Medikamente bei der Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen. Jürgen Unger Bezirkskrankenhaus Landshut/Niederbayern 2013

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1 Medikamente bei der Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen Jürgen Unger Bezirkskrankenhaus Landshut/Niederbayern 2013

2 Zahlen der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen (DHS) 2013 Alkohol-Mißbrauch und Abhängigkeit: ca. 3,3 Mio Bundesbürger (Alkoholkonsum bei ca. 9,6 Liter reinen Alkohol oder 140 Liter alkoholiche Getränke pro Jahr weitgehend unverändert) Medikamenten-Mißbrauch und Abhängigkeit: ca. 1,4 Mio Menschen Cannabis ca. 2,4 Mio Menschen (ca mit unmittelbar schädlichen Folgen im Alltag) Sonstige illegale Drogen (u.a. Heroin, Amphetamine): ca Personen 16 Mio Raucher, davon ca. 5 Mio starke Raucher

3 Alkohol im Kontext zu Drogen (Quelle: DHS) Zahl der Rauschgift-Todesfälle (Opiate/Polytoxikomanie) 2011: 986 Zahl der Alkohol- und/oder Tabakbezogenen Todesfälle 2011: ca Nikotin und Alkohol sind Suchtmittel Nr. 1!

4 Qualifizierte Entzugsbehandlung Ziel: Erreichen einer Suchtmittel-freien Zeit Behandlung des Entzugssyndroms Somatische und psychiatrische Diagnostik Behandlung von Folge- und Begleiterkrankungen Information über die Abhängigkeitserkrankung (Krankheitsverständnis) Vermittlung erster Techniken im Umgang mit der Suchterkrankung Motivation zu weiterführender Behandlung

5 Zielpyramide bei Suchtkranken (nach D. Schwoon) Zufriedene Abstinenz Abstinenzphasen Krankheitseinsicht Sicherung sozialer Umgebung Verhinderung bleibender Schäden Sicherung des Überlebens

6 Das bio-psycho-soziale Modell der Sucht Person, Psyche: Erleben, Bewerten, Verhalten (Neuro-)Biologie: Wirkung der Substanz auf Körper u. Gehirn Soziales Umfeld Wechselwirkung

7 Entstehung von (Alkohol-) Abhängigkeit Jeder Abhängige hat seinen individuellen Weg in die Suchterkrankung. Gemeinsam ist der Wunsch nach positiver Erfahrung ( Belohnung ), Lernprozess. Positive Reinforcement Hypothese Neurobiologische Korrelate

8 Belohnende Wirkung von Suchtmitteln Substanz Synapse Wirkung Belohnung Opiate Opiatrezeptor Schmerzlinderung, Wohlbefinden, Euphorie Sedativa, Alkohol GABA-Verstärkung (Glutamat-Hemmung) Beruhigung, Angstlösung Kokain, Amphetamin Dopaminerhöhung Stimulierung, Euphorie, Selbstüberschätzung Halluzinogene Serotoninerhöhung Verstärkung von Sinneseindrücken Cannabis Cannabinoid-Rezeptor Stimmungsaufhellung, Wohlbefinden Nikotin Acetylcholin-Rezeptor Beruhigung

9 Neurobiologische Wirkung von Suchtmitteln Substanz Alkohol Effekt auf Nervenzellen Hemmt erregende Glutamatwirkung Verstärkt hemmende GABA-Wirkung Indirekte Aktivierung von Dopamin, endogenen Opioiden und Serotonin Amphetamine Kokain Ecstasy Heroin Cannabis LSD Benzodiazepine GHB, GBL ( Liquid Ecstasy ) Blockade von Serotonin- und Dopamin- Rücktransportern, noradrenerg Blockade von Dopamin-Rücktransporter Hemmung v.a. Serotonin-Transporter Aktiviert μ-opiatrezeptor des hirneigenen Endorphinsystems Akiviert endogenes Cannabinoidsystem Aktiviert Serotoninrezeptoren Aktivierung von GABA-A-Rezeptoren Aktivierung von GABA-B-Rezeptoren

