Zwanghaftes Verlangen und Einnahme der Droge Kontrollverlust über den Drogenkonsum Ist die Droge nicht zugänglich, erhöht sich der

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1 Suchterkrankungen

2 Definition iti der Sucht Drogensucht ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung Zwanghaftes Verlangen und Einnahme der Droge Kontrollverlust über den Drogenkonsum Ist die Droge nicht zugänglich, erhöht sich der negative emotionale Status

3 Drogenkonsum Kontrollierter t sozialer Konsum Drogenmissbrauch gesundheitsschädlich Drogenabhängigkeit Suchtmittel bewirken Veränderungen im Gehirn. Diese bestehen langzeitig, auch wenn der Drogenkonsum bereits beendet wurde.

4

5 Suchtmittel Psychostimulantien i Opioide Alkohol Nikotin Cannabis

6 Drogenkonsum in den USA 15,6% der älteren Bevölkerung konsumieren illegale Drogen 51% trinken übermäßig Alkohol o 21% nehmen an Trinkgelagen teil (binge drinking) o 7% sind starke Trinker 30% haben in den letzten t Monaten geraucht o 19% rauchen jeden Tag o 24,1% sind nikotinabhängig

7 DSM-IV Alkohol- und Drogenmissbrauch DSM-IV: Abkürzung für die vierte Ausgabe des Diagnostic and Statistical ti ti Manual of Mental Disorders (Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen) Diagnostische Kriterien für die Abhängigkeit: Alkoholintoxikation Substanzmissbrauch (Alkoholmissbrauch) Substanzabhängigkeit (Alkoholabhängigkeit) DSM-Kriterien für Alkoholentzug

8 Spiralförmiger Suchtverlauf Die Stufen der Abhängigkeit: Beschäftigung/Antizipation - Trinkgelage/Intoxikation g - Entzug/Negative g Effekte

9 Faktoren, die zu Abhängigkeit führen können Gestörtes emotionales- und Selbstbewusstsein Drogen nehmen, um klar zu kommen Drogen als Selbstmedikation o Opiate: Helfen bei pathologisch erhöhter Wut o Psychostimulantien: Helfen bei Anhedonie, Energielosigkeit, Gefühllosigkeit o Alkohol: Stärkt das Selbstbewusstsein Paradoxon ado o der Selbstmedikation: ed Die eigentlich ege behandelten e Symptome bleiben bebe erhalten, e um weiteren Drogenkonsum zu rechtfertigen

10 Der Weg in die Abhängigkeit Sucht ist ein komplexes Phänomen Suchtentwicklung ist abhängig vom Temperament, der genetischen Konstitution, Komorbidität und den sozialen Kontakten des Individuums. Der Einstieg in eine Drogenkarriere ist stark abhängig von sozialen und Umweltfaktoren; der Missbrauch und die Abhängigkeit ist mit neurobiologischen Faktoren assoziiert. Genetische Faktoren sind zu etwa 40% am Suchtphänotyp beteiligt, starke Gen-Umwelt-Interaktion (auch Schutzfaktoren).

11 Physiologische Reaktionen auf erhöhten Blutalkoholspiegel lk l l 0 g% Normal Normal 0,05g% Änderung der Persönlichkeit Angstlösung Erleichterung sozialer Beziehungen Enthemmung 0,08g% 08g% Enthemmung Spracheinbußen Verschlechterte Wahrnehmung Verschlechterte motorische Funktionen 0,15g% 0,30g% Ataxia Motorische Einbußen Verminderte Reaktionszeit Beruhigung/Hypnose g Grenze zur Bewusstlosigkeit Grenze zum Koma Angstlösung Enthemmung Beruhigung Hypnotischer Effekt Bewußtlosigkeit 0,40g% Letal für 50% der Bevölkerung Tod Koma

12 Alkoholentzug Entzug ist ein latenter übererregter Status des Gehirns - ein Rücksprung nach langanhaltender lt deprimierter i Phase. Stufen des Entzugs bei einem Konsum von Drinks/Tag Frühstadium: Stunden Angst Anorexie Schlaflosigkeit it Tremor: kann so stark sein, das der Patient sich nicht mehr ernähren kann Desorientierung Krämpfe: in den ersten Stunden. Ähnlich einem epileptischen Anfall Sympathische Symptome: erhöhter Blutdruck und Körpertemperatur, erhöhte Herzfrequenz

