Prognostische Aussagekraft von Laborparametern bei Toxischer Epidermaler Nekrolyse, Nekrotisierender Fasziitis und Sternumosteomyelitis

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1 Aus der Klinik für Plastische Chirurgie und Schwerbrandverletzte, Handchirurgiezentrum im Berufsgenossenschaftlichen Universitätsklinikum Bergmannsheil der Ruhr-Universität Bochum Direktor: Prof. Dr. M. Lehnhardt Prognostische Aussagekraft von Laborparametern bei Toxischer Epidermaler Nekrolyse, Nekrotisierender Fasziitis und Sternumosteomyelitis Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum vorgelegt von Nico Buchholz aus Aachen 2012

2 Dekan: Prof. Dr. med. K. Überla Referent: Prof. Dr. med. M. Lehnhardt Korreferent: PD Dr. med. J. Hußmann Tag der mündlichen Prüfung:

3 INHALTSVERZEICHNIS 1 Einleitung Problemstellung Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN) Ätiologie der TEN Pathophysiologie der TEN Klinik der TEN Differentialdiagnosen der TEN Therapie der TEN Prognose der TEN Nekrotisierende Fasziitis (NF) Ätiologie der NF Pathophysiologie der NF Klinik der NF Diagnostik der NF Differentialdiagnosen der NF Therapie der NF Prognose der NF Sternumosteomyelitis (SO) Ätiologie der SO Pathophysiologie der SO Klinik der SO Diagnostik der SO Differentialdiagnosen der SO Therapie der SO Prognose der SO 16 2 Zielsetzung 17 3 Material und Methoden Patienten Labormethodik Statistische Analyse 22 4 Ergebnisse Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN) 23 3

4 Erythroblasten bei TEN Cholesterol bei TEN DELAWARE bei TEN Nekrotisierende Fasziitis (NF) Erythroblasten bei NF Cholesterol bei NF DELAWARE bei NF LRINEC bei NF Sternumosteomyelitis (SO) Erythroblasten bei SO Cholesterol bei SO DELAWARE bei SO Zusammenschau Erythroblasten Cholesterol DELAWARE 38 5 Diskussion Vergleich der Baseline-Charakteristika Vergleich der Laborparameter Aussagekraft der Erythroblasten Cholesterol DELAWARE LRINEC 48 6 Zusammenfassung 50 7 Literaturverzeichnis 53 8 Anhang 68 Danksagung Curriculum Vitae 4

5 1 EINLEITUNG 1.1. Problemstellung Die Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN), die Nekrotisierende Fasziitis (NF) und die Sternumosteomyelitis (SO) stellen Erkrankungen mit einer sehr hohen Mortalität dar, deren chirurgische bzw. intensivmedizinische Therapie meist durch plastische Chirurgen erfolgt. Nach Schwerbrandverletzungen findet man diese drei Entitäten auf Verbrennungs-Intensivstationen am häufigsten vor. Da ein frühes therapeutisches Eingreifen die Prognose in intensivmedizinischer Behandlung stehender Patienten entscheidend verbessert, wird verstärkt nach Parametern und Risiko-Modellen gesucht, mit deren Hilfe schon frühzeitig die Schwere des Krankheitsverlaufs abgeschätzt werden kann. APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) [72] und SAPS II (Simplified Acute Physiology Score II) [78] sind als Risiko-Modelle auf Intensivstationen weit verbreitet, um die Krankheitsschwere gegenüber der klinischen Beurteilung zu objektivieren. Ferner werden sie in Studien zum Vergleich verschiedener Behandlungsstrategien und des Outcomes herangezogen [38, 129]. Zusätzlich zu den Laborparametern errechnen sich diese beiden und viele andere Scoring-Systeme aus klinischen Daten wie z.b. der Herzfrequenz, der Atemfrequenz oder der Glasgow Coma Scale. Dies hat zur Folge, dass die Berechnung meist spezielle Diagnostikmethoden erfordert, was sie zeit- und kostenintensiv gestaltet [129]. Darüber hinaus kann die subjektive klinische Einschätzung des Arztes die Objektivität des Risiko-Scores beeinflussen. Der große Vorteil von Laborwerten hingegen besteht darin, dass sie einen Parameter darstellen, der sich leicht erheben lässt und nahezu keiner subjektiven Einwirkung zugänglich ist. Ferner entstehen keine zusätzlichen Kosten durch weiterführende Diagnostik und die Werte liegen zeitnah vor [120]. Diese Studie soll untersuchen, welche Laborparameter eine prognostische Aussage bei den intensivmedizinischen Krankheitsbildern Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN), Nekrotisierende Fasziitis (NF) und Sternumosteomyelitis (SO) erlauben. Ergänzend zur klinischen Untersuchung soll dies die Schwere der Erkrankung objektivieren, Hochrisikopatienten identifizieren und das Mortalitätsrisiko prognostizieren. Bewusst analysieren wir die Laborwerte des Aufnahmetages, bzw. die ersten verfügbaren Parameter, um deren therapeutische 5

