Venenerkrankungen Ulcus cruris venosum

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1 Univ.-Klinik für Dermatologie und Venerologie, Medizinische Universität, Graz Venenerkrankungen Ulcus cruris venosum Barbara Binder

2 Definition Ulkus = Geschwür Substanzdefekt in vorgeschädigter Haut Tiefer reichend als bis zur papillären Dermis Abheilung mit Narben Länger als 6-8 Wochen Fritsch, Dermatologie Venerologie

3 Pathogenese 90%: vaskuläre Genese Venös: 50-70% Arteriell: 15-20% Gemischt 10%: andere Ursachen

4 Prävalenz 1% der Bevölkerung Ab dem 80. Lj: 0,87-3,38%

5 Circa 1% der steirischen Bevölkerung leiden an einem Ulcus cruris. Circa Fälle jährlich bei stationären Patienten in den Spitälern der KAGES codiert. Anzahl Diagnosen Gesamt bis Jahr incl. Juli Gesamtsumme

6 Kosten der Behandlung des Ulcus cruris? Verbandsmaterial 7/ /2005 Summe: 2300

7 Epidemiologie der Venenerkrankungen

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9 Bonner Venenstudie (2003) Rabe E - Deutsche Gesellschaft für Phlebologie Beinschwellungen Männer: 16,2 % Frauen: 42,1 % Beinbeschwerden 56,4 % Beurteilung nach CEAP keine Venenveränderungen 9,6 % isolierte Besenreiser oder reticuläre V. 59 % Varizen ohne Zeichen einer CVI 14,3 % prätibiale Ödeme (C3) 13,4 % höhergradige CVI (C4) 3,3 % Ulcus (C5 + C6) 0,7 % 3072 Personen, Wohnbevölkerung, Alter 18-79, Männer:Frauen = 1 : 1,28

10 K l i n i k

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13 Formen der Varizen Stammvarikose: Seitenastvarikose retikuläre Varizen V. saphena magna V. saphena parva insuffiziente Perforansvenen Besenreiservarizen

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24 Ursache der Venenerkrankungen nach wie vor ungeklärt genetische Prädisposition primärer Defekt der Venenwand? Risikofaktoren

25 Gesicherte Risikofaktoren Varikose Alter 70 Jahre: 70 % Venenveränderungen genetische Disposition Frauen : Männer = 1,6 : 1 Frauen kommen öfter zum Arzt wegen Venen auch aus kosmetischen Gründen (9 x öfter) multiple Schwangerschaften berufliche Belastungen bis ca. 84% bei OP-Beschäftigten, Wäscherei; Hitzearbeit; sitzender Beruf CVI in 29 % von Männern in stehenden Berufen Adipositas, Größe

26 Risikofaktor - erbliche Belastung Familiäre Belastung Häufigkeit von Varizen bei Nachkommen beide Eltern betroffen 89 % ein Elternteil betroffen 46 % kein Elternteil betroffen 20 %

27 Varizen chronisch-venöse Insuffizienz

28 Chronisch-venöse Insuffizienz Dekompensation einer vorbestehenden Venenerkrankung an der unteren Extremität Ursachen: dekompensierte primäre Varikose postthrombotisches Syndrom Störungen der Gelenks-Muskelpumpe

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31 Einteilung der chronisch-venösen Insuffizienz (nach Widmer) I Corona phlebectatica mit/ohne Ödem II III Ödem, Ekzem,Pigmentverschiebungen, Dermatosklerose, Atrophie blanche Stadium II + florides oder abgeheiltes Ulcus cruris Praxisbezogene Einteilung - in der Routine gut anwendbar!

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41 Was passiert?

42 Physiologie 90% Blutvolumen - tiefes Venensystem 10% oberflächliches Venensystem Gelenks-Muskelpumpe Bei Dekompensation CVI: ambulatorische Hypertension

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46 Pathophysiologie der chronisch venösen Insuffizienz Chronisch venöse Insuffizienz ( Varizen, PTS) Ambulatorische venöse Hypertension Störung der Mikrozirkulation Leukocytenaktivierung, -Adhäsion Freisetzung von Entzündungsmediatoren Endothelschädigung Erhöhte Kapillarpermeabilität Trophische Störungen Ulcus cruris venosum

47 Arthrogenes Stauungssyndrom Bewegung Sprunggelenk Sklerose Venöse Pumpfunktion

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49 Venöse Stufendiagnostik

50 Klinische Untersuchung 1 Welche Art der Varikose liegt vor? 2 Bestehen Zeichen einer chronischen Veneninsuffizienz? 3 Bestehen entzündliche Veränderungen? 4 Wie ist die Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk? 5 Sind die Beschwerden wirklich venös bedingt?