13 Alkoholentzug Stufen des Entzugs bei einem Konsum von Drinks/Tag Spätstadium: Beginnt nach 2-4 Tagen, kann 2-3 Tage andauern Delirium Tremens o Starker Tremor, Angst, Schlaflosigkeit o Starke Paranoia, Desorientierung o Schwere autonomische Hyperaktivität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe und Fieber o Agitation o Halluzinationen o Krämpfe o Hohes Fieber, kann lebensgefährlich sein o Schock und Hyperthermie - Lebensgefahr o Sekundäre Infektion möglich

14 Alkoholmetabolismus Alkoholabbau in der Leber: 1. Durch die Alkohol-Dehydrogenase im Cytosol 2. Microsomal Ethanol Oxidizing System (MEOS) katalisiert den Alkoholabbau zusammen mit Cytochrom P4502E1-CYP2E1 3. Nicht-oxidativer Weg: Katalisation durch fatty acid ethyl ester (FAEE)

15 Alkoholismus Alkoholismus hat eine starke genetische Komponente. Die Erblichkeit liegt bei 50-60%. Ein niedriger 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA, Serotonin-Metabolit) - Spiegel ist mit sozialer Isolation und mit beeinträchtiger Kontrolle über den Alkoholkonsum assoziiert. Alkoholkonsum ist mit der Aktivität des körpereigenen Opioid-Systems assoziiert.

16 Sensibilisierung Psychomotorische Sensibilisierung: Erhöhte motorische Aktivität als Reaktion auf mehrfachen Drogenkonsum Gesteigerte t Sensibilisierung i bei andauernder d Drogeneinnahme Stress bewirkt Kreuz-Sensibilisierung i (verstärkte alkoholische Effekte) Es gibt keinen kausalen Zusammenhang zwischen dem subjektiven, angenehmen Gefühl nach der Drogeneinnahme (Mögen) und der Motivation, Drogen unbedingt haben zu wollen (Wollen)

17 Alkoholtoleranz Veranlagung: Chronische Alkoholeinnahme führt zu erhöhter Kapazität des Metabolismus - durch Aktivierung des Cytochrom P450 Systems. Funktional: Alkoholintoxikation erst bei stark erhöhtem Blutalkohol-Level. lk l l Dieses Phänomen kommt aufgrund von neuronalen Adaptationen im ZNS zustande.

18 Funktionale Toleranz Das subjektive Gefühl für die steigende Alkoholkonzentration im Blut entspricht der gemessenen Konzentration, umgekehrt (bei absteigender Konz.) gilt dies jedoch nicht. Akut: schnelle Ersttoleranz nach einem Trinkgelage Chronisch: bei starken Trinkern führt nur eine sehr große Menge Alkohol zur Intoxikation. Verhalten

19 Alkoholtoxizität

20 Neurotransmitter bei Alkoholabhängigkeit - Glutamat Bindet am NMDA-Rezeptor Vermittelt assoziatives Lernen Spielt eine Rolle bei Gehirnschäden, die durch Schlaganfall oder andere Anfälle/Unfälle verursacht werden.

21 Alkoholeffekte an NMDA-Rezeptoren Verringert die Effektivität von Glutamat an NMDA- Rezeptoren - Verschlechtert die Lernfähigkeit und das Gedächtnis. Mehrfache Alkoholeinnahme erhöht die Anzahl der NMDA-Rezeptoren (Hippocampus p und Zerebraler Kortex). Während des Entzugs ist die Glutamat- Freisetzung erhöht.

22 Die Rolle von NMDA-Rezeptoren bei der Vermittlung von Alkoholeffekten Gedächtnisverlust verursacht durch Alkoholvergiftung Erhöhte Aktivität bei langzeitigem Alkoholmissbrauch Gehirnschäden durch chronisches Trinken - erhöhte Glutamat-Aktivität

23 GABA und Alkohol Direkte Beeinflussung der GABA- Rezeptoren Allosterische Modulation des Rezeptor-Komplexes Hyperpolarisation Inhibition der Zellaktivität

24 GABA und Alkohol Erhöhte GABA-Konzentration erhöhter Alkohol-induzierter Verhaltenseffekt Niedrige GABA A - Aktivität verringert die Wahrscheinlichkeit der Alkoholintoxikation Chronischer Alkoholkonsum mindert die GABA induzierte Chronischer Alkoholkonsum mindert die GABA-induzierte Hyperpolarisation Toleranz

25 Mögliche Bindungsstellen von Alkohol an zentralen Neuronen GABA-empfindliche Neurone besitzen ebenfalls Glutamat- Rezeptoren Balanzierter Effekt

26 Alkohol und Dopamin Das dopaminerge mesolimbische System spielt eine wichtige Rolle bei Motivation und Verstärkungsprozessen. Dieses Netzwerk verbindet emotionale und hormonelle Reaktionen. Das Kerngebiet des Systems ist der Nucleus accumbens - er verbindet den Motivationsstatus mit emotionalen Inhalten und motorischer Antwort. Alkohol erhöht die Dopamin-Freisetzung im Nucleus accumbens. Der erniedrigte Dopamin-Spiegel während des Entzugs kann bei Alkoholikern zu Dysphorie führen.