6 Beeinflussung möglichst gering zu halten. Hieraus ergibt sich als weiterer Vorteil, dass frühzeitig nach Aufnahme Hochrisikopatienten identifiziert und durch rechtzeitige therapeutische Maßnahmen gefährliche Krankheitsverläufe abgewendet werden können. Um die Validität weiter zu optimieren, entwickelte man Risiko-Modelle, die die Aussagekraft verschiedener Laborparameter miteinander kombinieren. Ergänzend testen wir daher zwei Risiko-Modelle (LRINEC und DELAWARE), die sich aus Resultaten der laborchemischen Untersuchung des Aufnahmetages errechnen Toxische Epidermale Nekrolyse Das von dem schottischen Dermatologen A. Lyell 1956 beschriebene Lyell- Syndrom/Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN) stellt eine mit 2-3 Betroffenen/Million seltene, aber äußerst schwer verlaufende Erkrankung der Haut dar. In vielen Aspekten ähnelt die TEN einer Verbrennung 2. Grades [7, 37]. Sie geht einher mit großflächigen Erythemen, Nekrosen und einer bullösen Epidermolyse sowie Schuppung und Verschorfung der Haut. Daneben finden sich Schleimhautmanifestationen in Form erosiver Veränderungen des Mundes, der Lippen und des Genitaltraktes sowie der Konjunktiven [13] Ätiologie der Toxischen Epidermalen Nekrolyse Je nach Ursache lässt sich das Lyell-Syndrom einteilen in das staphylogene oder das toxische Lyell-Syndrom, heute überwiegend als Toxische Epidermale Nekrolyse bezeichnet. Das staphylogene Lyell-Syndrom tritt vorwiegend bei Säuglingen und Kleinkindern auf. Bestehende Grundkrankheiten der Niere oder des Immunsystems begünstigen das Ausschreiten der Infektion mit Staphylokokken zum Lyell-Syndrom jedoch auch bei Erwachsenen [102]. Beispielsweise sind etwa 5% der Patienten mit HIV infiziert [13]. Bei dem Erreger handelt es sich um Staphylococcus aureus, meist Phagentyp 71 mit seinen Exotoxinen ET-A und ET-B [3, 13]. Für die Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN) hingegen sind derzeit weder ein Altersgipfel noch Risikofaktoren bekannt [3]. Es gilt als erwiesen, dass die TEN ein Arzneimittel-induziertes Krankheitsbild darstellt, da sie ausschließlich nach der Einnahme bestimmter Medikamente auftritt. 6

7 Nach der Applikation folgender Arzneimittel wurde bisher eine TEN beobachtet [6]: antibakterielle Sulfonamide, zum Beispiel Cotrimoxazol (Mischung aus Sulfamethoxazol und Trimethoprim) Antikonvulsiva, zum Beispiel Phenytoin, Carbamazepin, Lamotrigin Analgetika und nichtsteroidale Antirheumatika, vor allem Pyrazolone Allopurinol. Das in dieser Studie untersuchte Patientenkollektiv beinhaltet ausschließlich an TEN erkrankte Patienten, weswegen sich die weiteren Erläuterungen auf diese Variante der Erkrankung beziehen Pathophysiologie der Toxischen Epidermalen Nekrolyse Der genaue pathogenetische Mechanismus der TEN konnte bislang nicht umfassend geklärt werden. Es wird angenommen, dass das jeweilige Medikament zu einer dysregulierten Immunreaktion führt, die vor allem durch T-Zellen vermittelt wird. Neuere Studien postulieren, dass auch andere Zellpopulationen wie Makrophagen, Monozyten und Keratinozyten in diesen Prozess involviert sind. Die fehlgeleitete Immunreaktion führt letztlich zum massiven Untergang von Keratinozyten und Mukosaepithelzellen, dem Vollbild der Toxischen Epidermalen Nekrolyse [46, 83, 99, 110] Klinik der Toxischen Epidermalen Nekrolyse Die Klinik der TEN zeichnet sich durch einen fulminanten Verlauf aus. Typischerweise 1-3 Wochen nach Einnahme des entsprechenden Medikaments entwickeln sich unspezifische Prodromalsyndrome wie Fieber, Rhinitis, Konjunktivitis oder Dysurie [3, 13, 70]. Daraufhin entwickelt sich im Gesicht, am Rumpf und an den Streckseiten der Extremitäten ein zunächst fleckiges, disseminiertes makulöses erythematöses Exanthem, das zu großflächiger Konfluierung und Ausbildung von Blasen neigt [3]. Innerhalb von 24h kommt es zu flächenhafter Ablösung der Epidermis, die wie bei einer ausgedehnten Verbrühung auf der Haut zu liegen scheint; daher auch die Bezeichnung: Syndrom der verbrühten Haut [13]. Desgleichen können Schleimhäute und Augenlider betroffen sein. Die Erkrankung geht einher mit einer immensen Störung des Allgemeinbefindens in Form von hohem Fieber, gelegentlicher Somnolenz und 7

