Echokardiographische Charakteristika

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Hans Winkler
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Echokardiographische Charakteristika der diabetischen Kardiomyopathie Richtungsweisende Befunde der unterschiedlichen echokardiographischen Modalitäten Prof. Dr.

1 Echokardiographische Charakteristika der diabetischen Kardiomyopathie Richtungsweisende Befunde der unterschiedlichen echokardiographischen Modalitäten Prof. Dr. med Helene von Bibra Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Angiologie, Klinikum Bogenhausen, Städt. Klinikum München GmbH, München Keine Interessenskonflikte

2 Diabetic Cardiomyopathy Rubler S New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am J Cardiol 1972; 30: Cause of heart failure in diabetic patients in the absence of CAD and hypertension

3 Zeitverlauf Typ 2 Diabetes mellitus Prä-Diabetes Diabetes Postprandiale Glukose Nüchtern-Glukose Normal Insulin Resistenz Normal ß-Zellen-Dysfunktion Insulin Sekretion Mikrovaskulär Zeit [a] Makrovaskuäre Komplikationen Diastolische Dysfunktion 16-20% 50-70% 60 85% Mod. from : International Diabetes Center (IDC), Minnesota Redfield JAMA 2003; Wan JACC 2014

4 Verlauf diabetische KM Stadien Früh Metabolisch Charakt. LV Funkt. Myokard Insulin Resist. TG,. GLUT4, FA Oxid. oxidat. Stress, NO Ca 2 Transport ± Subklin. diast.dysfunktion endotheliale Dysf. (myozell. Lipid Akkumulation) Mitte Funktionell Apoptose Nekrose.AT II, IGF-1.TGFbeta1 leichte CAN Diast. Dysfunktion ± subklin. syst. Dysfunktion endotheliale Dysf. leicht LV Masse zell.hypertrophie (interstit. Fibrose) Spät Strukturell Mikrovaskuläre Veränderungen Hypertonus KHK Gestörte diastol. und Systol. Funktion LV Masse/Wanddicke interstit. Fibrose AGE, Lipid Ablager. Schwere CAN Modifiziert: Fang et al. Endocrine Review 2004

5 Pathophys. Mechanismen: 1) Energie Mismatch 2) Myok. Remodelling Hyperglykämie (Depletion Glukosetransporter 1) Insulinresistenz (Fettsäure Oxidation) Bioverfügbarkeit NO endotheliale Dysfunktion ROS oxidativer Stress RAAS Aktivierung Athero-, Mediasklerose, Intimafibrose Autonome diabet. Neuropathie } } } Intrakard. ATP Produktion 40% Myok. Perfusion Nachlast Gefäßsteifigkeit Gefäßtonus, HF Kollagen/Fibrose, AGEs, Triglyz. Myokard. Steifigkeit Boudina et al Circulation 2007 Witteles et al JACC 2008 Hwang et al IJC 2012 Fontes-Carvalho et al Cardiovasc Diabetology 2015

6 Fallbeispiel 1. Juli 2007, Rehaklinik Überrruh, Isny im Allgäu Praktizierender Arzt, 57 J, Eigeneinweisung wegen zunehmender Belastungsdyspnoe Übergewicht seit Kindheit, tgl Jogging Diabetes mellitus seit 6 Jahren mit seither zunehmendem Gewicht / Insulindosis, 118 kg, BMI 36,5 kg/m 2, 90E Insulin tgl. Körperliche Untersuchung und Laborwerte normal (außer erhöhtem BZ) Normalbefunde: Rö Thorax, EKG, Bel. EKG, LuFu mäßig reduzierte Leistungsbreite (140 W, 100 W aerob. Grenze) Echo: LVED 58mm, Sept 12 u. PW 8 mm, LVMI 99 g/m 2, EF 58%, S 8,1 cm/s, LAD long 56mm, LAVI 54 ml/m 2, E/A 0,81, e 7,7 cm/s (Alterssollwert > 9,2 cm/s) Diagnosen : Diastolische Herzinsuff. (NYHA II-III) bei diabet./insulinresistenz Kardiomyopathie Typ 2 Diabetes Adipositas ausgeprägte Insulinresistenz Problem: aktuell Behandlung der diastol. Herzinsuffizienz Evidenzbasierte Therapie:?? Heilmeyer, von Bibra, DMW 2016 in press

7 Therapieziel : Gewichtsreduktion zur Normalisierung der Insulinresistenz nicht traditionell durch fettarme Kost sondern durch KH Reduktion + niedr. GI (1800 cal, davon 30% KH, 40% Fett und 30% Eiweiß) nebst hohem Gemüse/Salat Anteil Bewegungstherapie (tgl 2 3 Std. aerobes, pulsüberwachtes Ausdauertraining mit Nordic Walking Zur Vermeidung von Hypoglykämie schrittweise Reduktion der Insulindosis in 10 Tagen bis auf 0 Entlassung: Kraftzunahme / Ausdauer Leistungsfähigkeit 20-30%, Dyspnoe e` normalisiert 9,7 cm/s Gewicht -2kg (116 kg), BZ 140 mg/dl, HbA1c 6,4%, weiterhin normaler Lipidstatus. Antidiabet. Therapie: KH red. Kost und pulskontrolliertes Bewegungstraining. 12 Monate später mit beibehaltener KH red. Kost und Walking Training (30 min) 3-4 mal /Wo im Pulsbereich /min ohne Dyspnoe. Ergometrie normal (175 W, aerobe Schwelle 140 W) -6 kg (110 kg), HbA1c 7,2 % bei normnahen postprandialen BZ Werten Metformin 2 x 1000 mg Erfolgreiche diätetische Therapie von HF-PEF / diast. Herzinsuffizienz bei diabetischer / Insulinresistenz Kardiomyopathie Heilmeyer, von Bibra, DMW 2016 in press

8 Diabetische Kardiomyopathie LV, RV normal groß LV Hypertrophie (leichtgradig) LA Elongation/Vergrößerung (Subklinisch) reduzierte diastolische Funktion Erst später reduzierte systolische Funktion

9 Common echocardiographic measures of LV diastolic dysfunction in patients with heart failure Abnormality Clinical implication e decreased (<8 septal, delayed LV relaxation <10 cm/s lateral E/e ratio high (>15) high LV filling pressure low (<8) normal LV fill. press. intermediate (8-15) additional parameters necessary Mitral inflow E/A restrictive (>2) high LV fill. press, volume overload impaired relaxation (<1) delayed LV relaxation normal LV filling pressure normal (1 2) inconclusive (may be pseudonormal) E/A during Valsalva Change of the pseudonormal High LV filling pressure (unmasked via Valsalva) to the impaired relaxation (with decrease of E/A ratio > 0,5) (A pulm A mitral) duration > 30 ms high LV filling pressure Mc Murray, EHJ 2012; 33:

10 Probleme und Bedeutung von DD Probleme mit Definition und echokardiogr. Diagnostik: multiple Parameter, bidirektionaler Verlauf Gewebedoppler e altersabhängig E/e z.t. unsensitiv Funktionell definierte Entität ohne einheitliche Ätiologie: Alter Übergewicht/Insulinresistenz Diabetes Hypertonus KHK nicht kardial: Anämie, pulmonal, renal Früherkennung der DD als Funktionsstörung von HF-PEF Hohe/steigende Prävalenz Ungünstige Prognose Keine evidenzbasierte Therapiestrategie Emery et al Eur J Echocardior 2008 Tschöpe et al Circulation 2009 Lam et al JACC 2010 Pennicka et al JACC 2010 Wan et al JACC 2014 von Bibra et al IJC 2015

11 ? Funktionskriterium als Maß der aktiven Myokardrelaxation e = quantitat. sens. Parameter energieabhängige frühdiast. Funktion, prognost. Potential, auch für Therapiekontrolle, Leistungsfähigkeit Kasner Circulation 2007 Cain et al Am J Card 2003 Yu et al JACC 2007 von Bibra et al Diabetologia 2010 Hypothese Gerade die bekannte Altersabhängigkeit diastolischer Myokardfunktion ist die Grundlage für eine Quantifizierung von DD via e und für eine mathematisch korrektere Bestimmung von Risikofaktoren

12 Prospektive Querschnittsuntersuchung 205 nicht-diabet. Kontrollpersonen zwischen 20 und 90 Jahren, ohne Herzerkrankung oder Diabetes Subgruppe ohne KV Risikofaktoren (n= 94) 204 Patienten mit Typ 2 Diabetes kardiovask., metabolische, Ultraschall Daten LAVI LVMI e E/e E/A PWV Feasibility, DD Schweregradeinteilung von Bibra et al IJC 2015; 182:

13 e (cm/s) Altersabhängigkeit diastolischer Funktion KV Risiko Faktoren = 0 = 1 = 2 = 3 e norm = - 0,163* Jahre R 2 = 0.77 p < Beta % CI s norm = 95% CI - 0,033* Jahre Alter (Jahre) R 2 = 0.15 p < Beta 0.39 von Bibra et al IJC 2015; 182:

14 Diastolische Dysfunktion in Typ 2 Diabetes e Ve mean (cm/s) 20,00 18,00 16,00 14,00 12,00 10,00 8,00 6,00 4,00 2,00 0, Alter (Jahre) 95% CI 95% CI e norm = - 0,163 Jahre Defizit e - e norm <1,4 normal 34% 1,4-2,86 Risiko 37% >2,86 Dysfunktion 28% Modifiziert: von Bibra et al IJC 2015

15 Feasibility diastolischer Funktionskriterien E/A 96% Gewebe Doppler 4-KS 95% 2-KS 91% LVMI (Devereux) 91% Gewebe Doppler 3-KS 82% LAVI 71% Modifiziert: von Bibra et al IJC 2015

16 Prävalenz DD Schweregrade gemäß der funktionellen bzw. morphologischen Kriterien Nicht Diabetiker (%) Diabetiker (%) Normal leicht-mäßig schwer normal leicht-mäßig schwer e e norm E/e 1 LAVI 2 LVMI Paulus et al EHJ Lang et al Eur J Echocardiogr 2006 Modifiziert: von Bibra et al IJC 2015

17 Risikofaktoren für DD (e - e norm ) (LAVI und LVMI waren nicht signifikant) für nicht diabet. Individuen: PWV, diast. Blutdruck und Insulinresistenz (Trig/HDL) für Diabetiker Insulinresistenz (Trig/HDL), diast. Blutdruck und PWV Modifiziert: von Bibra et al IJC 2015

18 Zusammenfassung Diastolische Myokardfunktion zu 88% von Lebensalter bestimmt e wird jährlich um 1% reduziert Mathematisch korrekte Definition von DD als Abweichung e vom errechneten Altersnormwert gesunder Individuen e norm. Diagnose von DD als Defizit e e norm > 2,8 cm/s. Korrekte Bestimmung altersunabhängiger Risikofaktoren: Gefäßsteifigkeit, diast. Blutdruck und Insulinresistenz Option zielgerichteteren Studiendesigns und relevanter Therapiestrategien für DD und HF-PEF durch Normalisierung der Insulinresistenz

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