27 Alkohol und das Opioidsystem Alkohol erhöht die endogene Opioidaktivität - Verstärkung des Alkoholkonsums Chronische h Alkoholeinnahme l h verringert den Endorphin-Spiegel i im Gehirn - Negativer emotionaler Status Morphinbehandlung verringert Alkoholkonsum Genetisch modifizierte Tiermodelle

28 Alkohol und Serotonin Serotonin reguliert Stimmung, Essverhalten, Erregung, Schlafverhalten und Schmerz Alkohol erhöht die Serotonin-Freisetzung Aktivierung verschiedener Serotonin-Rezeptoren führt zu unterschiedlichen Alkoholeffekten: o 5-HT 1A : Alkoholkonsum o 5-HT 1B : Alkohol-Intoxikation, Toleranz o 5-H T2 : Belohnungseffekt und Vermittlung von Entzugs-symptomen o 5-H T3 : Alkoholkonsum

29 Alkohol-induzierte Serotonin-Ausschüttung Beeinflusst GABAerges Transmittersystem - Beeinflussung der Entscheidungsfähigkeit Weitere Erhöhung der Dopamin-Freisetzung - verstärkte emotionale Antwort Ratten mit erhöhter Alkoholpräferenz l weisen niedrige i Serotonin-Level auf Alkoholiker trinken, um das von Serotonin hervorgerufene Glücksgefühl immer wieder zu erleben

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31 Alkohol und das Stress-System System Akute und chronische Alkoholeinnahme aktiviert die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN) - Achse. Durch HHN-Aktivierung wird der Corticotropin-Releasing Hormon (CRH) im Hypothalamus freigesetzt. Abstinente Alkoholiker zeigen eine beeinträchtigte HHN- Achsen Funktion. Chronische Alkoholeinnahme ruft Angstzustände bei Entzug hervor.

32 Alkoholeffekte vermittelt über Neurotransmittersysteme

33 Zusammenfassung Verhalten: Alkohol hat eine enthemmende Effekt, erleichtert soziale Kontakte Intoxikation Neurobiologie: Akute Verstärkereffekte werden von den gleichen Neurotransmittern vermittelt, die auch bei Psychostimulantien wichtig sind. Zusätzlich beeinflusst Alkohol das opioide und dopaminerge System sowie Opioidpeptide. Bei den initialen Effekten spielen GABA und Glutamat eine wichtige Rolle. Systematisch: chronischer Alkoholkonsum (gleichermaßen bei anderen Drogen) o stört die belohnenden Neurotransmitter-Funktionen (Dopamin, Opioid- Peptide, GABA), o stellt das zerebrale Stress-System (CRF) ein o stört das zerebrale Antistress-System (NPY)

34 Zusammenfassung Zellulär: Spezifische synaptische Effekte: Erhöhung der GABAergen Neurotransmission, Verringerung der glutamatergen Neurotransmission (erweiterte Amygdala). Aktiviert dopaminerge Neurone (während des Entzugs ist es umgekehrt (VTA). Molekular: Bindet nicht an spezifischen Rezeptor - Alkohol-rezeptive Elemente. Alkohol interagiert mit second-messenger Systemen. Molekulargenetisch: Durch QTL-Analysen wurden spezifische g y p chromosomale Abschnitte und Gene identifiziert, die mit Alkoholinduziertem Verhalten assoziiert sind.

35 Behandlung von Alkoholikern Disulfiram (Antabuse): Inhibiert Alkohol-abbauendes Enzym (Alkohol- Dehydrogenase) - Wirkt Verstärkung entgegen. g Naltrexon: Inhibiert Opiat-Rezeptoren (unselektiv). Acamprosat: Blockiert vermutlich den NMDA-Rezeptor, gleichzeitig aktiviert es den GABA A -Rezeptor (wirkt nur in Kombination mit anderen Drogen und in abstinenten Patienten). Tiapride: Beeinflusst das dopaminerge System. Antidepressiva und Anxiolytika (Angstlöser)

36 Nikotin Positive Effekte: Auslöser leichter Euphorie, erhöht Aufmerksamkeit und Energie; reduziert Stress, Angst und Appetit Spannungs- und angstlösend (anxiolytisch) Erhöht den Metabolismus (Fettsäure-Oxidation) Verbessert die Lernfähigkeit, die Problemlösung und die Reaktionszeit bei Nichtrauchern Erhöht die Herzfrequenz und den Blutdruck, vorübergehende Aktivierung des autonomen Nervensystems Erweiterung der Bronchien und Stimulation der Speicheldrüse Anfänglich wirkt Nikotin eher aversiv