10 Wirkung von Alkohol auf Neurotransmitter Akuter Alkoholkonsum Glutamat (keine Adaptation) Glutamatrezeptor (GABA ) GABA-A Rezeptor Chronischer Alkoholkonsum Glutamat (Adaptation) Glutamatrezeptor (GABA ) GABA-A Rezeptor Alkoholentzug Glutamat (Sensitivierung) Glutamatrezeptor (GABA ) GABA-A Rezeptor

11 Klinische Bedeutung von Entzugssensitivierung durch Glutamat Klinische Entzugssymptome: Unruhe, Gereiztheit, Angespanntheit, Schlafstörung Kindling-Effekt Wahrscheinlichkeit für komplizierte Alkoholentzüge steigt mit deren Zahl. Epileptische Anfälle werden mit Häufigkeit der Entzüge wahrscheinlicher. Pat. lernt : Ohne Alkohol geht es mir schlecht!

12 Klinische Relevanz: Unterbrechung des Lernprozesses 1. Die Entzugssymptomatik muss rasch und ausreichend behandelt werden! 2. Antikonvulsiva mit antiglutamaterger Wirkung reduzieren Kindling Effekt (z.b. Carbamazepin, Oxcarbazepin, Valproat, Topiramat, Lamotrigin)

13 Rolle des hirneigenen Belohnungssystems : Dopamin und Endorphine Meso-limbisches Dopaminsystem (Ventrales Tegmentum Nucleus accumbens) Positive Reize führen zu erhöhtem Dopamin und endogenen Opiaten im Nucleus accumbens. (Klinisch: Wohlbefinden bis Rauschzustand) Hohes Suchtpotenzial von Substanzen, die direkt Dopamin und/oder Endorphine aktivieren (Heroin, Amphetamine, Kokain) Alkohol aktiviert indirekt Dopamin, Endorphine und Serotonin

14 Suchtgedächtnis - Hirnregionen

15 Schematische Darstellung des Informationflußes beim Lernen: Bedeutung des glutamatergen und dopaminergen Neurotransmittersystems beim Entstehen von Suchtgedächtnis Informationsverarbeitung Assoziationscortex NEOCORTEX Informationsspeicherung Dopamin Motorisch sensibel Visuell Glutamat Akustisch Entorhinalctx Hippocampus LTP

16 Funktionelle Veränderungen

17 Chronischer Suchtmittelkonsum: funktionelle Bildgebung: Das Hirn passt sich an z.b. Kokain Orbitofrontalcortex: Aktivität nimmt ab Dopaminrezeptoren werden weniger

18 Genetische Disposition

19 Warum haben wir ein Belohnungssystem? Aktivierung von Dopamin und Opioiden im Gehirn führt zu Interesse und Suche nach belohnendem Neuen, d.h. es ermöglicht Lernprozesse. Interaktion dopaminerger Neurone mit dem Glutamatsystem: Verknüpfung von Belohnungssystem mit (Sucht)Gedächtnis.

20 Suchtgedächtnis Glutamaterge und dopaminerge Mechanismen Implizites Gedächtnis (nicht bewußt) Ähnelt dem Schmerz- und Angstgedächtnis Verantwortlich für Craving und Rückfallgefahr

21 3 Hauptwege zum Craving und Rückfall - individuelle Risikosituation - Priming durch kleine Alkoholmengen (sensitiviertes Glutamatsystem und Dopaminfreisetzung) Konditionierung durch alkohol-assoziierte Reize ( Suchtgedächtnis, Belohnungssystem ) Negativer Affekt, Angst, Stress (glutamaterges, katecholaminerges und Hypophysen- Hypothalamus-Nebennierenrinden-System)

22 Suchttherapie in neurobiologischem Sinn Suchttherapie ist auch Extinktionstraining, d.h. Trennung der (Vor-)Erfahrung mit Alkohol oder assoziierten Reizen (z.b. Bierglas ) von der Dopaminaktivierung Extinktion = Um- und Neulernen nicht Löschen des Suchtgedächtnisses Sucht ist keine ausschließliche Rezeptor- Fehlfunktion, aber das biologische Verständnis kann Patient und Therapeut helfen

