Körperliche Folgeschäden bei alkoholabhängigen Patienten: die Bedeutung des störungsspezifischen Wissens

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1 Aus der LWL-Klinik Hemer Hans-Prinzhorn Klinik Psychiatrie Psychotherapie Psychosomatik Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. med. Ulrich Trenckmann Körperliche Folgeschäden bei alkoholabhängigen Patienten: die Bedeutung des störungsspezifischen Wissens Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum vorgelegt von Julieta Nejtschewa aus Burgas 2008

2 Dekan: Prof. Dr. med. G. Muhr Referent: Prof. Dr. med. U. Trenckmann Koreferent: Prof. Dr. med. W. Brüne Tag der mündlichen Prüfung:

3 Zusammenfassung Die vorliegende explorative Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, welche Rolle die körperlichen Folgeschäden für Alkoholabhängige spielen. Die zugrunde liegende Überlegung entstand aus der klinischen Beobachtung, dass sogar schwere und bedrohliche alkoholassoziierte Erkrankungen von den Betroffenen bagatellisiert und verleugnet werden. So spielen diese eine überraschend geringe Rolle für die Änderung des Suchtverhaltens. Das störungsspezifische Wissen ist eine aktive Konstruktion des Individuums, die auf seine Erfahrung und Informationsstand basiert und von entscheidender Bedeutung ist, da es eine handlungssteuernde Funktion besitzt. Teil der Suchttherapie ist die Psychoedukation, bei der die Patienten Informationen, unter anderem über die möglichen somatischen Folgeerkrankungen bekommen. Es stellt sich die Frage, ob das Wissen darüber die Abstinenzmotivation verbessert. Diese Frage ist von Relevanz, da bisher noch nicht ausreichend kontrollierte Daten vorliegen und die Wirksamkeit der Psychoedukation unterschiedliche Ergebnisse aufweist. Das Wissen führt nicht direkt zum Handeln, es ist nur über Motivation möglich. Sinnvoll erscheint die Erwartungs-mal-Wert Theorie anzuwenden. Bekannt ist der Alkohol als positiver Anreiz. Das Erwartung*Wert Modell versteht die Angst vor körperlichen Folgeschäden als eine negative Wirkungserwartung. Der benutzte Fragebogen (FKSG) dient der Erfassung der E*W Items als Produkt von den Erwartungen der Alkoholpatienten, Folgeschäden zu bekommen und dem Wert, die Wichtigkeit, die sie diesen schenken. An der Untersuchung haben 156 Alkoholabhängige teilgenommen, die sich in vollstationärer Behandlung der Hans-Prinzhorn Klinik Hemer befanden. Außer dem FKSG wurden weitere Fragebögen zur Einschätzung ihrer Suchterkrankung (FSA, SESA, KAZ-35) und des psychischen Zustandes (BDI, BSI, HAKEMP) benutzt, eine ausführliche körperlichneurologische Untersuchung und Labor wurden durchgeführt. Es wurde eine Diskrepanz zwischen den medizinischen Befunden und den Angaben der Patienten über eigene und auf Alkohol attribuierte somatische Erkrankungen festgestellt. Die Ängste der befragten Personen waren vor psychischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Auch wenn sie einige innere Organe für wichtig hielten, haben sie kaum geglaubt, daran erkranken zu können, wenn sie weiter Alkohol konsumieren. Diesbezüglich waren deutliche Geschlechtsunterschiede festgestellt. Die Informationsvermittlungen müssen mehr an das Wissen der Patienten angepasst und grundsätzlich überdacht werden. Die Erwartungs-mal-Wert Theorie scheint hilfreich zu sein. Die vorliegenden Ergebnisse ermutigen dazu, diesem Thema in Zukunft mehr Aufmerksamkeit zu schenken.

4 Für meine Eltern

5 Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis Einleitung Historisches und Aktuelles zum Alkoholismus Theoretischer Hintergrund Subjektive Krankheitstheorien Alkoholwirkungserwartungen Erwartungs-mal-Wert Thorie Alkoholassoziierte Folgeerkrankungen Spezifische Laborbefunde Psychoedukation in der Behandlung Alkoholabhängiger Fragestellung Material und Methoden Stichprobe Untersuchungsinstrumente Fragebogen zur körperlichen und seelischen Gesundheit (FKSG) Fragebogen zur Suchtanamnese (FSA) Skala zur Erfassung der Schwere der Alkoholabhängigkeit (SESA) Kurzfragebogen zur Erfassung der Abstinenzzuversicht (KAZ-35) Beck-Depressions-Inventar (BDI) Brief Symptom Inventory (BSI) HAKEMP 90 (Handlungskontrolle nach Erfolg, Misserfolg und prospektiv) Protokoll für die körperliche und neurologische Untersuchung Durchführung Fragebögen Durchführung der körperlichen und der neurologischen Untersuchung Laboruntersuchungen Statistische Auswertung Ergebnisse FKSG Teil 1 und Teil Ergebnisse der Mittelwerte Ergebnisse der Ranglisten

6 4.1.3 Geschlechtsunterschiede Ergebnisse der Reliabilitäts- und Faktorenanalyse Ergebnisse der suchtbezogenen Diagnostik FSA SESA KAZ Ergebnisse der psychopathologischen Skalen BDI GSI (BSI) HAKEMP FKSG Teil Ergebnisse der körperlich-neurologischen Untersuchung und Laborbefunde Ergebnisse der t-tests t-tests mit der Gesamtskala E*W/ t-tests mit den Faktorenwerten Ergebnisse der Korrelationen Ergebnisse der Regressionen Diskussion Bewertung der Ergebnisse des FKSG Teil 1 und Geschlechtsunterschiede Ergebnisse der t-tests Faktorenanalyse Bewertung der Ergebnisse der Suchtbezogenen Diagnostik Bewertungen der Ergebnisse der psychopathologischen Skalen Bewertung der Ergebnisse des FKSG Teil 3 und Vergleich mit den Befunden der körperlich-neurologischen Untersuchung Bewertung der t-tests und der Zusammenhangsanalysen Bewertung der t-tests Bewertung der Korrelationen Bewertung der Regressionen Psychoedukation Literaturverzeichnis Anhang Anhang A: FKSG - Mittelwerte ERWARTUNG

7 7.2 Anhang B: FKSG Mittelwerte WERT Gesamt/Männer/Frauen Anhang C: FKSG - Mittelwerte E*W Anhang D: Rangfolge der Mittelwerte - ERWARTUNG Anhang E: Rangfolge der Mittelwerte WERT Anhang F: Rangfolge der Mittelwerte E*W Anhang G: Häufigkeiten FKSG Teil 3 Hatte ich schon Anhang H: Häufigkeiten FKSG Teil 3 Habe ich vom Alkoholtrinken Anhang I: Regressionstabellen Anhang J: Kopien der Fragebögen

8 1 Einleitung 1.1 Historisches und Aktuelles zum Alkoholismus Der Alkohol hat eine lange Geschichte Babyloner, Ägypter, Griechen, Römer kannten ihn v. Chr. gab es 70 verschiedene Sorten Bier. Die vielseitige Wirkung des Alkohols nutzte Asklepiados von Prusa bereits 120 v. Chr. er empfahl erregten Phrenetikern zur Sedierung, aber auch den Melancholikern zur Stimmungsverbesserung, reinen Wein. In der medizinischen Schule von Salerno wurden aus Wein durch Destilation Alkoholkonzentrate für Heilzwecke hergestellt, die eine viel schnellere und stärkere hypnotische Wirkung zeigten. Der Rezeptar der Hoffmannstropfen sprach 1700 über die gewaltige Kraft des Weins, Sorge und Traurigkeit zu vertreiben. In der Irrenabteilung der Berliner Charite nutzte der bekannte Psychiater Obermeier Alkohol, um melancholische Patienten zu spontanen Bewegungen und Wechselgesprächen zu bringen empfahl Wittlich, nach Misserfolgen von Morphin und Chloraldurat, das Bier als probates Mittel. Das Lupulin im Hopfen zählt bis heute als ein Beruhigungsmittel. Der erste Alkoholverbot der Menschheitsgeschichte datiert seit 800 n. Chr. Karl der Grosse, Kaiser des Römischen Reiches deutscher Nation befahl: Kein Graf soll zu Gericht sitzen, außer nüchtern. Die Krise kündigte sich im 16. bis 17. Jh. an. Der Branntwein wurde erfunden, der Alkohol wurde haltbar, es gab Transportmöglichkeiten. Der beste Werbefeldzug war der Dreißigjährige Krieg, als der Alkohol zur Steigerung der Kampfbereitschaft genutzt wurde. Die ersten Abstinenzvereine entstanden im Jahr 1517 und waren der St. Christoph- Orden zur Abstellung des Fluchens und des Zutrinkens und der Pfälzische Orden vom goldenen Ring gründete Landgraf Moriz von Hessen den Temperenz Orden, der verlangte, sich zwei Jahre nicht vollsaufen, nicht mehr als zwei mal sieben Ordensbecher täglich. Wein zu den Malzeiten, ansonsten gegen den Durst Wasser und nur Bier zu trinken. Trunkenheit wurde vom Staat mit Geldstrafen belegt. 150 Jahre später veränderten sich die Sitten das Trinken wurde kontrolliert und gesittet in der höfischen Gesellschaft wurden die sogen. Trunksüchtigen gemeinsam mit Bettlern und Verbrechern in Anstalten eingesperrt, wo sie Zwangsarbeit für die Kosten der Unterbringung verrichten mussten. Der Philantrop und Sozialreformer Anthony Benezet schlug 1774 Alarm wegen der veränderten Trinksitten in Kolonialamerika. In der ersten amerikanischen Abhandlung über Alkoholismus 4

9 gab er dem Alkohol den Namen das verhexende Gift im Gegensatz zu dem bis dahin verbreiteten Geschenk des Gottes. Er beschrieb unglückliche Trinker, die einer Sklaverei beigetreten waren und notierte die Tendenz der Trinksucht zur Selbst-Akzelleration: Drops beget dreams, and dreams beget more dreams, till they become to be without weight or measure. Der Vater des Krankheitskonzeptes, der schottische Arzt Trotter, nahm 1780 an, dass die Begierde in der chemischen Struktur des Stoffes liegt kam es zu einem rasanten Anstieg des Alkoholkonsums lagen die pro Kopf Trinkmengen bei 10 Litern, genau wie heute. Die Alkoholindustrie, Bierautomaten, Eisenbahn und Alkoholhandel stiegen an. Die Mäßigungsbewegung wurde die wichtigste bürgerliche Bewegung des 19. Jahrhunderts: 1885 Blaukreuz, 1856 Kreuzbund, 1889 Guttempler. Alkoholkranke sollten nicht eingesperrt werden, sondern Hilfe bekommen, vom Alkohol wegzukommen. Es setzte sich zunehmend die Auffassung durch, dass Alkohol eine Krankheit und keine Sünde ist. Der schwedische Arzt Huss führte den Begriff Alkoholismus für die Bezeichnung der vom Alkoholtrinken verursachten körperlichen Folgeschäden ein. Seit 1787 sind Nervenschädigungen, seit 1793 die Leberzirrhose und seit 1813 das Delirium ( Gehirnfieber ) als Folgeerkrankungen des Alkoholkonsums angesehen. Emil Kraepelin empfahl den Ethylalkohol gänzlich zu verbieten gab es bereits 54 Anstalten in Deutschland, die erste war 1851 in Lintorf bei Düsseldorf geöffnet. In den Nachkriegsjahren bis 1956 gab es ein Verbot des Brennens von Korn zu Schnaps. Seit den 60er Jahren bis heute dauert aber der Boom in der Alkoholproduktion und dem Konsum an wurde der Alkoholismus gesetzlich als Krankheit anerkannt. Seit 1991 gibt es auch ambulante Behandlungsmöglichkeiten für Alkoholkranke. Die Begriffe Alkoholabhängigkeit und Schädlicher Gebrauch Ein starker Wunsch oder ein Zwang, Alkohol zu konsumieren; Kontrollverlust bei seinem Gebrauch; körperliche Entzugssymptome nach Beendigung oder Reduktion des Konsums; Toleranzentwicklung zum Suchtmittel; Vernachlässigung eigener anderer Interessen und ein erhöhter Zeitaufwand für das Beschaffen des Suchtmittels oder um sich von dessen Gebrauch zu erholen; ein anhaltender Alkoholkonsum trotz des Auftretens von körperlichen, psychischen oder sozialen Folgeschäden, charakterisieren gemäß ICD-10, dem 1991 von der 5

10 WHO eingeführten internationalen System zur Klassifizierung von Krankheiten, die Abhängigkeitskriterien (Dilling, Mombour, Schmidt, 1993). Ein schädlicher Gebrauch (ICD-10) bzw. Missbrauch (DSM-IV) besteht, wenn eine tatsächliche Schädigung der psychischen oder physischen Gesundheit des Konsumenten nachweisbar ist; wenn erhebliche Probleme im Haushalt, Familie, Schule und mit dem Gesetz als Folge des Konsums entstanden sind; wenn der Substanzkonsum in gefährlichen Situationen und trotz erheblicher sozialer und zwischenmenschlicher Probleme fortgesetzt wird. Aktuelle Entwicklung Weltweit haben rund 290 Millionen Menschen Suchtprobleme. In Deutschland sind es etwa 1,7 Millionen Menschen, bei denen eine Alkoholabhängigkeit besteht. Bei 2 Millionen betreiben einen schädlichen Gebrauch. Bei weiteren 9,5 Millionen Erwachsenen liegt ein riskanter Alkoholkonsum vor. Der Pro-Kopf-Konsum reinen Alkohols pro Jahr liegt bei 10,1 Liter (Jahrbuch Sucht, 2008). 86% der Männer und Frauen zwischen 12 und 25 Jahren haben in ihrem Leben bereits Alkohol konsumiert. Die ersten Erfahrungen sind meist im Alter von 14 Jahren sind Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene zwischen 10 und 20 Jahren wegen akuten Alkoholmissbrauchs stationär behandelt worden. Damit ist ein Anstieg von 11% gegenüber 2007 zu verzeichnen, im Vergleich zum Jahr 2000 ein Anstieg von 170%. Im Alter von 15 bis 20 Jahren wurden mehr männliche (64%), im Alter von 10 bis 15 Jahren mehr weibliche (53%) Patienten behandelt (Pressemitteilung des Statistischen Bundesamtes Nr. 486). 97% der jährigen haben mindestens einmal in ihrem Leben Alkohol getrunken. Der exzessive Alkoholkonsum zählt als die dritthäufigste Todesursache Menschen sterben im Jahr an den unmittelbaren und mittelbaren Alkoholfolgen % der Arbeitsunfälle haben als Ursache einen Alkoholkonsum. 7% der Straftaten werden in alkoholisiertem Zustand begangen Neugeborene im Jahr weisen Zeichen einer alkoholbedingten Embryopathie auf. Laut WHO (Handlungsrahmen für eine Alkoholpolitik in der Europäischen Region, 2006) befinde sich der Alkoholkonsum in Nordeuropa auf historisch hohem Niveau und nehme weiterhin zu; der Rückgang, der in den letzten Jahren in Südwesteuropa beobachtet wurde, neige sich seinem Ende zu. Auf Frauen entfallen 20 bis 35% des Gesamtverbrauchs in der 6