8 allgemeiner Abgeschlagenheit [47]. Ausgedehnte epidermisfreie Areale führen zum Verlust großer Mengen an Körperflüssigkeit mit Störung des Elektrolythaushalts [47]. In 60% der Fälle kommt es zu Glomerulonephritis und Urethritis [8]. Bronchopneumonie und Hepatitis entwickeln sich als zusätzliche Komplikationen meist erst in der 2. bis 4. Woche [13] Differentialdiagnosen der Toxischen Epidermalen Nekrolyse In erster Linie gilt es die staphylogene Variante des Lyell-Syndroms auszuschließen, da hier die Therapie in der Gabe von Antibiotika besteht. Dieser Ansatz stellt im Falle einer TEN hingegen eine absolute Kontraindikation dar [3]. Weitere Differentialdiagnosen sind das Erythema multiforme majus und das Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), die ebenfalls zu den lebensbedrohlichen Arzneitmittel-induzierten Hautreaktionen gehören [13]. Da SJS und TEN schwer voneinander abzugrenzen sind, wurde eine SJS/TEN-Übergangsform mit Blasen und Erosionen zwischen 10 und 30% der Körperoberfläche definiert [13]. Wenn mehr als 30% der Körperoberfläche betroffen sind, spricht man von einer TEN. Bastuji-Garin et al. teilten 1993 die verschiedenen Reaktionsformen basierend auf Typ und Verteilungsmuster der Effloreszenzen wie folgt ein [10]: Tabelle 1: Verteilungsmuster der Effloreszenzen bei Arzneimittel-induzierten Hauterscheinungen [10] Einteilung EM majus SJS SJS/TEN TEN mit Makulae TEN auf großflächigen Erythemen Hautablösung <10% <10% 10%-30% >30% >10% Typische Kokarden Ja Atypische Kokarden Erhaben Flach Flach Flach - Makulae - Ja Ja Ja EM = Erythema multiforme SJS = Stevens-Johnson-Syndrom TEN= Toxische Epidermale Nekrolyse Kokarde = rundlicher Fleck, der nicht über das Hautniveau herausragt - Andere Differentialdiagnosen stellen das generalisierte bullöse fixe Arzneimittelexanthem, ausgedehnte phototoxische Reaktionen, die akute 8

9 generalisierte exanthematische Pustulose, aber auch bullöse Autoimmundermatosen wie Pemphigus vulgaris und bullöses Pemphigoid dar [3, 13, 47] Therapie der Toxischen Epidermalen Nekrolyse In Anbetracht des fulminanten Verlaufs der TEN sind eine frühzeitige Diagnosestellung und ein schneller Therapiebeginn entscheidend für die Prognose der Patienten. Da der genaue Pathomechanismus bislang ungeklärt bleibt, stellt das Absetzen des auslösenden Medikaments derzeit die einzige Kausaltherapie dar. Aufgrund großer Parallelen zu Verbrennungsopfern folgt die Therapie neben der Immunmodulation den Regeln des Verbrennungs-Managements [47]. Eckpfeiler sind dabei Kühlung, Volumenersatz sowie Stabilisierung des Elektrolythaushalts und der Hämodynamik [23]. Angesichts der hohen Infektionsgefahr werden Patienten im Idealfall auf einer Verbrennungs- Intensivstation isoliert, um einer Sepsis vorzubeugen. Um die zugrunde liegende Autoimmunreaktion abzudämpfen, können immunmodulatorische und suppressive Substanzen wie Ciclosporin A, TNF- Antagonisten, Cyclophosphamid und intravenöse Immunglobuline (IVIG) verabreicht werden [5, 50, 52, 57, 101, 127]. In zwei Metaanalysen konnte bereits eine Senkung der Mortalität mittels Hochdosis-IVIG-Therapie nachgewiesen werden [47, 56]. Klassische Immunsuppressiva wie Glukokortikoide hingegen erhöhen die Überlebenswahrscheinlichkeit im Vergleich zu alleiniger symptomatischer Therapie nicht [111] Prognose der Toxischen Epidermalen Nekrolyse Die Mortalität der TEN liegt unbehandelt bei nahezu 100%. Trotz forcierter Therapie lässt sich die Überlebensrate auf maximal 50-70% steigern [16]. Zur Beurteilung der Schwere und Prognose dient der SCORTEN, ein Risikoscore, der speziell für die TEN entwickelt wurde und neben Laborparametern die betroffene Fläche und Herzrate berücksichtigt (siehe Tabellen A1 und A2 im Anhang) [9, 47]. Wird die TEN überlebt, heilen die Hautveränderungen in der Regel narbenlos ab, jedoch können Hyper- und Hypopigmentierungen Monate bis Jahre bestehen [13]. Selten kann es nach Abheilen der TEN zu junktionalen Nävi kommen [3]. Schwere Folgeerscheinungen sind zum einen Schleimhautsynechien, 9