23 Suchttherapie Abstinenz ist Ziel und therapeutisches Mittel; wichtiger Baustein um Erfahrungen zu verändern. Abstinentes Intervall erreichen Einführung alternativer Handlungsverstärker, in Konkurrenz zur Motivation Suchtmittel zu konsumieren ( positive Gefühle ) Coping Strategien (Umgang mit Stressoren und Affekten)

24 Einsatz von Medikamenten Medikamentöse Behandlung akuter Entzugssyndrome Abstinenzunterstützende Medikamente Psychopharmaka bei Comorbidität

25 Zielpyramide bei Suchtkranken (nach D. Schwoon) Zufriedene Abstinenz Abstinenzphasen Krankheitseinsicht Sicherung sozialer Umgebung Verhinderung bleibender Schäden Sicherung des Überlebens

26 Behandlung von Alkoholentzugssyndrom und Delir Medikamente und Reizabschirmung: Clomethiazol (Distraneurin ) oder Benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam, Oxazepam) Thiamin (Vitamin B1) Clonidin (zentrale Sympathikusdämpfung) Antikonvulsiva (Carbamazepin) zur Anfallsprophylaxe Haloperidol (v.a. bei prä-deliranter Symptomatik) Flüssigkeit, Elektrolyte (Na, K, Mg), Glucose, Pantozol

27 Clomethiazol (Distraneurin ) Wahrscheinlich über GABA- und Glyzin-Rezeptoren Symptom-orientierte Gabe und Dosierung ab 1,0 (1,5) Promille, Patient muss immer erweckbar sein Ausschleichende Behandlung (5 7 Tage, max Tage) Sedierend, hypnotisch, antikonvulsiv, vegetativ stabilisierender Effekt, gute Steuerbarkeit der Dosis Benzodiazepine als Alternative zu Clomethiazol bei Clomethiazol-Unverträglichkeit, obstruktiver Atemwegserkrankung, Clomethiazolabusus oder zusätzlicher Bezodiazepinabhängigkeit. Empfohlen werden kurzwirksame Benzodiazepine (Oxazepam oder Lorazepam = Tavor ). guter sedierender und antikonvulsiver Effekt

28 Zusätzliche Medikation im Alkoholentzug Thiamin (Vitamin B1): Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie Carbamazepin (zugelassen bei Alkohol-Entgiftung): Bei Patienten mit Entzugsanfällen in der Vorgeschichte 90 % innerhalb von 48 Std. nach abrupter Abstinenz Clonidin bei hypertoner bzw. tachycarder Herz-Kreislauf-Situation Pantoprazol bei Gastritis und Risikopatienten Thromboseprophylaxe bei bettlägerigen Patienten Lebensbedrohliches Delir (kardiale und pulmonale Komplikationen, schwere Bewusstseinsstörungen) Internistische Intensivstation

29 Neuroleptika im Alkoholentzug bei prädeliranter und deliranter Symptomatik (z.b. flüchtige Halluzinationen, Schreckhaftigkeit, Suggestibilität, schweres vegetatives und delirantes Entzugssyndrom) Dosierung 1 x 5 mg bis 2 x 10 mg Haloperidol i.d.r. oral Dosisreduktion um mind. 50% bei geriatrischen Patienten

30 Zielpyramide bei Suchtkranken (nach D. Schwoon) Zufriedene Abstinenz Abstinenzphasen Krankheitseinsicht Sicherung sozialer Umgebung Verhinderung bleibender Schäden Sicherung des Überlebens

31 Medikamentöse Unterstützung der Abstinenz Alkohol: Pharmakologischer Versuch einer Entkopplung von Alkohol und Alkohol-assoziierten Reizen von der Dopamin-Freisetzung.

