Schädigungen des Gehirns

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1 Schädigungen des Gehirns 1. Einleitung 2. Die häufigsten Ursachen für Hirnschäden 3. Neurlgische Erkrankungen mit neurpsychlgischen Störungen Quelle: Pinel Kap. 10 (bedingt B&S, Kap. 13 & 27) 1. EINLEITUNG Die Erfrschung vn Hirnschädigungen verflgt im wesentlichen zwei Ziele: 1. Erkenntnisgewinn über die Funktinsweise des ungeschädigten Gehirns 2. Erfrschung vn Behandlungsstrategien, prgnstischen Faktren, Diagnseverfahren etc. ( {Klinische} Neurpsychlgie) Abb. Gliederung Fallbeispiel Prf. P., Abb. Hirnnervern, Pinel DIE HÄUFIGSTEN URSACHEN FÜR HIRNSCHÄDEN 2.1. Hirntumren Allg.: Tumr der Neplasma Unkntrlliertes Überschusswachstum körpereigenen Gewebes; wenn bösartig (maligne) Bezeichnung als Krebs Abb. Pinel 10.1 Meningeme: etwa 20% aller Tumren wachsen zwischen den 3 Hirnhäuten (Meningen) immer abgekapselt mit eigener Membran meist benigne, dennch Schädigung des Gehirns über Raumfrderung; geringes Rezidivrisik Infiltrierend wachsende Tumren: Keine Abkapselung bei Mehrzahl der Tumren Diffuses Wachstum durch gesundes Gewebe maligne Chirurgisch meist keine vllständige Entfernung möglich Reste können weiter wachsen. Abb. Pinel 10.2 Primärtumren bzw. Metastasierende Tumren 1/10

2 Ca. 10% der Hirntumren sind KEINE Primärtumren, d.h. Entstehung aus Tumrfragmenten, die mit dem Blutstrm ins Gehirn gelangen Metastase ( Wanderung ); Bei umfangreicher Metastasierung ist eine kmplette Funktinsherstellung / Heilung meist nicht möglich Neuer (experimenteller) Therapieansatz Bei Tumrwachstum scheinen Mechanismen ausgefallen zu sein, die nrmalerweise vn Tumrsuppressrgenen ausgehen man versucht diese Funktinen wiederherzustellen Cerebrvaskuläre Störungen Schlaganfall = Applexia cerebri ( Applex ) = applektischer Insult ( Insult {insultare taumeln}) Unterscheidung: 1. Einblutung / Hämrrhagie 2. Mangeldurchblutung / Ischämie ( siehe unten) Begriff Infarkt Gewebeverlust inflge Schlaganfall Allgemein zählt zu den häufigsten Tdesursachen (USA: Platz 3) und häufigsten Ursachen für Behinderungen Häufigste Flgen Amnesie, Aphasie, Paralyse und Kma 1. Hämrrhagie (Einblutung) = hämrrhagischer Insult Flge eines Gefäßrisses im Gehirn Blut läuft in das umliegende Gewebe Schädigung Ca. 20% aller Schlaganfälle; Letalität bei ca. 50% Ursache häufig Aneurysmen (cngenital der inflge vn Gefäßgiften der Infektinen) der Arterisklerse Bei Aneurysmen Hypertnie unbedingt vermeiden (Existenz vn Aneurysmen jedch meistens nicht bekannt) Bebachtbar: Meist plötzlich einsetzende Bewusstseinsstörung mit ausgeprägter mtrischer Lähmung 2/10

