Das Durchgangssyndrom- Kurzschluss im Gehirn

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1 Das Durchgangssyndrom- Kurzschluss im Gehirn Einleitung Ein Patient an der Intensivstation er scheint weit entfernt von logischem Denken und rationalen Überlegungen zu sein. Hochemotional und verwirrt, tachycard und agitiert versucht er im Intensivalltag zu überleben. Wir bezeichnen sein Zustandsbild als Durchgangsyndrom, akutes organisches Psychosyndrom, akutes Delir oder symptomatic transitory psychotic syndrome. Es kann sich in folgender Weise manifestieren: Bewusstseinseinschränkung und Bewusstseinsveränderung Dämmerzustand Delir Halluzinationen Wahnvorstellungen Erregungszustände Es ist bezüglich Auslöser, Prädisposition und medikamentöser Therapie 1 bereits in zahlreichen wissenschaftlichen Arbeiten beschrieben. So nennt etwa Z.J. Lipowski (1980) folgende Ursachen organischer Psychosyndrome: Vergiftung durch Medikamente, Alkohol, Drogen, sonstige Giftstoffe Stoffwechselstörungen, z.b. durch Organversagen (u.a. hepatische Enzephalopathie) Vitaminmangel, Hormonstörungen, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes Infektionskrankheiten Schädel- Hirn- Verletzungen Epilepsie Durchblutungsstörungen Raumfordernde oder zerstörende Prozesse im Gehirn Verbrennungen und Erfrierungen Allergische Erkrankungen Lebensbedrohliche Situationen / Organverlust Isolation / Deprivation Es bietet sich auch eine breite Palette an Medikamenten, dem Durchgangssyndrom entgegenzuwirken: Gut wirksam sind Neuroleptika wie z.b. Haloperidol, auch in Kombination mit Benzodiazepinen z.b. Diazepam und Anxiolytika wie Lorazepam. Zur Sedierung können auch niedrigpotente Neuroleptika wie Chlorprothixen oder Promethazin dienen. Auch mit α-blockern wie Clonidin werden gute Erfolge erzielt. Diese Aufzählung repräsentiert jedoch bei weitem nicht den gesamten medikamentöstherapeutischen Rahmen. 1

2 Mein Interesse gilt hier aber den Vorgängen im Gehirn. Welche Regionen sind für das Dilemma des Patienten verantwortlich und wodurch werden diese verwirrenden Mechanismen ausgelöst? Wie können wir als Pflegepersonen im Rahmen unserer gesetzlichen Möglichkeiten diesen Zustand für den Patienten erträglich machen? Ich will versuchen, Erklärungen auf folgende Fragen zu finden: Warum ist der Patient im Durchgangssyndrom unfähig Neues zu erlernen? Warum ist er angstvoll und in seiner Erregung kaum zu bremsen? Warum setzt er sich hemmungslos über alle Regeln des guten Benehmens hinweg? In der Pflege dieser Patienten hat sich folgendes immer wieder gezeigt: Der Patient ist rational nicht erreichbar oder mit vernünftigen Argumenten beeinflussbar. Er versteht es nicht, kann es sich nicht merken und er hat Angst. Jedoch Pflegetechniken, die mit dem Altzeitgedächtnis und dem emotionalen Gedächtnis arbeiten, erleichtern in vielen Fällen die Kommunikation mit dieser Patientengruppe. Sie stammen meist aus der gerontopsychiatrischen Pflege, wie das Psychobiographische Pflegemodell nach E. Böhm 2, die Validation 3 nach N. Feil, oder aus der Kinderpflege, wie die basale Stimulation 4 nach A. Fröhlich und C. Binstein. Aber warum funktionieren diese Pflegemodelle auch bei unseren Intensivpatienten, egal welchen Alters? Anatomie des Gedächtnisses Um diese Frage zu beantworten, müssen wir uns den Aufbau des Gehirns erst genauer ansehen. Ich will Ihnen hier eine kurze Zusammenfassung der Anatomie des Gedächtnisses darlegen. Sinnesorgan sensor. Gedächtnispuffer emotionales Gedächtnis Amygdala Arbeitsgedächtnis präfrontaler Cortex Altgedächtnis (2) Cortex Neuzeitgedächtnis (2) Hippocampus Abb.1 Gedächtnisspeicher im Gehirn Die sensorischen Reize gelangen über temporäre Speicherpuffer, sie liegen im parietalen Cortex (Objektlokalisation) und im temporalen Cortex (Objekterkennung), in das Arbeitsgedächtnis. Das Arbeitsgedächtnis befindet sich im präfrontalen Cortex. Es repräsentiert die unmittelbare Gegenwart, das Hier und Jetzt, das bewusste Erleben 5. Es koordiniert Informationen aus anderen Regionen und speichert sie nur für einige Sekunden (temporäres Speichersystem). 2