32 Antidipsotropika ( Anticraving-Substanzen ) Bei Alkoholabhängigkeit: Metaanalysen (Soyka 1999): Acamprosat (Glutamatantagonist): ca. 16% Risikoverringerung für Rückfall Naltrexon (Opiatantagonist): ca. 21% Risikoverringerung Einsatz nur als Baustein in bestehendes mehrdimensionales psychosoziales Therapieumfeld Disulfiram (hemmt Stoffwechsel beim Alkoholabbau): Einsatz nur in engmaschiger ambulanter Kontrolle nach allen anderen stat. oder amb. Therapieversuchen Wichtig: Adäquate Behandlung von Comorbidität, z.b. affektive Störungen.

33 Acamprosat - Campral Tabletten mit jeweils 333 mg (bis 60 kg Körpergewicht 2x2 Tbl., > 60 kg 3x2 Tbl. Indikation: Abstinenzaufrechterhaltung bei Alkohlabhängigkeit Beginn nach körperlichem Entzug, Anwendungsdauer: 1 Jahr Nebenwirkungen: Diarrhoe, Übelkeit, Bauchschmerzen

34 Acamprosat - Campral (2) Wirkmechanismus: Erregungshemmende Wirkung im ZNS, hemmt Glutamat, verstärkt GABA und Taurin Effekt: Abstinenzrate nach 1 Jahr etwa doppelt so hoch wie unter Placebo (PRAMA-Studie, 1994)

35 Acamprosat - Campral (3) Klinische Einschätzung: seit 1989 eingesetzt, Rückfallprophylaktische Wirkung bestätigt, gute Verträglichkeit Compliance-Probleme (Patient verspürt keine Wirkung, Häufigkeit der Einnahme) Ausführliche Aufklärung über Wirkweise! Einsatz im Rahmen therapeutischen Gesamtkonzepts (psychosozial und soziotherapeutisch)

36 Disulfiram - Antabus (1) Nur noch über internationale Apotheke erhältlich Hemmung der Acetaldehyd-Dehydrogenase, d.h. Anhäufung von Acetaldehyd Acetaldehydsyndrom, d.h. Übelkeit, Erbrechen, Palpitationen, Gesichtsröte (Flash), Tachykardie, Blutdruckanstieg

37 Disulfiram - Antabus (2) Wirkungseintritt bei Alkoholkonsum innerhalb von Min., Unwohlsein bleibt mehrere Stunden Acetaldehyd-Syndrom bereits ab Alkoholaufnahme von 3g (ca. 80 ml Bier, 5%) oder alkoholfreiem Bier (0,5 %) Einsatz nur in engmaschigem suchtspezifischen Behandlungsregime.

38 Naltrexon Adepend oder Nemexin Opiatantagonist (v.a. µ-rezeptoren) 50 mg Tbl. 1x1 Tbl. pro Tag Nemexin zugelassen für die Behandlung abstinenter Opiatabhängiger im Rahmen der Langzeittherapie, auch ambulant Adepend seit 2010 zur Rückfallprophylaxe Alkoholabhängiger in Deutschland zugelassen (in USA seit 1995)

39 Adepend (2) 36%ige Senkung des Rückfallrisikos im Rahmen umfassenden Therapieprogramms Reduktion von Craving und Unterstützung von Abstinenz Ähnliches Präparat Nalmefene 20 25mg/d, ab Herbst 2013 in Deutschland zugelassen Gabe on demand Antagonist der µ-, kappaund delta-opiatrezeptoren im Gehirn

40 Adepend (3) Therapiedauer 3 Monate bis zu 1 Jahr, in Einzelfällen länger Belohnungsgefühle und Euphorisierung durch Alkohol wird unterdrückt Nebenwirkungen: gastrointestinale Störungen, Gelenk- und Muskelschmerzen Klinische Einschätzung: Wahrscheinlich das derzeit wirkungsvollste Präparat?