51 Digitale Photopletysmographie Nicht-invasive Untersuchungsmethode Infrarot-Sensor im Unterschenkelbereich Messung der Lichtreflexion in der Dermis standardisiertes Bewegungsmuster Messung der Wiederauffüllzeit

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53 Wiederauffüllzeit n: > 25sec

54 Dopplerultraschall c/w Doppler Handgerät Auskunft über den Fluß, ggf. über Flußrichtung Arterieller Doppler: Perfusionsindex Venöser Doppler: Reflux patholog. Flußgeräusche

55 Doppler- Ultraschall

56 Farbcodierte Duplexsonographie FCDS

57 Farbcodierte Duplexsonographie Beurteilung: oberfl. / tiefes Venensystem Anatomie: gedoppelte Verläufe Refluxdiagnostik Weichteilstrukturen atypische Mündung Nicht invasiv!

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64 Differentialdiagnosen

65 Ulcus cruris venosum

66 Livedovaskulopathie

67 Ulcus cruris mixtum

68 Ulcus cruris arteriosum

69 U. bei Vaskulitis

70 Basalzellcarcinom

71 2008

72 2009 Non compliance

73 Knotiges Basaliom

74 Plattenepithelcarcinom

75 Plattenepthelcarcinom

76 Lymphom

77 Malignes Melanom

78 Melanommetastasen Knotiges Malignes Melanom

79 Pyoderma gangränosum

80 Posttraumatisch

81 Ulcus cruris hypertonicum (Martorell)

82 AV-Malformation

83 Postthrombot. Syndrom, PAVK, Protein S Mangel

84 Naevus flammeus

85 Neurotrophes Ulcus

86 Neuro-osteo-arthro-Pathie Charcot-Fuß

87 Necrobiosis lipoidica

88 Necrobiosis lipoidica maculosa disseminata

89 Kontaktdermatitis

90 Litalir

91 Calciphylaxie

92 Paravasat

93 St.p. Verbrennung und Spalthauttransplantation

94 St.p. Verätzung

95 Artefakt

96 Vaskuläre Ursachen Hämostasiologische Ursachen Vaskulitis CVI, PAVK, CVI+PAVK, Mikroangiopathie, Angiodysplasien, Lymphabflußstörungen, art. Hypertonus, Embolien Protein C/S-Mangel, APC-Resistence, AT III Mangel, Hyperhomocysteinämie, PAI-1 Erhöhung/Mangel, Antiphospholipid-Syndrom, kong. Afibrinogenämie Begleitvaskulitis bei Kollagenosen, Kryoglobulinämie, Livedovaskulopathie, Necrobiosis lipoidica, ANCA assiciated disease, Periarteritis nodosa Pyoderma gangränosum Hämatologische Ursachen Myeloproliferative Erkrankungen Neuropathie Infektionen Metabolische Ursachen Sichelzellanämie, Sphärozytose, Thalassämie, Sideroachrestische Anämie Polycytämie rubra, Thrombozythämie Diabetische Neuropathie Mykosen, Bakterien, Protozoen, Viren Medikamente, Amyloidose, Hyperurikämie, Kalciphylaxie, Malignome Basalzellkarzinom, Plattenepithelcarcinom, Malignes Melanom, Kaposi-Sarkom, Lymphome, Metastasen Chemisch/physikalische Ursachen Verbrennung, Erfrierung, Druck (Decubitus), Radatio, Verätzungen, Artefakte, Kontaktallergien Genetische Defekte Klinefelter Syndrom, Felty-Syndrom

97 Abklärung erfolgte Was tun? Varizen: operative Sanierung Sklerosierungstherapie Postthrombotisches Syndrom: Konservativ! Kompression!

98 Feuchte Wundbehandlung!! Kompressionstherapie!!

99 Wirkung der Kompression Erhöhung des Gewebe- u. Ödemdruckes Verminderung des venösen Gefäßdurchmessers Beschleunigung der Fließgeschwindigkeit Verstärkte fibrinolytische Aktivität Zunahme des subfascialen lymphatischen Lymphfluß Kontraindikation: PAVK Knöchelarteriendruck unter 80 mm Hg

100 Indikationen I Chronisch venöse Insuffizienz ( Varizen, postthrombotisches Syndrom) Lymphödem Lipödem Thrombophlebitis und Thrombose Chronische Wunden (venös) hydrostatisches Ödem

101 Indikationen II Sklerosierungsbehandlung Varizenoperationen Thromboseprophylaxe posttraumatische Versorgung Gravidität Stauungszustände infolge Immobilisation (Paresen, Teilparesen der Extremität)