3 2. Cerebrale Ischämie = ischämischer Hirninfarkt Mangelnde Blutversrgung in Hirnregin Mangelhafte Glucse- und Sauerstffversrgung Verlust vn Neurnen Drei Hauptursachen: Thrmbse Pfrpfenbildung (Thrmbus) aus Blutgerinnsel, Fetttröpfchen, Luftblase der Tumrzellen Emblie Ebenfalls ein Pfrpfen (Emblus), der jedch in einem größeren Gefäß gebildet wurde und in kleinere Gefäße wandert. Häufigste Ursache. Arterisklerse ( s..) Ca. 80% aller Schlaganfälle; Letalität bei ca. 20% Abb. Pinel 10.4 Glutamatexzittxizität: Paradx: Entgegen der klassischen Auffassung, dass O 2 - und Glucsemangel Hauptursache der Schädigung vn Neurnen ist, geht man heute davn aus, dass die exzessive Glutamatausschüttung nach einer Ischämie die Hauptursache für Schädigungen ist. Abb. Pinel 10.5 Blckade eines Gefäßes Hyperaktivität der mangeldurchbluteten Neurne Glutamat Hypererrgegung der pstsynapt. Glutamatrezeptren (vr allem NMDA- Rezeptren) Massiver Na + - und Ca ++ - Einstrm Pstsynapt. Neurnen schütten Glutamat aus Kettenreaktin (u.a. vn Bedeutung: neurtxische sg. Freie Radikale). Therapeutischer Ansatz Bei Versuchstieren kann eine Gabe vn NMDA-Rezeptrblckern der Calciumkanal-Blckern die Entwicklung vn Hirnschädigungen signifikant verringern. Durch Ischämie bedingte Hirnschäden weisen drei wichtige Merkmale auf: 3/10

4 Gewisse Latenz. Nach ca. 10 Minuten nch keine Schädigung; dann aber über Tage Nicht alle Hirnstrukturen sind gleich anfällig (besnders anfällig sind Areale im Hippcampus) Die Mechanismen, die letztlich zur Schädigung führen, sind nicht für alle Strukturen gleich Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata: Hirnverletzungen nach stumpfer Gewalteinwirkung (z.b. Schlag, Aufprall, Sturz) Oft (nicht immer!) bebachtbar Verwirrtheit, sensmtrische Störungen, Bewusstlsigkeit, Erbrechen. Hirnquetschung (Cntusi cerebri): Ged. Schädel-Hirn- Traumata mit Verletzung des Gefäßsystems Hämatm Oft Gehirn prallt gegen Innenseite des Schädels. Abb. Pinel 10.6 Abbildung zeigt ein subdurales Hämatm mit Gewebekmprimierung (rasche chirurgische Entfernung ntwendig!) Cntre-Cup-Verletzungen: Schädigungen auf der gegenüberliegenden Seite der Gewalteinwirkung (Gegenstß- Verletzungen) Gehirnerschütterung (Cmmti cerebri): Bewusstseinstrübung nach Schlag hne Anzeichen für anatmische Schädigungen. Langzeitflgen?? Punch-Drunk-Syndrm: Demenz und deutliche Hirnvernarbung. Fallbeispiel Bxer Jerry Quarry Gehirninfektinen allgemein Encephalitis: Gehirninfektin mit entzündlichen Veränderungen inflge des Eindringens vn Mikrrganismen Bakterielle Infektinen Meningitis: Entzündung der Hirnhäute (z.b. bakt. Infektin mit Brrelise-Bakterien, Zecken) Hirnabszesse: Lkale Eiteransammlung im Gehirn 4/10

5 Syphilis: Bekannteste bakt. Infektin, schwere Hirnschäden wenn unbehandelt prgressive Paralyse. Virusinfektinen Neurtrpe Viren: Viren, die speziell Nervengewebe infizieren. Bspl. Tllwut Wirkt langfristig tödlich; Impfung aber nch ca 1 Mnat nach Übertragung möglich Pantrpe Viren: Viren, die nicht speziell, aber auch Nervengewebe angreifen Bspl. Mumps- und Herpes-Viren Eiweißmleküle PRIONEN Eiweißmleküle, die eine veränderte Mlekülstruktur aufweisen, die den Hirnstffwechsel stört Abb. Prinenknfrmatin Veränderte Struktur führt zu verschiedenen schädigenden Eigenschaften (u.a. Nicht abbaubar durch versch. Enzyme; sehr druckund hitzeresistent) Prinen können ihre kranke Struktur anderen Eiweißmlekülen aufzwingen ABER WIE??? SIE HABEN KEINE EIGENE DNA / RNA! Hirngewebe wird zerstört und schließlich schwammartig ( spngifrm) Spngifrme Encephalpathien: Creutzfeldt- Jakb-Krankheit... Abb. BSE... und Snderfrm BSE (Bvine Spngifrme Encephalpathie) 2.5. Intxikatinen / Neurtxine Txische Psychse: Hirnschädigungen durch Chemikalien. Z.B. Schwermetalle wie Quecksilber und Blei. Alkhl: Häufige Erkrankung bei chrnischem Alkhlismus Krsakw-Syndrm (Leitsymptm: 5/10