41 Fallbeispiel 1 48j. Patient, langjährig alkoholabhängig, zwischen 2007 und 2011 in ca. 1 2 Monatsabständen in körperlicher Entzugsbehandlung. Campral über 6 Monate ohne Effekt. Adepend ab Juni 2011: Anfangs NW, dann gut verträglich, deutliche Reduktion von Craving. trocken bis 12/2011, dann Entzug, seither Abstinenzintervalle von 4-5 Monate Dauer. Weiterhin Rückfälle mit erheblicher Intoxikation.

42 Fallbeispiel 2 39j. Patientin, langjährige Alkoholabhängigkeit Vor 2010 Langzeittherapie, danach 2 Jahre trocken Aufnahme zum körperlichen Entzug Herbst 2012 Beschreibung von erheblichem Craving in häuslichen Belastungserprobung Nach Adepend innerhalb von 2 Wochen Suchtdruck gemildert, seither in ambulanter Suchtberatung, trocken (?)

43 Fallbeispiel 3 54j. Patient, seit Jahrzehnten alkoholabhängig, Langzeittherapie ohne Erfolg Schwerste Alkoholintoxikationen, multiple körperliche Entzüge Therapieversuch mit Campral erfolglos Therapieversuch mit Adepend erfolglos Soziotherapie (6 Monate) in der Therapie trocken Danach ambulant aufsuchende Suchtbehandlung Darunter Abstinenzphasen wochenweise verlängert bei Rückfall sofortige Einweisung zum Entzug ( harm reduction )

44 Opiatabhängigkeit Buprenorphin Subutex Buprenorphin + Naloxon - Suboxone Methadon und L-Polamidon (Levomethadon) Saft oder Tabletten (Methaddict )

45 Buprenorphin Subutex, Buprenorphin + Naloxon - Suboxone Heroinentzug Substitutionstherapie bei Opiatabhängigen im Rahmen üblicher Qualitätskriterien (psychosoziale Begleitung, Beikonsumkontrollen) Sublingualtabletten 2 max. 24 mg/tag Wirkdauer: Stunden Sättigungs-(Ceiling) Effekt, d.h. geringes Risiko der Atemdepression

46 Levomethadon (L-Polamidon) und Methadon Reiner µ-opiatrezeptoragonist Seit 2005 von der WHO in die Liste nicht entbehrlicher Arzneistoffe aufgenommen. Einsatz seit 1960er Jahren in USA Einnahme in Fruchtsaft o.ä. (nicht injizierbar!) Langsames Anfluten wenig euphorisierender Kick-Effekt Dosierung: ca. 100 mg Methadon als Einmaldosis pro Tag

47 Naltrexon - Nemexin Nemexin zugelassen als medikamentöse Unterstützung für die Langzeitbehandlung abstinenter Opiatabhängiger 50 mg/tag (1 Tbl.) oder 100 mg Mo und Mi, 150 mg Fr

48 Tabak - Nikotin 30 % der Deutschen rauchen Entzugssyndrom mit Unruhe, vermehrtem Appetit und Schlafstörungen. Nach zwölf Monaten sind etwa 9 von 10 Rauchern rückfällig Unterstützung, z.b. Verhaltenstherapie, Hypnose erhöht die Erfolgsquote auf 25 bis 40 Prozent. Nikotinersatzpräparate erhöhen bei starken Rauchern die Erfolgsrate. Pflaster, Kaugummis, Lutschpastillen oder Inhalatoren geben Nikotin dosiert an den Körper ab und lindern Entzugssymptome, machen aber selbst nicht abhängig.