11 Europäischen Region und damit ist dieser Anteil der höchste in der Welt. Die erste große Studie über alkoholbedingte Morbidität und Mortalität hat deutlich gezeigt, dass Alkohol in viel größerem Ausmaß zu einer Invalidisierung als zu Mortalität führt sie fand, dass 1,5% aller Todesfälle Folge des Alkoholkonsums waren, aber ganze 6% aller Lebensjahre infolge Beeinträchtigungen und Invalidität als Folge des Alkoholkonsums verloren gingen (Murray und Lopez, 1997). Die Suchtprobleme sind seit der Antike bekannt und haben trotz vielen neuen Wissens kaum an Virulenz verloren, so dass die Bemühungen für ihre erfolgreiche Behandlung andauern. Nach Angaben des Weltbank-Reports ist die Alkoholkrankheit nach der Major Depression die zweithäufigste psychiatrische Erkrankung. Aufgrund der Behinderungen, der dadurch verlorenen Jahre und der verkürzten Lebensdauer, zu denen diese Erkrankungen führen, werden sie in der Zukunft eine zunehmende Rolle spielen. Vor diesem Hintergrund müssen Möglichkeiten der Kostenoptimierung im Versorgungssystem überprüft werden. Das betrifft sowohl die präventiven Maßnahmen als auch die Sicherstellung rascher und angemessener Behandlungen sowie die Entwicklung innovativer und besser wirksamer Therapiestrategien (Gaebel und Müller-Spahn, 2006). 1.2 Theoretischer Hintergrund Subjektive Krankheitstheorien Ein Interesse an der Erforschung des krankheitsspezifischen Wissens besteht seit Ende der achtziger Jahre. Das Konzept Subjektive Theorien umfasst das Alltagswissen der Menschen, welches auf der Basis im Gedächtnis gespeicherter früheren Erfahrungen entsteht. Das Handeln der Menschen wird überwiegend von diesen subjektiven und nicht von den objektiven, wissenschaftlichen Theorien bestimmt. Beim Vorliegen einer ernsthaften Krankheit, die auch schwerwiegende Konsequenzen nach sich zieht, suchen die Menschen auf der kognitiven Ebene nach Erklärungen, bauen ein eigenes Verständnis und Annahmen über die Krankheit auf, bilden sich ein eigenes Modell über das Wesen, die Entstehung und die Behandlung ihrer Erkrankung (Faller, 1990), d.h. sie bauen ein eigenes krankheitsbezogenes Wissen auf, welches eine aktive Konstruktion des Individuums (Knuth and Cunningham, 1993) ist. Laien und Experten unterscheiden sich deutlich in ihren Vorstellungen über Krankheiten und deren körperlichen Ursachen. 7

12 Möglicherweise stimmt dieses Laienmodell nicht mit den objektiven, wissenschaftlichen Theorien überein, es ist für die Person aber wichtig oder richtig. Im psychiatrischen Bereich wird es störungsspezifisches Wissen genannt. Durch neue Erfahrungen und Edukation können die subjektiven Krankheitstheorien verändert und infolgedessen der Umgang mit den Krankheiten oder derer Vorbeugung verbessert werden. So werden günstigere Bedingungen für eine erfolgreiche Therapie geschaffen. Krankheitstheorien können den Betroffenen helfen, ihre Krankheit zu verarbeiten und zu bewältigen (Filipp und Aymanns, 1997). Unsere Bemühungen sind es zu verstehen, ob und wie dieses Wissen die Entscheidung Alkoholabhängiger zur Abstinenz steuern kann. In neuerer Zeit werden Krankheiten aus einer inneren Perspektive untersucht, d.h. es werden überwiegend die subjektive Bedeutung und die Erfahrungen der Betroffenen mit der Krankheit sowie ihre kognitiven Repräsentationen erfasst. Das bedeutet, dass der Zugang zu den Patienten stärker an ihnen, am Subjekt, an ihren Deutungen orientiert sein muss (Faltermaier, 1994). Die Patienten müssen Verantwortung für die Prävention und Behandlung ihrer Erkrankungen tragen. Die Krankheitstheorien besitzen in diesem Sinne auch eine handlungssteuernde und nicht nur begleitende Funktion, in dem sie die Eigenverantwortung beeinflussen. Eine effektive Patiententeilnahme an diesem Prozess erfordert Edukation und Motivation. In der Prävention sind zwei Bereiche entscheidend: die Änderung des eigenen gesundheitsorientierten Verhaltens und die Besserung des Gesundheitszustandes. Diese können mit Hilfe einer gut durchgeführten Edukation erreicht werden. Patienten mit guter Selbstwirksamkeitserwartung tun mehr dafür, dass ihr Gesundheitszustand positiv beeinflusst wird, als solche, bei denen diese Zuversicht nicht vorhanden ist Alkoholwirkungserwartungen Die Entscheidung Alkoholabhängiger, weiter oder wieder Alkohol zu konsumieren oder abstinent zu leben, wird stark von den Erwartungen, die die Patienten dem Alkohol und seinen Wirkungen zuschreiben, beeinflusst. Die Überzeugungen über die Effekte des Alkohols auf die Stimmung und die Gefühle korrelieren mit dem Alkoholkonsum und sind unmittelbar relevant für das Trinkverhalten. Die sofortige Befriedigung/Belohnung nach dem Trinken wird als eine Befreiung von der unzufriedenen Abstinenz erlebt und ist damit ein wichtiger Grund für das Trinken bei vielen 8

13 Menschen (Cooper et al., 1995). Alkohol hilft, sich von aversiven Zuständen (Stress, Frustrationen, Langeweile, Angst) zu befreien. Obwohl vermutet wird, dass positive und negative Affekte entgegengesetzt wirken, zeigten Diener und Emmons (1984), dass beide Affekte unabhängig voneinander sind, d.h. dass für das Vorliegen eines positiven Affekts nicht erforderlich ist, dass kein negativer Affekt existiert. Motive zum Trinken sind Steigerung der positiven Affekte, Reduzierung der negativen Affekte, Besserung des Selbstwertgefühls, soziale Erleichterung. Über eine lange Zeit scheinen die negativen Effekte durch die Funktionalität des Konsums kompensiert zu sein. Die sozialen Kontakte, der psychotrope Effekt, der Genuss führen zu einer ausgeprägten Ambivalenz. Die Betroffenen glauben, dass es schwierig ist, ohne Alkohol mit den Anforderungen des Lebens fertig zu werden. Alkohol erfüllt vollständig seine emotionsregulierende Wirkung, so dass problembezogene Bewältigungsversuche in ihrer Bedeutung zurücktreten oder ganz ausbleiben. Infolge der Schädigung des orbitofrontalen und dorsolateralen präfrontalen Kortex ist die rationale und emotionale Verhaltenskontrolle abgeschwächt oder sogar aufgehoben, die Verhaltensbewertung beeinträchtigt. Veränderungen in den temporalen Hirnbereichen begünstigen weitere Beeinträchtigungen der kognitiven Funktionen, die das Rückfallrisiko erhöhen (Pfefferbaum et al., 1998). Läsionen in der orbito-frontalen Hirnregion bei Alkoholabhängigen schwächen die emotionalen Reaktionen auf belohnende oder bestrafende Konsequenzen einer Handlung ab. Die negativen Konsequenzen des Alkoholkonsums werden nicht registriert und sind so nicht verhaltensrelevant das Problemverhalten wird nicht verändert, es wird konserviert (Sachse, Schlebusch, 2006). Dies führt zur wiederholten Ausführung von Handlungen, die von Belohnung oder Bestrafung kaum mehr beeinflusst werden. Stark beeinträchtigt wird die Fähigkeit, einmal gelernte Reaktionsweisen durch neue Verhaltensstrategien zu ersetzen. Die bei Alkoholabhängigen überwiegend im dorsolateralen präfrontalen Kortex beobachtete Dopamin-Funktionsstörung kann zur Störung des Arbeitsgedächtnisses und der Handlungsplanung führen (Laine et al. 2001). Beim Vorliegen einer frontalen Hirnatrophie können Motivationsstörungen und andere negative Symptome entstehen. Die Bewertung langfristiger Ziele gegenüber den kurzfristigen positiven Wirkungen des Alkohols findet im dorsolateralen präfrontalen Kortex statt. Und gerade diese Gehirnteile werden bei einem chronischen Alkoholkonsum geschädigt. 9

14 Interessante Ergebnisse wurden bei dem Vergleich der pharmakologischen vs. kognitivpsychologischen Eigenschaften des Alkohols gefunden. Eine Einzeldosis (pharmakologische Eigenschaften) führt nicht zum Kontrollverlust, dafür aber die kognitiven Faktoren. Wenn einer Person mitgeteilt wird, dass sie Alkohol konsumiert hat, kommt es zu einer erhöhten Alkoholeinnahme, auch wenn sie in Wirklichkeit Placebo getrunken hat. Nur die Annahme, dass Alkohol konsumiert wird, bewirkt vermehrtes Trinken, Abnahme von sozialer Angst, Zunahme von sexuellem Interesse und Aggression und Beeinträchtigung psychomotorischer Leistungen (Schmidt und Rist, 2006). Alkoholwirkungserwartungen wurden sogar bei Kindern beobachtet, lange bevor sie Alkohol konsumiert haben, was besagt, dass das Modellernen bei der Beobachtung der Eltern oder anderer Erwachsenen für die frühe Übernahme der Überzeugungen für die Alkoholwirkungserwartungen beiträgt. In ihrer Studie von 2004 verglichen Leigh und Stacy die Wirkung der positiven und negativen Erwartungen bei Personen in unterschiedlichem Alter. Sie hatten erwartet, dass sich die Alkoholwirkungserwartungen nach längerer Erfahrung mit Alkoholkonsum im Alter ändern. Sie stellten fest, dass die positiven Erwartungen bei Personen jünger als 35 und älter als 60 wirkungsvoller waren. In der Gruppe zwischen 36 und 60 Jahren zeigten positive und negative Erwartungen den gleichen Effekt. Cox und Klinger (2003) entwickelten ein Motivationsmodell für die Initiierung von Alkoholkonsum, bei welchem die Entscheidung zu trinken vom unmittelbaren situativen Kontext (Umfeld) sowie von den Wirkungen der antizipierten positiven und negativen Anreize bestimmt wird. Letztere stehen in Konkurrenz mit konkreten und antizipierten anderen Reizen. Wenn die erwartete affektive Veränderung vom Alkoholkonsum positiv ist, entscheiden sich die Personen zum Trinken und umgekehrt, wenn diese erwartete Veränderung weniger positiv ist, entscheiden sie sich, nicht zu trinken. Es wäre dann doch möglich, dass die Patienten den Alkohol meiden, wenn er zu einem negativen Reiz wird. Das Wissen, dass der Alkoholkonsum eine Leberzirrhose verursachen kann, scheint jedoch nicht ausreichend für eine Vermeidung des Alkohols zu sein. Wenn die Patienten gefragt werden, ob sie sie für eine schlimme Alkoholfolgeerkrankung halten, werden sie meist ja sagen, vermutlich jedoch nur, weil sie sozial erwünschte Antworten geben wollen. Relevant scheint jedoch die persönliche Betroffenheit. Wie stark sie ist, hängt 10

15 davon ab, wie schlimm es für die Patienten ist, selber daran zu erkranken. Eine Krankheit als schlimm für sich erleben, scheint das Verhalten der Alkoholabhängigen aber auch wenig zu beeinflussen. Anzunehmen ist, dass, wenn die Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für sich erwarten, daran zu erkranken, sich ihre Entscheidung zum Trinken ändern kann. Der Alkohol wird dann zu einem negativen Anreiz, was zu einer Abstinenzentscheidung führt. Bei näherer Betrachtung ist das störungsspezifische Wissen eine Motivationsfrage. Welche Anreize bei der entsprechenden Person ihr Verhalten determinieren, ist Gegenstand der Motivationspsychologie, unter anderem der Erwartungs-mal-Wert Theorie Erwartungs-mal-Wert Thorie Motivation bestimmt die Ausrichtung unseres Handelns, organisiert es zu einem Ziel hin und bewahrt dieses Verhalten, bis dieses Ziel erreicht wird. Bei der Motivation handelt es sich um ein vielschichtiges Konstrukt. Rheinberg (2004) nennt folgende Komponente: Erwartungen, Werte, Selbstbilder, Willensprozesse, Affekte/Emotionen, neurohormonelle Prozesse. Er definiert Motivation als eine aktivierende Ausrichtung des momentanen Lebensvollzugs auf einen positiv bewerteten Zielzustand. Zugleich wird auch eine aktivierende Ausrichtung, weg von einem negativ bewerteten Zielzustand mit eingeschlossen. Nach Rheinbergs Definition sind alle Handlungen, die ein Ziel haben, motiviertes Verhalten. Die Motivation als ein komplexes psychisches Geschehen umfasst die Wahrnehmung von inneren und äußeren Anreizen, die einen Emotionswechsel bewirken oder einen möglichen zukünftigen Emotionszustand signalisieren (Schmalt und Sokolowsli, 2006). Dieser Emotionswechsel generiert das Ziel, welches das Handeln bestimmt. Das selbstmotivierende Behandlungsverhalten bei Alkoholabhängigen entsteht durch das Zusammenwirken von individuellen kognitiven Strukturen, krankheitsbezogenem Wissen und der Möglichkeit zur Verarbeitung von Informationen. Individuelle und soziale Verstärkung, die Wichtigkeit des erzielten Handlungsergebnisses, die dadurch entstehenden emotionalen Zustände spielen zusätzlich eine Rolle. Lewin hat die Entwicklung einer Erwartung-Wert-Theorie durch die Theorie der Vornahmehandlung eingeleitet (Schmalt und Sokolowski, 2006). Er sieht den motivationalen Impuls zur Realisierung einer Vornahme in einem Spannungszustand, der zu dieser 11

16 Realisierung drängt. Bei solchen Spannungszuständen spielen außer Vornahmen auch Bedürfnisse eine wichtige Rolle. Beide werden dann zu Anreizen, die die Person zu einer Handlung auffordern, d.h. der Sachverhalt besitzt einen Aufforderungscharakter, der dann verschwindet, wenn es zur Befriedigung des Bedürfnisses oder zur Erledigung der Vornahmen kommt. Danach werden keine Handlungen mehr veranlasst. In seinen späteren Arbeiten betrachtet Lewin die Bedürfnisse und den Aufforderungscharakter zusammen im Valenz-Begriff. Demnach wird die Valenz des Handlungsziels von den Bedürfnissen (der Bedürfnisspannung) und den Eigenschaften des Zielobjektes determiniert. Die Variable, die die Stärke der motivationalen Tendenz bestimmt, sieht Lewin in der psychologischen Entfernung zum Ziel, was hier als Hindernisse und Schwierigkeiten, das Ziel zu erreichen, zu verstehen ist. Diese kann als eine Erwartungsvariable betrachtet werden. Demzufolge nimmt die motivationale Tendenz mit einer wachsenden psychologischen Entfernung ab. Freud definierte den Leidensdruck und den dadurch entstandenen Heilungswunsch als Motiv, d.h. die Triebkraft der Therapie. Der sekundäre Krankheitsgewinn ist nach seiner Auffassung eher die entscheidende Gegenkraft :...aber die Triebkraft selbst muss bis zum Ende der Behandlung erhalten bleiben; jede Besserung ruft eine Verringerung derselben hervor (Freud, 1913). Die Konzeption von Freud erinnert an die Erwartungs-Wert-Modelle, ist aber sehr mechanisch. Um die Entscheidung, welches Ziel gewählt wird, zu erklären, entstanden die Erwartungsmal-Wert-Theorien, die einen wichtigen Platz in der modernen Motivationsforschung einnehmen. Zwei Variablen bestimmen die Wahl: Die Wert-Variable, der Angelpunkt jeder Anreizmotivationstheorie (Heckhausen, 1989) und die Erwartung-Variable, die die Grundlage für die Erwartung-Wert-Theorien schaffen. Ihre Grundidee ist, dass bei der Wahl zwischen mehreren Möglichkeiten jene bevorzugt wird, bei der das Produkt von erzielbarem Wert (Anreiz) und der subjektiven Wahrscheinlichkeit des Erreichens dieses Ziels (Erwartung), maximal ist. Das Produkt von beiden ist die Valenz, der erwartete Wert (expected value). Anders ausgedrückt: Unter Berücksichtigung seiner Erreichbarkeit wird ein Zielzustand angestrebt, der einen möglichst hohen Anreizwert hat. (Heckhausen, 2006). 12

17 1.2.4 Alkoholassoziierte Folgeerkrankungen Im Rahmen der Global Burden of Disease Study in Zusammenarbeit mit der WHO wurde 1997 ein Indikator erstellt DALY (Disability Adjusted Life Years). 3,5% der globalen Belastung mit Krankheiten, 2,5% der durch frühzeitige Mortalität verlorenen Lebensjahre und 6% aller durch Behinderung verlorenen Lebensjahre zeigten, dass der Einfluss von Alkohol viel wichtiger auf Behinderungen, d.h. auf nichttödliche Krankheiten, als auf die Mortalität ist. Die Dosis-Wirkung-Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Gesamtmortalität kann mit einer J-förmigen Kurve demonstriert werden. Da sich der Alkohol als eine hydrophile und lipophile Substanz im gesamten Organismus verbreitet, gibt es kaum ein Organ, welches vom Alkohol nicht geschädigt werden kann. Einige schwere Folgeerkrankungen, wie das Malory-Weiss-Syndrom, die Zentrale pontine Myelinolyse, die Wernicke-Enzephalopathie, das Korsakow Syndrom, die hepatozerebrale Degeneration werden hier nicht erwähnt, da sie ein Ausschlusskriterium für die Teilnahme an der Studie dieser Arbeit waren. Die relevanten Folgeerkrankungen werden im Folgenden beschrieben. Gastrointestinaltrakt Alkohol schädigt den gesamten Gastrointestinaltrakt, angefangen bereits in der Mundhöhle. Die Xerostomie (Mundtrockenheit) ist Folge eines Mangels an Speichel in der Mundhöhle. Das führt häufig zu einer kompensatorischen Anschwellung der Glandula parotis ( alkoholische Parotidose ). Fast 12% der Alkoholiker haben eine Vergrößerung dieser Drüse. Viel häufiger ist dies bei Patienten mit einer begleitenden Lebererkrankung zu treffen (Bode, 1999). Es ist bekannt, dass Alkoholiker häufiger an Stomatitis und Glossitis leiden. Häufige Ursache für die Glossodynie (Zungenbrennen) ist die chronische oder akute Alkoholwirkung auf die Schleimhaut. Zu den Veränderungen, die als alkoholbedingt angesehen werden, sind die Fäulnisprozesse der Zähne und die Veränderungen, die als gum desease bekannt sind. Es werden häufiger Karies und Parodontitis beobachtet, dessen Ursache noch nicht ganz geklärt ist vermutet werden eine direkte Schädigung durch die hohen Ethanolkonzentrationen, die lokale bakterielle Wirkung, die allgemein schlechte Mundhygiene der Alkoholiker. Als Alcohol burn ist die weißlich belegte, wie verbrannte Mundschleimhaut als Folge eines extremen Alkoholkonsums bekannt. Weitere 13

18 alkoholassoziierte Veränderungen sind die Mundwinkelrhagaden, die eine Folge der Mangelernährung sein können. Der Magen ist das erste Organ, in dem ein längerer Kontakt mit Alkohol stattfindet. Der firstpass Metabolismus ist in vivo am wahrscheinlichsten 5-10%. Auch kleine Mengen von Alkohol im Magen reichen für die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und zu Mukosaschädigungen. Kompliziert durch eine Entzündung oder ein Einnisten von Bakterien, können sich eine Gastritis oder Ulzerationen der Schleimhaut bilden. Hämorrhagien können nach exzessivem Alkoholkonsum entstehen und durch eine eventuell bestehende Leberzirrhose und die dadurch verursachte portale Hypertonie begünstigt werden. Zu der alkoholischen Lebererkrankung zählen die alkoholische Fettleber, die alkoholische Steatohepatitis und die alkoholische Fibrose und Zirrhose. In Deutschland leiden ca. 6 Millionen Menschen an einer alkohlischen Lebererkrankung (DHS, 2008). Am häufigsten ist sie bei einem täglichen Alkoholkonsum von mehr als 20g bei Frauen und 40g bei Männern zu treffen. Das Trinkmuster und der Ernährungszustand spielen auch eine wichtige Rolle. Eine der frühesten pathologischen Manifestationen des Alkoholkonsums ist die Fettleber. Bei % führt ein chronischer Alkoholkonsum zum Auftreten einer Fettleber. Diese Veränderung der Leber ist metabolischer Natur und es werden keine entzündlichen Prozesse oder Immunreaktionen nachgewiesen. Die Laborbefunde zeigen keine Hinweise für eine Leberschädigung. Erhöht sein können die GGT, MCV und die Harnsäure. Die alkoholische Fettleber verläuft in der Regel symptomlos und ist bei Alkoholkarenz reversibel. Die alkoholische Steatohepatitis steht wahrscheinlich in keiner Verbindung mit einer Fettleber. Ungefähr 10-35% der starken Trinker entwickeln eine alkoholische Hepatitis. Ihre Symptome sind: Nausea, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Temperaturanstieg, Bauchschmerzen, Ikterus und manchmal auch eine mentale Beeinträchtigung. Die Transaminasen sind leicht bis mittelgradig erhöht, wobei stärker erhöht die GOT ist. Ein Quotient aus GOT/GPT>2 weist auf eine alkoholbedingten Lebererkrankung, insbesondere auf eine ASH, hin. Ca. 70% der an einer alkoholbedingten Hepatitis Erkrankten entwickeln eine Leberzirrhose. Die Leberzirrhose ist die vierte Todesursache bei Menschen im Alter zwischen 45 und 54 Jahren (Mann et al., 2003). Nur 20% der Alkoholabhängigen entwickeln eine Leberzirrhose (Seitz und Homann, 2001), was mit genetischen Faktoren erklärt werden könnte. 14

19 Gewichtsreduktion, Lebervergrößerung mit derber Konsistenz, (Sub)Ikterus, Aszites, Gynäkomastie sind die Leitsymptome. Eine Komplikation der Leberzirrhose sind die Ösophagusvarizen. Bei der gleichen Alkoholmenge ist die Wahrscheinlichkeit zu erkranken höher bei Frauen als bei Männern (Mann et al., 2003). Das könnte mit der unterschiedlichen Absorption erklärt werden. Bei gleichen Mengen ist die BAK bei Frauen höher. Frauen bauen Alkohol langsamer ab. So ist die Leber einer höheren Blutalkoholkonzentration für längere Zeit exponiert (Frezza et al., 1990). Andere Faktoren für diesen Unterschied kann die Anwesenheit von Oestrogenen und die Größe der Leber bei Frauen sein (Ramchandani et al., 2001). Alkohol erhöht das Risiko für die akute und chronische Pankreatitis. Beide werden als unterschiedliche Stadien der gleichen Erkrankung angesehen. Zu einer klinisch manifesten Pankreatitis kommt es selten, obwohl bei Autopsien von Alkoholikern zweimal häufiger als bei Nichtalkoholikern eine diffuse Pankreasfibrose zu finden ist. Das bedeutet, dass sich die Symptome nur bei einer Minderheit der Erkrankten bemerkbar machen und es ist noch nicht klar, warum das so ist. 70% der chronischen Pankreatitiden werden auf den chronischen Alkoholkonsum zurückgeführt. Nur 10% aller alkoholinduzierten Pankreatitiden werden als akute Form klassifiziert. Es können 10 bis 20 Jahre vom Beginn des Alkoholkonsums bis zu dem ersten Ausbruch einer Pankreatitis vergehen. Ein früher Beginn wird bei Alkoholmengen über 200g/d vermutet. Gesichert ist ein Zusammenhang zwischen der Menge, nicht aber der Art des konsumierten Alkohols, und dem Risiko einer chronischen Pankreatitis. Eine Alkoholzufuhr von Gramm Alkohol pro Tag bei Männern bzw. 30 Gramm pro Tag bei Frauen wird als kritisch angesehen. Die schädigende Alkoholwirkung auf das Pankreas kann sich bei einer proteinarmen Diät verstärken. Die Schmerzen sind typisch, im Oberbauch lokalisiert und zeigen häufig eine gürtelförmige Ausstrahlung nach links oder in die linke Schulter. Ein chronischer Alkoholkonsum führt zu Durchfall, Malabsorption, Malnutrition und Gewichtsverlust. Alkohol verursacht über eine direkte Wirkung auf den camp eine erhöhte Sekretion von Wasser und Mineralien im Dünndarm, was die oft beobachteten Durchfälle bei Alkoholikern erklären kann. Die Mukosa des Dünndarms wird morphologisch und funktionell geschädigt, was zu einer Malabsorption von Vitaminen (insbesondere Thiamin), aber auch 15

20 Aminosäuren und Fetten führen kann. Aufgrund der vermehrten Durchlässigkeit der Mukosa werden Endotoxine über das Pfortadersystem aufgenommen und der Leber zugeführt. Karzinombildung: Menschen weltweit sind an alkoholbedingten Krebsformen erkrankt, was 3,6% aller Krebserkrankungen entspricht; davon sind 5,2 % Männer und 1,7% Frauen (Boffetta et al., 2006). Der Alkoholkonsum erhöht das Risiko für Karzinome des Aerodigestivtraktes. Das erhöhte Karzinomrisiko kann auf den direkten, lokalen Kontakt, auf die Reduzierung der protektiven Funktion der Mukosa in diesen Regionen oder auch auf die alkoholbedingte Beeinträchtigung des Immunsystems zurückgeführt werden. Am wahrscheinlichsten besteht eine kausale Beziehung zwischen der Karzinombildung und Acetaldehyd (Baan, 2007). Nach einer Akkumulation von Acetaldehyd kann dieser über den Speichel in die Mukosazelle eindringen und an DNA binden. Für die alkoholbedingten Krebsformen ist eine deutliche Dosis-Wirkung Beziehung nachgewiesen worden. Es ist allerdings noch keine Trinkmenge festgestellt, unter der das Karzinomrisiko nicht erhöht wäre (Pöschl und Seitz, 2004). Ein täglicher Konsum von 50 Gramm Alkohol am Tag erhöht das Karzinomrisiko des oberen Aerodigestivtraktes auf das 2-3fache (Corrao et al., 2004). Auch ein moderater Alkoholkonsum kann das Risiko für Karzinome des oberen Aerodigestivtraktes, des Kolorektums (Pöschl und Seitz, 2004), für das hepatozelluläre Karzinom (Stickel et al, 2002) und für das Brustkarzinom bei Frauen erhöhen, wenn er mit genetischen Prädispositionen assoziiert ist. Eine weitere Ursache wird in den Interaktionen von Cytochrom P-4502E1 (CYP2E1) vermutet, welches Alkohol zu Acetaldehyd metabolisiert und im Metabolismus von mehreren Prokanzerogenen involviert ist (Pöschl und Seitz, 2004). Acetaldehyd steht in einem kausalen Zusammenhang mit dem Ösophaguskarzinom (Baan, 2007). Das alkoholassoziierte Risiko für das hepatozelluläre Karzinom ist zwischen 4,5 und 7,3-fach erhöht, wenn ein täglicher Alkoholkonsum von mehr als 80 Gramm besteht. Das hepatozelluläre Karzinom entsteht meistens nach bestehender Leberzirrhose. Die Hepatitis C- Zirrhose erhöht das Risiko einer Karzinombildung der Leber auf das 120fache bei Erkrankten, die 80 Gramm Alkohol am Tag konsumieren und 3fach, wenn sie abstinent leben (Seitz und Müller, 2007). 16

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