10 da diese zu Strikturen beispielsweise der Urethra oder des Ösophagus führen können [13]. Zum anderen kann bei einer Augenbeteilung ein Symblepharon - eine Lidverwachsung mit dem Augapfel - auftreten, zu dessen schwerwiegendsten Komplikationen die Erblindung zählt [47] Nekrotisierende Fasziitis Die Nekrotisierende Fasziitis (NF) ist mit einer Inzidenzrate von 0,4/ Einwohner eine seltene, schwere Infektion der Faszien und des Subkutangewebes mit rascher Ausbreitungstendenz. In vielen Fällen kommt es frühzeitig im Krankheitsverlauf zur Entwicklung einer Sepsis [8, 68]. Bereits seit der Antike ist die NF bekannt und wurde unter verschiedenen Namen wie zum Beispiel acute cutaneous gangrene oder nonclostridial crepitant cellulitis beschrieben [31, 134]. Im Jahr 1952 führte Wilson den Begriff Nekrotisierende Fasziitis ein. Eine Sonderform ist die NF von skrotalem, perinealem oder glutealem Fasziengewebe, die auch als Fourniersche Gangrän bezeichnet wird [20] Ätiologie der Nekrotisierenden Fasziitis Als Auslöser der NF kommt ein relativ weites Spektrum an Keimen in Frage. Entsprechend dem Krankheitserreger wird die NF in unterschiedliche Typen unterteilt, von denen zwei bereits 1977 von Giuliano et al. beschrieben wurden [39]: NF Typ 1: NF Typ 2: aerob-anaerobe Mischinfektion, ohne Nachweis von Streptokokken der Gruppe A primäre Infektion mit Streptokokken der Gruppe A mit oder ohne gleichzeitige Infektion mit Staphylococcus aureus oder epidermidis Jedoch wurden in den letzten Jahren weitere Erreger gefunden, die eine NF auslösen können, so dass die Einteilung um zwei weitere Typen ergänzt werden musste [42, 60, 93]: NF Typ 3: NF Typ 4: gramnegative Keime, hauptsächlich Vibrio spp. Pilze (vor allem Candida spp.) 10

11 Neuere Arbeiten haben zeigen können, dass es sich meistens um eine polymikrobielle Infektion mit vorwiegend Gram-positiven Erregern handelt [76]. Childers und Singh geben in ihren retrospektiven Analysen eine Besiedlung mit β- hämolysierenden Streptokokken in 32% bzw. 16% an [18, 115]. Die in diesen Studien am häufigsten nachgewiesenen Keime sind α- und γ-hämolysierende Streptokokken und Staphylococcus aureus [18, 115]. Zudem können jedoch auch verschiedene andere Bakterien und Pilze eine NF verursachen [27, 28]: Tabelle 2: Verursachende Keime der Nekrotisierenden Fasziitis [27, 28] Aerobe Organismen Anaerobe Organismen Pilze Enterokokken Peptostreptokokken Candida albicans Escherichia coli Bacteroides species Proteus species Clostridien species Andere gramnegative Spezies Vibrio species Die Nekrotisierende Fasziitis kann prinzipiell an jeder Stelle des Körpers auftreten, am häufigsten sind jedoch bei Erwachsenen die perineale Region (Fourniersche Gangrän) und die unteren Extremitäten betroffen [53]. Bei Neugeborenen bildet oft eine Nabelinfektion die Quelle der NF [73]. Meist erkranken jedoch Menschen höheren Alters (> 65 Jahre) [76]. Zu den Risikofaktoren gehören Diabetes mellitus, Adipositas, Mangelernährung, eine periphere Verschlusskrankheit, Vaskulitiden, intravenöser Drogengebrauch, Alkoholismus, Immunsuppression und ein erhöhtes Lebensalter [18, 28, 76] Pathophysiologie der Nekrotisierenden Fasziitis Pathophysiologisch spielt bei der Nekrotisierenden Fasziitis die Infektion mit Bakterien eine entscheidende Rolle. Diese treten gewöhnlich über kleine Wunden nach zum Teil nicht mehr erinnerlichen Traumen, über Ulzera oder postoperativ in den Faszienbereich ein [8]. Die Freisetzung proinflammatorischer Interleukine induziert eine starke Immunantwort [76]. Thrombosen kleinerer Gefäße bewirken letztendlich eine Fasziennekrose, welche sekundär eine Mangelversorgung der Haut und der Subkutis mit Nekrosen zur Folge hat [93]. Die Entzündung breitet sich rasch entlang des Fasziengewebes aus [76]. Greift die Nekrose auf das Muskelgewebe über, werden Kalium und Myoglobin freigesetzt, was zu Herzrhythmusstörungen und Nierenversagen führen kann [8]. Die Akkumulation 11

12 von Keimen und Toxinen, bedingt durch ihre mangelhafte Beseitigung im avaskulären Gewebe, erklärt den raschen Verlauf der NF [76]. Unbehandelt bildet sich ein septisches Krankheitsbild, das durch ein Multiorganversagen tödlich endet [74] Klinik der Nekrotisierenden Fasziitis Das charakteristische Leitsymptom der Nekrotisierenden Fasziitis ist der außerordentliche lokale Schmerz ( pain out of proportion ), hervorgerufen durch die Ischämie der Faszie bei eher unauffälligem Hautbefund [76]. Gelegentlich können punktförmige Einblutungen in die Haut, im Sinne von Petechien, die ersten klinischen Symptome sein [67]. Durch die Zerstörung der Neurone kann die Schmerzsymptomatik im Krankheitsverlauf geringer werden [93]. Die auf einem Gewebsödem beruhende Schwellung wird oft von einem diffusen Erythem begleitet [74]. Im Spätstadium treten typische livide, landkartenartige Nekrosen mit oder ohne Bullae auf. Das kutane Erscheinungsbild zeigt jedoch bei weitem nicht den Schaden der Muskelfaszien an [93] Diagnostik der Nekrotisierenden Fasziitis Eine Reihe von diagnostischen Hilfsmitteln wurde bereits entwickelt um die Diagnose der NF zu erleichtern bzw. zu beschleunigen [77]. Bis heute kommt jedoch dem klinischen Verdacht die größte Bedeutung zu. Die große Diskrepanz zwischen kutanem Erscheinungsbild und tatsächlich tiefer liegendem Gewebeschaden erschweren die Diagnostik der NF immens. Aus diesen Gründen führten Fisher et al. bereits 1979 sechs Diagnosekriterien ein, um die NF von anderen nekrotisierenden Erkrankungen abzugrenzen [32]: Tabelle 3: Sechs Diagnosekriterien für die Nekrotisierende Fasziitis [32] Nekrose der oberflächliche Faszie mit Ausdehnung auf die angrenzende Haut Mittlere bis schwere Systemintoxikation mit Bewusstseinsstörung Fehlen einer primären Muskelbeteiligung Fehlen von Clostridien im Wundabstrich Fehlen eines ursächlichen Gefäßverschlusses Histologisch: Leukozyteninfiltration, fokale Nekrosen der Faszie und des umgebenden Gewebes sowie mikrovaskuläre Thrombosen 12

13 Eine umfassende mikrobiologische Diagnostik ist zur Identifizierung des Keims unabdingbar. Die Sonographie kann hilfreich sein, da sich häufig ein echoarmer Saum zwischen Subkutis und Muskulatur nachweisen lässt, der morphologisch der Nekrose der Faszie entspricht [76]. Eine Probeinzision bis zur Faszie kann bei differentialdiagnostischer Ungewissheit erforderlich sein Differentialdiagnosen der Nekrotisierenden Fasziitis Zu den wichtigsten differentialdiagnostischen Überlegungen gehören andere infektiöse Erkrankungen wie das Erysipel, die Zellulitis, die clostridiale Myonekrose (Gasbrand) sowie das toxische Schock-Syndrom [93]. Ferner muss ein primär aseptisches Kompartment-Syndrom bedacht werden Therapie der Nekrotisierenden Fasziitis Die Nekrotisierende Fasziitis ist eine so rasch voranschreitende Weichteilinfektion, dass nur bei frühzeitiger und radikaler chirurgischer Therapie eine Chance auf Heilung besteht [11, 74, 123]. Kaiser und Cerra haben nachweisen können, dass bei einer verzögerten oder nur eingeschränkten chirurgischen Therapie die Letalitätsziffern sprunghaft auf 75 bis 100% ansteigen [65]. Das nekrotische Gewebe inklusive der toxischen bakteriellen Zerfallsprodukte muss komplett beseitigt werden, um eine Sepsis zu verhindern [93]. In Spätstadien mit deutlicher Muskelbeteiligung ist eine Amputation unter Umständen unumgänglich [65, 74, 106]. Neben der chirurgischen Intervention ist die intravenöse Antibiotikagabe ein zweiter Eckpfeiler in der Therapie [18]. Hinzu kommen - wenn nötig - eine hämodynamische Stabilisierung und die intensiv-medizinische Betreuung [93]. Kontrovers diskutiert wird die Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO), bei der der Patient in einer Druckkammer reinem Sauerstoff bei einem höheren Umgebungsdruck ausgesetzt ist [62]. Dies soll das Bakterienwachstum hemmen, allerdings machen gefährliche Nebenwirkungen wie Barotrauma, Lungenödem, Pneumothorax und Dekompressionskrankheit die HBO zu einer umstrittenen Therapievariante [75]. Studien, laut denen die Anzahl der Débridements und die Letalität unter HBO signifikant sinken, stehen solchen gegenüber, die das Gegenteil belegen [14, 104]. 13

14 Prognose der Nekrotisierenden Fasziitis Die Prognose der Nekrotisierenden Fasziitis ist trotz Therapie im Allgemeinen schlecht. In der Literatur ist eine Mortalitätsrate von 20 bis 70% beschrieben, wobei diese sogar noch zunehmen kann, wenn die Infektion zur Muskelnekrose fortschreitet [28, 74, 75, 91, 106, 123, 128, 132]. Die frühzeitige Diagnose und die chirurgische Intervention sind die entscheidenden Komponenten für das Überleben der Patienten. Viele Studien haben gezeigt, dass eine verzögerte Diagnosestellung und daraus resultierend ein verspätetes Débridement die Mortalität ebenfalls dramatisch ansteigen lassen [43, 91, 123, 131, 132, 136] Sternumosteomyelitis Bei der Sternumosteomyelitis handelt es sich um eine eitrige Entzündung des Knochenmarks des Sternums und häufig der angrenzenden Rippenanteile. Sie tritt nach 0,8-8% aller Operationen mit Sternotomie auf und trägt signifikant zur Sterblichkeit nach Herzoperationen bei [71] Ätiologie der Sternumosteomyelitis Die Sternumosteomyelitis (SO) ist häufig bedingt durch eine Mischinfektion aus dem aeroben und anaeroben bakteriellen Spektrum [90]. Vorausgehend ist ihr fast ausnahmslos ein kardio-chirurgischer Eingriff. In besonderem Maße verursacht die ein- oder beidseitige Verwendung der Arteria mammaria interna zum Bypass der Koronarien eine Kompromittierung der lokalen Durchblutungssituation bei bereits bestehender Perfusionseinschränkung (Koronare Herzkrankheit) [51]. Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer SO sind: Diabetes, COPD, Adipositas, hohes Alter, Nikotinabusus und Immunsuppression. Mit längerer Operationsdauer bei kardio-chirurgischen Eingriffen steigt das Risiko an der SO zu erkranken. Ebenso wirken postoperative Hypoperfusion und Langzeitbeatmung begünstigend für eine SO [51, 58, 61, 69, 98, 105, 107, 114] Pathophysiologie der Sternumosteomyelitis Keime können auf drei unterschiedlichen Wegen das Sternum infizieren. Zum einen kann das Sternum perioperativ direkt kontaminiert werden. Zum anderen können die nach operativen Eingriffen entstandenen Wundflächen als 14

15 Eintrittspforte für Keime dienen. Diese breiten sich zunächst im Weichteilgewebe aus und greifen schließlich auf den Knochen über. Zuletzt kann es über den hämatogenen Weg im Rahmen einer Bakteriämie zu einer Infektion des Knochens kommen [36]. Der aus der Minderperfusion resultierende Sauerstoffmangel beeinträchtigt die Phagozytosefähigkeit der Makrophagen und neutrophilen Granulozyten [2]. Dadurch können sich Keime leichter vermehren, was eine Ausbreitung der Infektion auf das gesamte Sternum zur Folge hat Klinik der Sternumosteomyelitis Klinisch äußert sich die SO neben den klassischen Entzündungszeichen Rubor, Dolor, Calor und Tumor häufig mit Fisteln zur Cutis, aus denen sich eitriges, übel riechendes Sekret entleeren kann. Gefürchtete Komplikation der Osteomyelitis ist die hämatogene und lymphogene Ausbreitung der Infektion mit Sepsis, bzw. Mediastinitis bei Ausbreitung per continuitatem [64, 103] Diagnostik der Sternumosteomyelitis Die Diagnose ergibt sich häufig aus der typischen kardio-chirurgischen Vorgeschichte der Patienten in Kombination mit dem klinischen Erscheinungsbild. Ergänzend können bildgebende Verfahren die Diagnosestellung unterstützen. Für die Darstellung umschriebener Abszesse oder anderer Flüssigkeitseinschlüsse bietet sich die Sonographie an. Die Magnet-Resonanz-Tomographie kann schon frühzeitig Knochen- und Weichteilveränderungen erkennbar machen [112] Differentialdiagnosen der Sternumosteomyelitis Zu den differentialdiagnostischen Überlegungen gehören das eosinophile Granulom, maligne Tumore, posttraumatische Serome, Abszesse anderer Genese, Periostitis und die nichtinfektiöse Osteitis (Psoriasis, Reiter-Syndrom) [36, 112] Therapie der Sternumosteomyelitis Behandlungsziel ist neben der Sanierung des Infektes die Wiederherstellung eines mechanisch belastbaren Weichteilmantels und eines stabilen Thorax, sowie eine schmerzfreie Atemfunktion und eine weitgehend unbehinderte Mobilität [122]. 15