6 schwere Gedächtnisstörungen); entsteht vermutlich vrwiegend durch Thiaminmangel (Vitamin-B 1 -Mangel). Alkhliker nehmen i.d.r. sehr wenig Thiamin auf Alkhl selbst stört den Thiaminstffwechsel Viele weitere Stffe wie z.b. Mittel zur Unkrautvernichtung (Lindan, DDT) (...) Endgene Neurtxine: Bei Autimmunerkrankungen wie Multipler Sklerse Antikörper gegen eigenes Nervensystem Genetische Faktren Verschiedene Erbkrankheiten Hirnschädigungen Bsple: Dwn-Syndrm ( Trismie 21 ), Huntingtn- Erkrankung Abb. Pinel 10.7 (...) siehe Vrlesung Genetik 2.7. Prgrammierter Zelltd (Apptse) Einleitende Bemerkung: Inflge einer Hirnschädigung werden eine Reihe vn Przessen auf zellulärer und physilgischer Ebene ausgelöst, welche direkt der indirekt das Absterben weiterer Neurne bewirken. Hier wird etwas genauer auf Apptse eingegangen wg. aktueller Therapeutischer Frschung. Apptse: genet. prgrammierter Zelltd (nicht nur Neurne) Sinnvlles Prinzip zur Zerstörung dysfunktinaler Zellen Neurnale Apptse überwiegend (aber nicht nur!) in früher Embrynalentwicklung Wichtige Rlle bei Entwicklung und Plastizität des Gehirns HIER WICHTIG WEIL Auswirkungen aller Ursachen vn Hirnschädigungen z.t. via Apptse. Arten des Zellsterbens: 6/10

7 Zellnekrse: Verletzung Anschwellen und Platzen der Zelle Entzündungsprzess in dieser Regin Immunzellen vertilgen die Restbestandteile Läuft relativ schnell ab (z.b. massiver Neurnenverlust innerhalb weniger Stunden nach cerebraler Ischämie) Apptse: Zelle schrumpft und wird runzlig Verdauung d. Immunzellen hne Entzündungsreaktin Zellsterben um nekrt. Regin innerhalb vn Tagen. Wichtig sg. Neurtrphe Faktren, die in intakter Struktur das genet. Zelltdprgramm unterdrücken. bei Wegfall Apptse Frschung: u.a. Einsatz neurtrpher Faktren (z.b. NGF, Nerve Grwth Factr ) nach Hirnschädigungen. 3. NEUROLOGISCHE ERKRANKUNGEN MIT NEUROPSYCHO- LOGISCHEN STÖRUNGEN (einige Wenige!) Exemplarische neurlgische Erkrankungen die zu neurpsychlgischen Störungen führen Parkinsn-Krankheit Synnym: Mrbus Parkinsn, Parkinsnismus Bewegungsstör. ca. 0.5% der Bevölk., meist mittl. bis höh. Lebensalter Symptmatik Langsamer Beginn, z.b. leichtes Zittern und Steifigkeit in Fingern Vllbild: Akinese: gestörte Bewegungsinitiatin; Bewegungsverlangsamung (Bradykinese), Rigr: Erhöhter Muskeltnus, wächsener Widerstand; bei pasiver Bewegung Zahnradphänmen Ruhetremr: v.a. in Händen 7/10