49 Vareniclin - Champix Raucherentwöhnung 1 bzw. 0,5 mg Einnahmebeginn noch während Patient raucht Rauchstopp innerhalb von 14 Tagen Weitere Einnahme für 12 Wochen

50 Vareniclin - Champix (2) Partialantagonist von Nikotinrezeptoren, d.h. teilweise Stimulation (Unterdrückung von Entzugssymptomen), zusätzlich Blockade von exogen zugeführtem Nikotin (Rauchen ist weniger wirksam) Nebenwirkung: Fälle von Übelkeit, Kopfschmerzen, unangenehme Träume, Suizidgedanken, Aggressivität

51 Vareniclin - Champix (3) Belohnender Effekt von Rauchen wird blockiert über α2ß2-subtyp des nicotinergen Acetylcholinrezeptors und Verhinderung der mesolimbischen Dopaminstimulierung Klinische Beurteilung: Abstinenzchancen werden verdreifacht (jeder 4. hört auf zu rauchen) keine Langzeitstudie unter Alltagsbedingungen, Vergleich mit Nikotinpflaster fehlt

52 Bupropion Zyban, Elontril Verwandt mit Amphetamin mg pro Tag Selektiver Dopamin- und Noradrenalin- Wiederaufnahmehemmer Antidepressivum und Raucherentwöhnung mg ca Tage vor Rauchstopp Anwendungsdauer 7-12 Wochen

53 Bupropion Zyban, Elontril Signifikante Effekte hinsichtlich Abstinenz Nebenwirkungen: Psychostimulanzien-Wirkung (Mundtrockenheit, Schlafstörung, Appetitlosigkeit, Hypertonie, Tachykardie, High-Gefühl, epileptische Anfälle, Suizidalität) Klinik: Pat. berichten schon nach Tagen: Zigarette schmeckt komisch 30% Raucher sind nach 1 Jahr noch abstinent; Einsatz nur unter psychiatrischer Kontrolle

54 Psychiatrische Comorbidität von Sucht Affektive Störung Depression Bipolare Erkrankung Angst-, Panikstörung Psychose: Drogeninduziert (z.b. Amphetamine, Kokain, Cannabis), Schizophrenie Persönlichkeitsstörung (emotional instabil, selbstunsicher, abhängig, kombiniert)

55 Störungsspezifische Therapie Antidepressiva (SSRI, NSRI u.a.) Mood Stabilizer (Lithium, Valproat u.a.) Antipsychotika/Neuroleptika... das Wichtigste: Suchtmittelfreie Zeit

56 Häufige Psychopharmaka Antidepressiva: Citalopram, Escitalopram, Sertralin, Venlafaxin, Duloxetin, Agomelatin, Bupropion Mood Stabilizer: Valproat, Lithium, Lamotrigin, Topiramat, Carbamazepin Neuroleptika: Quetiapin, Olanzapin, Flupentixol, Aripiprazol, Amisulprid Bei generalisierter Angststörung: Pregabalin (Lyrica )

57 Fallbeispiel 26j. Patientin, akute Aufnahme wegen Suizidalität und Alkoholintoxikation Nach körperlichem Entzug anamnestisch Stimmungswechsel beschrieben, zeitweise erhöhte Kauflaune, voller Energie, dann wieder lustlos, Rückzug und zuletzt auch Suizidgedanken vermehrt Konsum von Wein und Prosecco, fühlt sich unter Alkohol ausgeglichener Diagnose? Behandlung? Prognose?

58 Fallbeispiel 53j Patientin, langjährige Angststörung mit Panikanfällen und diffusen Ängsten Seit Jahren ärztlich verordnet Benzodiazepine (aktuell Tavor 4 5 x 0,5 mg/tag Sozialer Rückzug, klammert sich an Ehemann, multiple somatische Symptome (Schlafstörung, Übelkeit, Kopfschmerzen ), im Kontakt jammrig bis vorwurfsvoll Unverträglichkeit aller Psychopharmaka in niedrigster Dosierung, Abdosierung von Tavor mehrfach erfolglos Diagnose? Therapie? Prognose?

59 Ziele in der Suchttherapie Besserung komorbider psychischer und körperlicher Störungen. Beseitigung, Reduzierung oder Kompensation von somatischen, psychischen und psychosozialen Folgen.

60 Zielpyramide bei Suchtkranken (nach D. Schwoon) Zufriedene Abstinenz Abstinenzphasen Krankheitseinsicht Sicherung sozialer Umgebung Verhinderung bleibender Schäden Sicherung des Überlebens

61 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit und weiterhin viel Erfolg!

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