3 Die Amygdala (der Mandelkern) liegt im limbischen System und ist der Sitz des emotionalen und des impliziten Gedächtnisses (praktisches Gedächtnis). Es wird auch als Urgefühl oder als Gefühl der Gefühle bezeichnet. Die Informationen in der Amygdala sind entweder konditioniert (geprägt) oder sogar genetisch verankert. Sie ist verantwortlich für den guten oder den schlechten Beigeschmack z.b. für Sympathie oder Asympathie auf den ersten Blick. Sie aktiviert die Erregungssysteme des Körpers und wird ihrerseits von ihnen aktiviert. 6 Die Amygdala ist für instinktive Reaktionen verantwortlich und sie vergisst nie. Solche Reaktionen sind entwicklungsgeschichtlich äußerst wichtig. Bei unmittelbarer Bedrohung ist es sicherlich besser nach guten alten Rezepten (Verhaltensmustern) zu reagieren, statt neue kreative Gedanken zu spinnen, also zu agieren. Es würde zu lange dauern eine neue Strategie zu finden um die Gefahr abzuwenden. Es können dadurch jedoch auch Kurzschlussreaktionen ausgelöst werden. Eine Mutter sieht, dass ihr Kind in einen Hochwasser führenden Wildbach gefallen ist. Sie springt, in der Absicht es zu retten, nach, obwohl sie genau weiss, dass sie nicht schwimmen kann. Dies ist eine Reaktion, die fast sicher fatal endet. Abb.2 Wege der Reizverarbeitung (J.E. LeDoux 1994) 7 Informationen über äußere Reize gelangen über zwei Wege zur Amygdala: Über den hohen Weg hat man die Möglichkeit zu agieren, wohlüberdacht zu handeln. Die Information gelangt dabei in den Cortex, wird dort rational überdacht und erst dann in die Amygdala, wo sie emotional gefärbt wird. Auf dem niederen Weg erfolgt eine schnelle Reaktion, ohne nachzudenken. Die Information gelangt direkt in die Amygdala, ohne rational überdacht zu werden. Dieser Mechanismus ist bei Gefahr sicher vorteilhaft. Oft wird dadurch allerdings eine Kurzschlußhandlung verursacht, wie zum Beispiel ein Mord im Affekt. Das Neuzeitgedächtnis hat seinen Sitz im Hippocampus. Es ist verantwortlich für die bewusste Erinnerung und das bewusste Lernen (explizites Gedächtnis). Der Hippocampus speichert Tatsachen ohne emotionale Regung. 8 Das Neuzeitgedächtnis ist sehr störanfällig, wie wir es immer wieder bei Übermüdung oder auch bei älteren Menschen sehen. Sie können sich neue Dinge nicht mehr gut merken. Das Altgedächtnis befindet sich in Zentren des Neocortex. Seine genaue Lokalisation ist noch nicht zur Gänze erforscht. Informationen werden dem Altzeitgedächtnis vom Hippocampus 3

4 immer wieder (repetitiv) angeboten. Abhängig von der Intensität und der Frequenz werden sie dort schließlich verankert. 8 Der Vorteil dieses Systems liegt darin, das einmal gespeicherte Informationen nur mehr schwer löschbar sind. Ältere Menschen, deren Neuzeitgedächtnisleistung nur mehr schlecht funktioniert, können sich meist detailgetreu an Erlebnisse in ihrer Jugend erinnern ( die gute alte Zeit ). Aber kommen wir nun endlich zur Beantwortung der eingangs gestellten Fragen: Warum ist der Patient im Durchgangssyndrom unfähig Neues zu erlernen? Eine der möglichen Ursachen hierfür ist Stress. Neben anderen Klassifikationen, können wir in diesem Zusammenhang zwei Arten unterscheiden: a) kurz andauernder Stress b) lang andauernder Stress a) Der kurz andauernde Stress aktiviert. Untersuchungen von McGaugh und Mitarbeitern deuten darauf hin, dass das bei Stress ausgeschüttete Hormon Adrenalin Erinnerungen stabilisiert und verstärkt. Da Adrenalin aber normalerweise nicht aus dem Blut ins Gehirn treten kann, muss die Wirkung eine indirekte sein. Das Diagramm zeigt, wie Adrenalin direkt aufs Gehirn einwirken könnte. Mit Gefahr assoziierte Reize aktivieren die Amygdala. Über Bahnen durch den lateralen Hypothalamus (LAT.HYPO.) zum rostral-ventral-lateralen Mark (RVL) wird das autonome Nervensystem (ANS) aktiviert. Eines der vielen Zielorgane, die durch die Erregung des ANS aktiviert werden, ist das Nebennierenmark. Es schüttet Adrenalin aus. Von besonderer Bedeutung in der Modulation des Gedächtnisses scheint ein Effekt auf den Nervus vagus zu sein, der im Mark des Tractus solitarius (NTS) endet. Dieser entsendet Projektionen zum Locus caeruleus (LC), der in weiten Teilen des Vorderhirns, darunter die Amygdala und der Hippocampus, Noradrenalin ausschüttet. Durch Beeinflussung der Funktion von Amygdala und Hippocampus könnten implizite emotionale Erinnerungen und explizite Erinnerungen an Emotionen moduliert werden. Abb.3 Regelkreis des Adrenalins (McGaugh et al. 1995) 9 Bei Adrenalinausschüttung ins Blut kann man sich Dinge gut merken. Es entsteht eine Blitzlichterinnerung. Stellen sie sich vor, sie hatten einen Autounfall das ist, Gott behüte, wirklich nur eine Annahme. Noch Wochen später spielt sich das Szenario des Unfalls detailgetreu vor ihrem inneren Auge ab. Eine andere Situation: Sie fahren mit ihrem Auto auf der Autobahn. Es schneit, die Fahrbahn ist spiegelglatt. 4