37 Pharmakokinetik Nikotin erreicht das Gehirn 8 Sekunden nach dem Rauchen einer Zigarette. Minimal akut tödliche Dosis von Nikotin ist 60 mg. Abbau in der Leber (Halbwert-zeit von Nikotin beträgt 2 St) o nicotine-1`-n-oxide verlässt den Körper über den Urin o Cotinine (70%) wird weiter abgebaut (Halbwertzeit Cotinine 19 St)

38 Nikotinsucht Beginnt im jugendlichen Alter Soziale Umgebung spielt eine große Rolle (Schule, Eltern, ältere Geschwister) Die Sucht nach Nikotin entwickelt sich schnell. 4 Zigaretten pro Tag im Jugendalter führen in 94% der Fälle zum regelmäßigen g Rauchen Chippers -Raucher - rauchen weniger als 5 Zigaretten pro Tag, werden nicht abhängig

39 Akute verstärkende e Wirkung von Nikotin

40 Neuroadaptive Veränderungen bei Nikotinabhängigkeit i k it

41 Nikotinabhängigkeit Somatische Merkmale Motivationale Merkmale: Stärker als die somatischen Merkmale o Heftiges Verlangen o Unwohlsein o Reizbarkeit

42 Änderung der Funktion der Neurotransmitter bei g Entzug

43 Entzugssymptome nach Beendigung des Nikotinkonsums Die Symptome beginnen nach 6-12 St, sind am stärksten nach 1-3 Tagen und normalisieren sich nach 7-30 Tagen.

44 Molekulare neuroadaptive Mechanismen bei Nikotinkonsum

45 Zusammenfassung Nikotinabhängigkeit ist die häufigste Suchterkrankung unter den Gewöhnungsdrogen Auslöser von Euphorie, stimulierende Effekte, kognitive Aktivierung, erhöht Blutdruck und Herzfrequenz, reduziert Stress Analgetische Effekte, vermindert den Appetit Rauchen führt zu hohem Carboxyhämoglobin-Level und bringt viele karzinogene Stoffe in den Körper ein Wirkt stimmungsaufhellend

46 Zusammenfassung Nikotin bindet an den nikotinischen Acetylcholinrezeptor (nachr) und aktiviert das mesolimbische dopaminerge System in der VTA und im NA. In der VTA sind die nach-rezeptoren nicht nur zusammen mit Dopamin, sondern auch mit Glutamat und GABA lokalisiert. Nikotin interagiert mit den opioiden Peptiden. Der Ausfall funktionaler Aktivität von Glutamat, Serotonin und opioiden Peptiden ist mit Nikotinentzug assoziiert. Chronischer Nikotinkonsum verändert die Genexpression und verursacht langzeitige neuroadaptive Veränderungen.

47 Neurobiologischer Kreislauf der Belohnungseffekte von Suchtmitteln Mesolimbisches dopaminerges System Opioidsystem GABAerges System E d bi id Endocannabinoides System

48 Neurobiologie des Entzugs Für die negativen Motivationseffekte sind die gleichen neurochemischen Systeme verantwortlich, die auch die positiven Belohnungseffekte auslösen. Verringerte Funktion des belohnenden Neurotransmitters führt zu negativen Motivationszuständen bei akutem Entzug und ruft langzeitige biochemische Reaktionen hervor Klinisches Syndrom HHN-Achse und das Stress-System des Gehirns (CRF) sind während des chronischen Drogenkonsums dysreguliert Dysregulation von ACTH, Corticosteron und CRF (Amygdala) Antwort auf den Entzug

49 Neurobiologischer Ablauf und Dauer der Drogenabhängigkeit Akute Verstärkung: Gesteigerte Funktion der erweiterten Amygdala, der VTA (Dopamin), des Hypothalamus (ß-endorphin), der Opioide (Enkephalin), der GABAergen Neurone und der Cannabinoide Entzug: Verminderte Funktion der erweiterten t Amygdala, Verstärkung des neuronalen Stresskreislaufs (CRF, Norepinephrine, Glucocorticoide) Craving (Verlangen nach der Droge): Afferente Projektionen zur erweiterten Amygdala und zum Nucleus Accumbens, zum präfrontalen Kortex sowie zur basolateralen Amygdala

50 Literatur George F. Koob, Michel Le Moal Neurobiology of addiction Elsevier Inc. 2006

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