16 Eine Kombinationstherapie aus chirurgischer Intervention sowie systemischer und lokaler Antibiotikagabe ist gängige Praxis [29, 71, 95]. Die chirurgischen Maßnahmen umfassen das ausgedehnte Débridement, die Spülung des Mediastinums und gegebenenfalls das Anlegen von Drainagen [33, 35, 88, 114]. Besonders ausgeprägte Befunde erfordern zur Deckung der Brustwanddefekte eine Lappenplastik [17, 23] Prognose der Sternumosteomyelitis Die SO ist trotz therapeutischer Maßnahmen eine Erkrankung mit schlechter Prognose und weist Mortalitätsraten von 25-52% auf [19, 64, 86, 95]. In einer Studie mit besonderem Fokus auf die Lebensqualität von Daigeler et al. wurden 115 Patienten mit Pektoralis-Lappenplastik bei SO nachuntersucht [23]. Dabei zeigte sich eine 5-Jahres-Überlebensrate von 82,6% und in den meisten Fällen eine postoperative Verbesserung der Lebensqualität [23]. 16

17 2 ZIELSETZUNG Ziel dieser retrospektiven Datenanalyse war es Laborparameter zu finden, die bereits am Aufnahmetag eine Unterscheidung von günstigen und letal endenden Krankheitsverläufen bei chirurgischen Intensivpatienten mit Toxischer Epidermaler Nekrolyse, Nekrotisierender Fasziitis und Sternumosteomyelitis erlauben. Es wurde gezielt nach Cutoffs gesucht, die zuverlässig Hochrisikopatienten identifizieren und die Krankheitsschwere objektivieren können. Dabei analysierten wir, ob ein Zusammenhang zwischen der Konzentration einzelner Laborparameter und dem Mortalitätsrisiko besteht. Bei kardio-chirurgischen Intensivpatienten konnte bereits gezeigt werden, dass der DELAWARE - ein ausschließlich auf Laborparametern basierendes Risikomodell - zuverlässige Aussagen über Mortalitätswahrscheinlichkeiten macht. Ergänzend prüften wir daher die Validität des DELAWARE bei der Toxischen Epidermalen Nekrolyse, der Nekrotisierenden Fasziitis und der Sternumosteomyelitis. Schließlich untersuchten wir, ob der LRINEC neben seiner eigentlichen Aufgabe - der Diagnosestellung der Nekrotisierenden Fasziitis - zusätzlich prognostisches Potential besitzt. 17

18 3 MATERIAL UND METHODEN 3.1. Patienten Die Daten wurden retrospektiv an insgesamt 296 Patientenakten (28 Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN), 82 Nekrotisierende Fasziitis (NF), 186 Sternumosteomyelitis (SO)) erhoben, die auf der Verbrennungs-Intensivstation des Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil GmbH, Klinik für Plastische Chirurgie und Schwerbrandverletzte, Handchirurgiezentrum, Operatives Referenzzentrum für Gliedmaßentumore (Direktor: Prof. Dr. M. Lehnhardt) zwischen Januar 1996 und September 2009 behandelt wurden. Patienten, die jünger als 18 Jahre waren, wurden aus der Studie ausgeschlossen. Alle Diagnosen wurden durch das Institut für Pathologie der Ruhr-Universität Bochum am Berufsgenossenschaftlichem Universitätsklinikum Bergmannsheil GmbH bestätigt. Es fanden ausschließlich Laborwerte des Aufnahmetages bzw. die ersten verfügbaren Laborwerte Verwendung in der statistischen Auswertung. Einzige Ausnahme bildete das Cholesterol, für das der Verlauf bis 28 Tage nach Aufnahme berücksichtigt wurde. Diesbezüglich konnte in anderen Studien bereits belegt werden, dass der Konzentrationsverlauf bedeutender als einzelne Cholesterol-Werte ist [119]. Da die retrospektive Datenerhebung anonymisiert erfolgte, die Daten also den Patienten durch den Auswertenden nicht zuzuordnen waren, war ein Ethikantrag nicht erforderlich. Tabelle 4: Untersuchte klinische Patientencharakteristika Alter Geschlecht Betroffene Körperoberfläche* Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit Vorliegen einer Niereninsuffizienz Vorliegen einer Herzinsuffizienz Vorliegen eines Diabetes mellitus Vorliegen einer peripher arteriellen Verschlusskrankheit Vorliegen einer arteriellen Hypertonie Intubation und Beatmungsdauer ASA-Score (American Society of Anaesthesiologists)** * nur bei Toxischer Epidermaler Nekrolyse und Nekrotisierender Fasziitis erhoben ** nur bei Nekrotisierender Fasziitis und Sternumosteomyelitis erhoben 18