5 Ihr Auto beginnt zu schleudern. Sie versuchen die Situation in den Griff zu bekommen. Plötzlich beginnen sie am Sendersuchlauf des Radios zu drehen, weil ihnen die Musik nicht gefällt. Diese Reaktion hätte wahrscheinlich fatale Folgen. Um dies zu verhindern wird im oben beschriebenen Regelkreis neben dem Hippocampus auch die Amygdala immer wieder aktiviert. Dadurch wird gewährleistet, daß das Interesse an einer bedrohlichen Situation nicht verloren geht. b) Der lang andauernde Stress Neben Adrenalin wird unter Stress auch Cortison ausgeschüttet. Abb.4 Modulation des Cortisonspiegels unter Stress (B. McEwen und R. Sapolsky 1991) 10 Über Bahnen von der Amygdala zum Nucleus paraventricularis des Hypothalamus (NPV Hypo) wird Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) zur Hypophyse (HPPH) geschickt, die daraufhin adrenocorticotropes Hormon (ACTH) in den Blutstrom ausschüttet. CORT (Cortison) kann aus dem Blut ungehindert ins Gehirn gelangen, wo es sich an spezialisierte Rezeptoren auf Neuronen im Bereich des Hippocampus und der Amygdala und in anderen bereichen bindet. Über den Hippocampus hemmt CORT die weitere Ausschüttung von CRF aus dem NPV. Doch solange der emotionale Reiz vorhanden ist, wird die Amygdala versuchen, den NPV zur Ausschüttung von CRF zu bewegen. Es hängt von dem Verhältnis zwischen fördernden Wirkungen (+) von der Amygdala und den hemmenden Wirkungen (- ) vom Hippocampus auf den NPV ab, wie viel CRF, ACTH, und letztlich CORT ausgeschüttet wird. Der Hippocampus gibt dabei immer wieder den Befehl an den Hypothalamus, den Cortisonspiegel im Blut zu senken, die Amygdala treibt die Cortisonproduktion immer weiter an. Sie versucht das Interesse an der Situation aufrecht zu erhalten. Hält nun der Streß zu lange an (mehrere Tage bis Wochen) läßt die Fähigkeit des Hippocampus allmählich nach, die Ausschüttung der Streßhormone zu steuern. Die Senkung des Stresshormonspiegels im Blut funktioniert nicht mehr suffizient. Unter lang anhaltendem Stress wird die Funktion des expliziten, bewußten Gedächtnisses dadurch stark beeinträchtigt, 11 im Exremfall beginnen sogar die Dendriten im Hippocampus zu degenerieren Der Patient im Durchgangssyndrom kann sich neue Dinge schlecht oder gar nicht merken. Dieser Vorgang ist normalerweise reversibel. Läßt der Stress nach, erholen sich die Dendriten im Hippocampus wieder. Erschwerend für diesen Patienten kommt noch hinzu, daß durch die Wirkung von Sedativa und Anticholinergika Acetylcholin ist ein Neurotransmitter des Hippocampus die 5

6 Gedächtnisleistung von Haus aus schlecht ist. Außerdem ist die Acetylcholinsynthese stark sauerstoffabhängig. Bei niedrigem Sauerstoffgehalt des Blutes wird auch die Acetylcholinsynthese negativ beeinflußt. Es gibt also eine Reihe von Abläufen, die diese auffällige Verschlechterung der Neuzeitgedächtnisleistung begründen. Nun kommen wir zur Beantwortung der zweiten Frage: Warum ist der Patient so angstvoll und in seiner Erregung kaum zu bremsen? