Chronisch-myeloproliferative Syndrome
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- Hartmut Schäfer
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1 Chronisch-myeloproliferative Syndrome A. Ganser Abt. Hämatologie, Hämostaseologie und Onkologie Medizinische Hochschule Hannover WS 2006
2 Chronische myeloproliferative Syndrome Neoplasie der hämopoetischen Stammzelle mit folgenden Untergruppen: Chronisch-myeloische Leukämie (Ph1-positiv) (CML) Polycythaemia vera (P. vera) Essentielle Thrombozythämie (ET) Chronisch-idiopathische Myelofibrose (OMF/OMS) Chronische Neutrophilenleukämie Chronische Eosinophilenleukämie/hypereosinophiles Syndrom Systemische Mastozytose unklassifiziertes CMPS
3 CD34-positive Stammzellen Hämopoetisches Stammzellsystem
4 Proliferation, Differenzierung und Apoptose gesteigerte Proliferation (aktivierte Kinasen) gestörte erhöhte Differenzierung Apoptose (chromosomale Translokationen) Akute Leukämien Myelodysplasie chronisch myeloproliferative Erkrankungen
5 Molekulare Veränderungen bei den chronischmyeloproliferativen Syndromen Gemeinsames Kennzeichen: Kinase-Aktivierung in Stammzelle CML BCR-ABL CMML PDGFRB Fusionen CEL PDGFRA Fusion SM KIT Mutationen P. vera ET OMF JAK2 Mutation
6 Leukozytosen (>10.000/µL) Infektionen (lokal/systemisch) Nekrose (Trauma, OP, Myokardinfarkt, Vaskulitis) Stoffwechselstörungen (Gicht, Urämie, Azidose, Eklampsie, Vergiftung) chronisch myeloproliferative Erkrankungen Tumoren akute Blutung und Hämolyse starke körperliche Belastungen cave: Glucocorticoid-Therapie
7 Organomegalie
8 Epidemiologie der CML Medianes Alter bei Diagnose: Jahre Inzidenz steigt mit dem Alter: 12% 30% der Patienten sind >60 Jahre alt Männer : Frauen: 1.4 : 1 Erstdiagnose wird gestellt zu 50% bei Routine-Blutbild zu 85% in chronischer Phase
9 CML: Blutausstrich Hoffbrand AV, Pettit JE, eds. In: Color Atlas of Clinical Hematology. 2nd ed. Mosby-Wolfe; 1994:198.
10 Klinische Symptome der CML Häufige Symptome Fatigue (61%) Gewichtsverlust Völlegefühl Häufigste Laborbefunde Charakteristisches DIFF Leukozytose (98%) Anämie (62%) Thrombozytose (48%) Eosinophilie/Basophilie Häufiges Zeichen Splenomegalie (72%) Buffy coat
11 CML - Differentialblutbild
12 DD: Neutrophilie (mit toxischer Granulation) Neutrophilie leukämoide Reaktion CML
13 DD Leukämie vs. leukämoide Reaktion Bei leukämoider Reaktion selten Linksverschiebung bis zum Promyelozyten und Blasten Bei leukämoider Reaktion meist keine schwere Thrombozytopenie (<50.000/µL) und keine schwere Anämie (<8g/dL), Ausnahmen möglich z. B. bei Sepsis, Blutung, Hämolyse
14 DD: leukämoide Reaktion vs. CML leukämoide Reaktion chronisch myeloische Leukämie
15 DD: CML vs. leukämoide Reaktion Infektionen: Meningitis (H. influenzae, N. meningitidis) Staphylococcus Sepsis Str. pneumoniae Endokarditis Diphtherie Beulenpest Tuberkulose Salmonellose
16 Chromosomenaberrations bei CML: Philadelphia-Chromosom t(9;22)
17 Philadelphia-Chromosom: t(9;22) Ph bcr abl bcr-abl FUSIONSPROTEIN MIT TYROSINKINASEAKTIVITÄT
18 bcr-abl-gen und Tyrosinkinase Fusionsprotein Chromosome 22 Chromosome 9 c-bcr c-abl p210 Bcr-Abl p185 Bcr-Abl Exons Introns Break points in CML Break points in ALL Melo JV. Blood. 1996;88:
19 Das Fusionsprotein p210bcr-abl ist eine Tyrosinkinase CBL SHC CRKL Faderl S. N Engl J Med. 1999;341:169.
20 Phasen der CML fortgeschrittene Phasen Chronische Phase im Median 4 6 Jahre stabil Akzelerierte Phase Blastenschub (Blastenkrise) mediane Dauer bis mediane Überlebenszeit 3-6 Monate zu 1 Jahr (terminale Phase) t(9;22) +Ph1 iso(17q) +8, +19 Mutationen/Deletionen p53, Rb, p16, ras
21 Historische Entwicklung der CML Therapie Palliative Therapie kurative Therapie Arsen Milzbestrahlung Busulfan keine Therapie Hydroxyurea Kombinationschemotherapie Knochenmarktransplantation Interferon alpha AraC PEG-IFN Imatinib Dasatinib AMN
22 Aktionsweise von Imatinib (STI571, Glivec ): spezifische Hemmung der Proliferation der Leukämiezellen durch Blockade der Tyrosinphosphorylierung von downstream Substraten Bcr-Abl Bcr-Abl Substrat Substrat ATP P P P Adapte r protein s Goldman JM. Lancet. 2000;355: Imatinib Glivec Y = Tyrosin P = Phosphat Adapte r protein s
23
24 Definition des Ansprechens Grad des Ansprechens Definition Komplettes hämatologisches Ansprechen Normales Blutbild incl. Diff; keine extramedulläre Manifestation 66%-95% Ph-pos. Metaphasen* Minimales zytogenetisches Ansprechen Geringes (minor) zytogenetisches Ansprechen Partielles zytogenetisches Ansprechen 36%-65% Ph-pos. Metaphasen* 1%-35% Ph-pos. Metaphasen* Komplettes zytogenetisches Ansprechen 0% Ph-pos. Metaphasen* (CCR) Weitgehendes (major) zytogenetisches 0%-35% Ph-pos. Metaphasen* Ansprechen (MCR) Weitgehendes (major) molekulares 3-log Reduktion der BCR-ABL mrna Ansprechen (MMR) Komplettes molekulares Ansprechen (CMR)RT-PCR Negativität * Mindestens 20 analysierte Metaphasen
25 Einfluß der Imatinib-Behandlung auf die Überlebenszeit von CML-Patienten Vergleich mit historischer Kontrolle (Kantarjian et al, Cancer 2003; 98: ) Anteil überlebender Patienten Imatinib Interferon Monate
26 Einfluß des Ansprechens auf Imatinib nach 12 Monaten auf das progressionsfreie Überleben von neu dignostizierten CML-Patienten (IRIS-Studie; Deininger Hematology 2005: ) 98% Ansprechen nach 12 Monaten: (MMR) (CCR)
27 Stellenwert der allogenen Stammzelltransplantation Neu diagnostizierte CML: kontrovers SCT bei Kindern? SCT bei Erwachsenen mit hohem Hasford-Score und geringem SCT-Risiko (junge Patienten mit HLA-kompatiblen Geschwisterspender?) Imatinib eradiziert nicht die CML! Imatinib-Resistenz: kontrovers Zunächst Dasatinib oder AMN107?
28 Standardtherapie der CML Chronische Phase: Imatinib 400 mg/tag p.o. (auf Dauer) Monitoring mit quantitativer PCR Imatinib-Resistenz: Imatinib 800 mg/tag p.o. oder Therapie in Studie mit Dasatinib bzw. AMN107 (abhängig von Mutation) allogene SCT Akzeleration/Blastenschub: Imatinib mg/tag p.o., u. U. kombiniert mit intensiver Chemotherapie möglichst rasch allogene SCT
29 Ph -negative chronischmyeloproliferative Erkrankungen 1 Polycythaemia vera (P. vera) Essentielle Thrombozythämie (ET) Chronisch-idiopathische Myelofibrose (OMF) Chronische Neutrophilenleukämie Chronische Eosinophilenleukämie hypereosinophiles Syndrom unklassifiziertes CMPS
30 Aktivierende JAK2 V617F Mutation bei CMPS (Goldman, NEJM 2005)
31 Polycythaemia vera Inzidenz: 4-6/1 Mio Klinik: Plethora, Hepatosplenomegalie, Labor: Erythrozytose
32 Polycythaemia vera Klinik: Mikrozirkulationsstörungen ab Hkt >55%, Juckreiz Gangrän Juckreiz
33 Hb-Konzentration und Blutviskosität
34 Labor: Polycythaemia vera Hkt, Thrombozyten, Granulozyten LDH, H säure, Ferritin EPO-Spiegel KM: Zellularität alle Zellreihen
35 Polycythaemia vera - Diagnose A. Hauptkriterien: 1. Erythrozytenmasse >25% über Mittelwert, oder Hkt>60% beim Mann und >56% bei der Frau 2. keine sekundäre Erythrozytose, keine familiäre Erythrozytose keine erhöhte EPO-Konzentration als Folge von Hypoxie (po2 92%) erhöhte O2-Bindugskapazität trunkierter EPO-Rezeptor EPO-Sekretion durch Tumor 1. Palpable Splenomegalie 2. JAK2 V617F Mutation oder andere zytogenetische Aberration in hämatopoetischen Zellen (außer BCR-ABL) B Nebenkriterien: Thrombozytose > /µL Leukozyten >10.000/µL (>12.000/µL bei Rauchern) Radiologische/sonografische Splenomegalie niedriger Serum-EPO Spiegel oder spontanes BFU/CFU-E Wachstum in vitro
36 P. Vera - Hauptkriterien 1. Erythrozytenmasse >25% über Mittelwert, oder Hkt>60% beim Mann und >56% bei der Frau 2. keine sekundäre Erythrozytose 3. Palpable Splenomegalie 4. JAK2 V617F Mutation oder andere zytogenetische Aberration in hämatopoetischen Zellen (außer BCR-ABL)
37 P. Vera - Hauptkriterien 1. Erythrozytenmasse >25% über Mittelwert, oder Hkt>60% beim Mann und >56% bei der Frau JAK-2 Mutation bei 100 % der Patienten, 2. keine sekundäre Erythrozytose damit Aktivierung der Proliferation in den 3. Palpable Splenomegalie Knochenmarkzellen! 4. JAK2 V617F Mutation oder andere zytogenetische Aberration in hämatopoetischen Zellen (außer BCR-ABL)
38 P. Vera - Nebenkriterien 1. Thrombozytose > /µL 2. Leukozyten >10.000/µL (>12.000/µL bei Rauchern) 3. Radiologische/sonografische Splenomegalie 4. niedriger Serum-EPO Spiegel oder spontanes BFU/CFU-E Wachstum in vitro
39 P. vera - Risikogruppen Hochrisikopatienten: Thrombose oder Blutung in Vorgeschichte Thrombozyten >1-1,5 Mio/µL Herzinsuffizienz, Hypertonie, DM, progressive oder symptomatische Splenomegalie Alter > 60 Jahre Intermediärrisikopatienten: Alter Jahre Keine Hochrisikofaktoren Niedrigrisikopatienten: Alter < 40 Jahre Keine Hochrisikofaktoren
40 Niedrig-Dosis ASS (100 mg/d) bei P. vera (Landolfi et al, N Engl J Med 2004; 350: ) Ereignisfreies Überleben Wahrscheinlichkeit des Überlebens ohne thrombotisches Ereignis ASS Placebo Tage nach Randomisation
41 Polycythaemia vera - Therapie 1. Aderlaß mit Ziel-Hkt <45% 2. ASS mg/d (cave: Thrombo >1,5 Mio/µL) 3. Absolute Vermeidung von Thrombose-Risiken (Rauchen, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas) 4. Zytoreduktive Therapie bei Patienten, die Aderlaß nicht vertragen Thrombozytose (Ziel: < /µL) Symptomatischer oder progredienter Splenomegalie Alter <40 Jahre: Interferon-alfa (Intron A, Roferon) * Alter >40 Jahre: Hydroxyurea (Litalir, Syrea) * 1. Wahl der zytoreduktiven Therapie * Anagrelide (Xagrid) und Aderlaß bei Patienten, die Hydroxurea oder Interferon nicht tolerieren oder resistent sind.
42 Essentielle Thrombocythämie Inzidenz: Klinik: 1/1 Mio arterielle Embolien, Thrombosen, Lungenembolie, Blutungen, Splenomegalie
43 Essentielle Thrombocythämie Labor: -Thrombozyten > /µL (u. U. Thrombozytenfunktionsstörung i.s.e. von Willebrand Syndrom) - JAK2-Mutation bei 50%
44 Essentielle Thrombozythämie vermehrt Megakaryozyten im Knochenmark
45 Essentielle Thrombocythämie Hauptkriterien: 1. Thrombozyten > /µL für > 2 Monate 2. JAK2 V617F Mutation A. B. Nebenkriterien: 1. Keine reaktive Thrombozytose (keine Entzündungsparameter) 2. Kein Eisenmangel 3. Keine P. vera (Hct unterhalb des normalen Mittelwerts bei ausreichendem Eisenspeichergehalt) 4. Keine CML (bcr/abl negativ) 5. Keine Osteomyelofibrose 6. Kein myelodysplastisches Syndrom
46 Essentielle Thrombocythämie Hauptkriterien: 1. Thrombozyten > /µL für > 2 Monate 2. JAK2 V617F Mutation A. B. Nebenkriterien: 1. Keine reaktive Thrombozytose (keine Entzündungsparameter) 2. Kein Eisenmangel 3. Keine P. vera (Hct unterhalb des normalen Mittelwerts bei ausreichendem Eisenspeichergehalt) 4. Keine CML (bcr/abl negativ) 5. Keine Osteomyelofibrose V617F-positiv: Syndrom A1 + A2 + B JAK2 Kein myelodysplastisches JAK2 V617F-negativ: A1 + B1-6
47 Thrombozytose Differentialdiagnose: chronisch-myeloproliferative Syndrome sekundäre Thrombozytose: nach Splenektomie chronischer Eisenmangel hämolytische Anämie, akuter Blutverlust Akut-Phase-Reaktion bei Infekt/Vaskulitis/ allerg. Reaktion, M. Crohn, etc.
48 ET - Risikogruppen Hochrisikopatienten: Thrombose oder Blutung in Vorgeschichte Thrombozyten >1,5 Mio/µL Alter > 60 Jahre Intermediärrisikopatienten: Alter Jahre Keine Hochrisikofaktoren Niedrigrisikopatienten: Alter < 40 Jahre Keine Hochrisikofaktoren
49 ET - Therapie Alle Patienten: Kardiovaskuläre Risikofaktoren konsequent angehen (Rauchen, Hypertonie, Adipositas, Hypercholesterinämie) Hochrisikopatienten: ASS mg/d plus Hydroxyurea (second-line Anagrelide oder Interferonalfa) Intermediärrisikopatienten: ASS mg/d (Zytoreduktion mit HU bei kardiovaskulären Risikofaktoren)
50 Osteomyelofibrose Inzidenz: 3-5/Mio Klinik: Anämie, Thrombozytopenie, massive Splenomegalie ( ) Therapie: Transfusionen, Androgene, Transplantation
51 Osteomyelofibrose Labor: - Tränentropfenformen d. Ery s ( ), leukoerythroblastisches Blutbild (rote und weiße unreife Vorstufen) - Jak2-Mutation bei ca. 30% der Patienten KM: Punctio sicca bei Fibrose
52 OMF - Knochenmarkhistologie Faservermehrung zunehmende Sklerose
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