19 3.2. Labormethodik Das Institut für Klinische Chemie, Transfusions- und Laboratoriumsmedizin des Berufsgenossenschaftlichen Universitätsklinikums Bergmannsheil GmbH führte die labormedizinischen Untersuchungen durch. Tabelle 5: Untersuchte Laborparameter Laborwert Referenzbereich* Einheit Alanin-Aminotransferase/GPT <46 U/l C-reaktives Protein <1.0 mg/dl Cholesterol mg/dl Creatinin-Kinase MB <24 U/l Creatinin mg/dl Hämoglobin g/dl Kalium mmol/l Leukozyten /nl Natrium mmol/l Anzahl der Erythroblasten im Blut 0 Ausstrich Quick-Wert % Thrombozyten /nl Triacylglyzeride (TAG) mg/dl * aus dem Institut für Klinische Chemie, Transfusions- und Laboratoriumsmedizin des Berufsgenossenschaftlichen Universitätsklinikums Bergmannsheil GmbH Erythroblasten, als Vorstufe der Erythrozyten, kommen in so geringen Konzentrationen vor, dass sie nur im Blutausstrich detektiert werden können. Zur Bestimmung der Anzahl wurde ein Blutausstrich mäanderförmig in Bezug auf 100 vorliegende Leukozyten durchgemustert. Beim Vorliegen von Erythroblasten wurde die relative Konzentration der Erythroblasten bezogen auf 100 Leukozyten bestimmt. Die Konzentration von Erythroblasten im Blut konnte bei 32 der 34 Patienten mit EBL im Blut mit folgender Formel errechnet werden [118]: Erythroblasten/l = 10 9 x {[(Leukozyten/10 9 l x [(Anzahl der Erythroblasten pro 100 Leukozyten)+100])/100] - Leukozyten/10 9 l} 19

20 Wenn mindestens einmal Erythroblasten im gefärbten peripheren Blutausstrich nachgewiesen wurden, galt die Blutprobe für die statistische Analyse als Erythroblasten-positiv. Mit Hilfe des von Stachon et al an kardio-chirurgischen Intensivpatienten entwickelten Risiko-Modells DELAWARE (Dense Laboratory Whole Blood Applied Risk Estimation) lässt sich das Mortalitätsrisiko in Prozent anhand von Laborparametern abschätzen. Dabei berechnet sich dieser wie folgt [120]: DELAWARE = -9, log (Alanin-Aminotransferase, U/l) x 0, C-reaktives Protein (1,1-5,0mg/dl, multipliziert mit 1; 5,1-10,0mg/dl, multipliziert mit 2;10,1-15,0mg/dl, multipliziert mit 3; > 15,0mg/dl, multipliziert mit 4, ansonsten 0) x Cholesterol (41-80mg/dl, multipliziert mit 1; <41mg/dl, multipliziert mit 2, ansonsten 0) x 1, log (Creatinin-Kinase MB, U/l) x 0, Leukozyten (<5,1/nl, multipliziert mit 1, ansonsten 0) x 1, Kalium (4,50-4,99mmol/l, multipliziert mit 1; >4,99mmol/l, multipliziert mit 2, ansonsten 0) x 0, Thrombozyten (<150/nl, multipliziert mit 1, ansonsten 0) x 0, log (Triacylglyzeride, mg/dl) x 0, Alter (Jahre) x 0,0548 Für jeden Patienten kann anschließend das Mortalitätsrisiko anhand folgender Formel berechnet werden [120]: Mortalitätsrisiko = DELAWARE / (1+DELAWARE) Der von Wong et al entwickelte Risiko-Score LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) dient der Diagnosestellung der Nekrotisierenden Fasziitis, die häufig schwer von einer Zellulitis abzugrenzen ist [137]. 20

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