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106 Absolute Kontraindikationen fortgeschrittene arterielle Verschlußkrankheit dekompensierte Herzinsuffizienz Septische Phlebitis Phlegmasia coerulea dolens

107 Relative Kontraindikationen Sensibilitätsstörungen Unverträglichkeit auf Bindenmaterial Noch kompensierte periphere arterielle Durchblutungsstörung

108 Möglichkeiten der Kompressionstherapie 1. Kompressionsverband 2. Kompressionsstrumpf 3. Apparative intermittierende Kompression

109 Grundprinzip in der Kompressionstherapie Nach proximal abfallender Druckgradient.

110 Kompressionsverband Kurzzugbinde Langzugbinde Wechselverband Dauerverband

111 Kompressionsverband Kurzzugbinden: hoher Arbeitsdruck, geringer Ruhedruck Langzugbinden: hoher Ruhedruck, geringer Arbeitsdruck

112 Kompressionsverband Wechselverband: Kurzzug- o. Langzugbinde exakte Bandagierung!! Kohaesivverbände Dauerverband: Klebeverbände sog Fischerverband

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119 Fehlermöglichkeiten Zu fest, zu locker ungleichmäßiger Zug Keine Polsterung der Gelenke, von Knochenvorsprüngen Indikation?

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121 Fischerverband Hoher Arbeitsdruck, kein Ruhedruck Für: ausgeprägte Ödeme, bei adipösen Patienten,kompensierte PAVK

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124 Schlauchverband, Rosidal soft Schaumstoffbinde, Rosidal K Kurzzugbinde

125 3M TM Coban TM 2-Lagen Kompressions-System

126 Coban 2 Dünne Schaumstoffbinde und dünne Kompressionsbinde ABI>0.8

127 Coban 2 Lite Die Kompressionsbinde wurde in ihrer Nachgiebigkeit reduziert niedrige Ruhedrucke, bei unvermindert hohem Arbeitsdruck Ab ABI>0.5

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129 2-Lagenverband

130 Rosidal TCS

131 Druckverlust von 25% nach 30-60min Druckverlust von 75% nach 6-8 h Bei Einlagenverbänden Larsen AM, Futtrup I. EWMA Journal 2004 Häfner HM et al.hautarzt 2001

132 Kompressionsstrumpf Länge KKL zusätzliche Verstärkung Konfektion oder Anfertigung verschiedene Ausführungen

133 Kompressionsklassen I 18,0-25,6 mm Hg II 26,3-36,1 mm Hg III 36,4-46,5 mm Hg IV über 54 mm Hg

134 Patienteninformation Halterungen Modelle

135 Patienteninformation

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139 VenoTrain ulcertec Fa. Bauerfeind

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142 Abheilungsrate Behandlungsdauer M. Jünger et al. 2004

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144 Cave! Entstauung mit Kompressionsverband wenn kein Ödem Behandlung mittels Strumpf

145 Vorteile Höhere Abheilungsrate, kürzere Behandlungsdauer - Kostenreduktion Einfaches und schnelles Anziehen Zeitersparnis (6.5 versus 8.5min) Hoher Tragekomfort Kein Verrutschen, konstanter Druck Hohe Akzeptanz bei PatientInnen und medizinischem Personal Jünger M et al. 2004

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149 Weitere Kompressionsstrümpfe Thrombose-Prophylaxe Strumpf: Immobilisation, OP. 18 mm Hg, stufenlos abfallender Druckgradient Stützstrümpfe: schwere müde Beine, prophylaktisch, geringe Ödemneigung Keine definierte KKL Reisestrumpf u. Schuheinlagen

150 Zusätzliche Maßnahmen Gewichtskontrolle Verhalten im Alltag Sport Medikamente

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152 Wirkung der medikamentösen Therapie Erhöhung des Venentonus Verbesserung der Lymphdrainage Verbesserung der Endothelbarriere, Reduktion der kapillären Permeabilität Reduktion lokaler Entzündungsreaktion

153 Diuretika: Aspirin: Venotonika: Medikamente nur in Ausnahmefällen im venösen Gefäßabschnitt nicht wirksam Daflon Diosmin, Flavonoidfraktionen Venoruton O-(ß-Hydroxyaethyl)-Rutosid (Oxerutin) Venosin Roßkastaniensamenextrakt (Aescin) Venostasin Roßkastaniensamenextrakt (Aescin) Venotop Dihydroergotamintartrat Antistax rotes Weinlaub

154 Zusammenfassung Stellenwert in der Phlebologie und Lymphologie, sowie der Wundheilung Form der Kompression: Indikation Machbarkeit für den Patienten

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156 Diagnostik! Interdisziplinäre Therapie!