8 Und auch: ( Madnnengesicht ), Festinatin (kleine schneller werdende Trippelschritte) Meist keine / geringe intellektuelle Störungen; dennch Depressivität & kgn.defizite in manchen Fällen feststellbar. Erhöhte Mrtalität Ursachen im Einzelfall meist unklar, aber sicher multifaktriell und hetergen Parkinsn in Subgruppen bei Genmutatin und nach Hirninfektinen, Schlaganfällen, Tumren, Traumata & Neurtxinen Abb. Pinel 3.22 Degeneratin der Substantia nigra (Dpaminerge Neurne), die über nigrstriatale Bahn ins Striatum der Basalganglien prjiziert. Parkinsn erst bei 80-90% DA-Verlust; im Vllbild fehlt DA in praktisch völlig. Therapie L-Dpa und DA-Agnisten (nur temprär, Nebenwirkungen) Implantatin fetalen dpaminergen Gewebes (mediz. & ethische Prbleme) Verhaltenstherapie (Verlangsamung der Symptmverschlechterung Elektrische Tiefenhirnstimulatin (THS) 3.2. Huntingtn-Krankheit Synnym: Chrea Huntingtn, Veitstanz Prgressive, seltene Bewegungsstör. ab mittlerem Lebensalter Erbkrankheit (Gendefekt auf Chrmsm 4; dminant) Symptmatik Zunächst milde, später starke mtrische Unruhe Vllbild: schnelle ruckartige Zuckungen über ganze Gliedmaßen, Verrenkungen, Grimassieren Starke Demenz und Amnesien Td nach Jahren Frtschreitender Neurnenverlust vr allem in Striatum und Pallidum aber auch im gesamten Frntalcrtex Keine ursächliche Therapie möglich; Genetische Beratung ist indiziert 8/10

9 3.3. Multiple Sklerse (MS) Prgressive Erkrankung, bei der das Myelin im ZNS zerstört wird Beginn meist im frühen Erwachsenenalter Abb. Pinel Symptmatik Sehr hetergen, abhängig vn Größe, Lkalisatin & Anzahl sklertischer Läsinen Anfang: Oft leichte Stör. der Feinmtrik, hinkender Gang Vllbild: Ataxie, Sehstörungen, Muskelschwäche, Taubheit der Gliedmaßen, Inkntinenz Schubartiger Verlauf mit längeren schubfreien Phasen Zunächst nur kleine degenerierte Areale auf Myelinscheiden Später Neurnenverlust Narbengewebe ( Sklerse = Verhärtung) Epidemilgische Studien legen ursächlichen Einfluss vn Umwelt- und Erbfaktren nahe. Tierexp. Befunde lassen MS als Autimmunerkrankung erscheinen, möglicherweise inflge einer langsam wirkenden Infektin Keine ursächliche Therapie möglich 3.4. Alzheimer-Krankheit Prgressive Alterskrankheit (selten aber auch Ausbruch um 40. LJ.), Prävalenz: 3% der über 65-jährigen, 10% der über 85- jährigen häufigste Ursache für Auftreten vn Demenz Symptmatik Frühstadium: Gedächtnisschwäche, depressive Verstimmungen, aphasische Symptme Zwischenstadium: Reizbarkeit, Ängstlichkeit, vllständiger Sprachverlust Frtgeschrittenes Stadium: Verlust einfacher mtrischer Fähigkeiten (Schlucken, Blasenkntrlle), Verlauf meist tödlich Typische Neurnenveränderungen bei Alzheimer Neurfibrillenknäuel: Fädige Strukturen im Cytplasma vn Neurnen 9/10

10 Amylidplaques: Klumpen degen. Neurne mit Kernregin aus unvllständig abgebauten sg. Amylidprteinen; Abb. Pinel Substantieller Neurnenverlust Plaques, Fibrillen und Neurnenverlust in gesamtem Gehirn, aber in unterschiedlicher Ausprägung stärker in entrhinalen Crtex, Amygdala, Hippcampus (alle mit Bezug zu Gedächtnis) auf dem Crtex inferirer tempral, pster. parietal, präfrntal (alle mit Bezug zu kgnitiven Funktinen) Abb. Pinel 10.13, Abb. B&S Starker genetischer Faktr (deutliche familiäre Häufung, Identifikatin einiger weniger Gene, die mit Unterfrm vn Alzheimer im Zusammenhang stehen); Häufung u.a. auch bei vrangegangenen schweren Kpftraumen Derzeit keine wirksame Therapie möglich; Frtschreiten wird scheinbar durch einige bekannte Medikamente verzögert Aspirin, Ibuprfen (Rheuma, Schmerzen), entzündungshemmende Medikamente, Antixidantien (Vit. E). WEITERE:... Leider keine Zeit für weitere Erkrankungen mit neurlgischen / neurpsychlgischen Anteilen,... Epilepsie Schizphrenie... der Störungen inflge vn Hirnschädigungen, wie... Aufmerksamkeitsstörungen Gedächtnisstörungen Sprachstörungen Etc. 10/10

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