem relevanten Tiermodell (permanente fokale Ischämie) und in einem relevanten Zeitfenster (<4,5 h) mit ausreichend großer statistischer Sicherheit experimentell überprüft wurde
24 Neuroprotektion Mechanismen Ischämie Gefäße Neurone Astrozyten Mikroglia Vasokonstriktion Thrombosierung Adhäsionsmoleküle Endothelschaden Depolarisierung Extrazell. Glutamat Mitochondrien-Schaden Zelltod Zellschwellung Aktivierung
25 Ther. Neuroprotektion Glutamat-Rezeptoren und PSD-95
26 Ther. Neuroprotektion PSD-95-nNOS Interaktionsinhibitor Permanenter Verschluss der A. cerebri media, Ratte Bratane et al., Stroke. 2011; 42:
27 Neuroprotektion PSD-95-nNOS Interaktionsinhibitor Eine Stunde nach Beginn eines 90-min. Verschlusses der A. cerebri media, Affe Cook et al., Nature. 2012;483:
28 Neuroprotektion Mechanismen Ischämie Gefäße Neurone Astrozyten Mikroglia Vasokonstriktion Thrombosierung Adhäsionsmoleküle Endothelschaden Depolarisierung Extrazell. Glutamat Mitochondrien-Schaden Zelltod Zellschwellung Aktivierung
29 Therapeutische Prinzipien für die Behandlung des ischämischen Schlaganfalls Wiedereröffnung des verlegten Gefäßes (Reperfusion) Hemmung des neuronalen Zelltodes (Neuroprotektion) Verbesserung der Durchblutung aus benachbarten Versorgungsgebieten (Kollateralisierung)
30 Hirndurchblutung (% von ino) Zerebrale Durchblutung unter Inhalation von Stickstoffmonoxid (ino) Permanenter Verschluss der A. cerebri media, Maus * * * * * * * * Gefährdetes Hirngewebe + ino 120 * Nicht-ischämisches Gehirn + ino inhaliertes NO Zeit (min) Abgestorbenes Hirngewebe + ino Terpolilli et al. Circulation Research 2012; 110:
31 Zerebrale Durchblutung nach Schlaganfall mit ino Permanenter Verschluss der A. cerebri media, Schaf, CBF mit PET Vor ino Während ino (+60 Min) Nach ino (+30 Min) Terpolilli et al. Circulation Research 2012; 110:
32 Infarktgröße (mm 3 ) Infarktgröße +/- ino Permanenter Verschluss der A. cerebri media, Maus Infarct volume (mm 3 ) * 10 0 Kontrolle Control NOi ino Terpolilli et al. Circulation Research 2012; 110:
33 Neuroprotektion Was ist erfolgversprechend? Präventive Neuroprotektion: Statine & Mg-Sulphat Basierend auf zahlreichen Ischämie/Reperfusions-Experimenten mit denen fälschlicherweise therapeutische Neuroprotektion untersucht wurde, kann vermutet werden, dass noch weitere neuroprotektive Strategien erfolgreich sein könnten. Hierzu fehlen allerdings prospective RCTs. Therapeutische Neuroprotektion: Mechanismen des neuronalen Zelltods, die verzögert aktiviert werden (z.b. PSD-95-nNOS) Neue Verfahren, die die Kollateraldurchblutung steigern (z.b. ino) Alles Zukünftige, was solide experimentell evaluiert wurde (permanente Modelle, Zeitfenster <4,5h, statistisch valide, mechanistisch sinnvoll)
34 Danksagung Arbeitsgruppe Experimentelle Schlaganfallforschung Uta Mamrak Kathrin Gehring Nicole Terpolilli Serge Thal (Mainz) Sergej Feiler (Bern) Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!
Vorwort. 2 Epidemiologie Inzidenz Mortalität Prävalenz Prognose 7
Inhalt Vorwort V 1 Definition von Krankheitsbildern 1 1.1 Stadium I (asymptomatische Stenose) 1 1.2 Stadium II (TIA) 1 1.3 Stadium III (progredienter Schlaganfall) 2 1.4 Stadium IV (kompletter Schlaganfall)
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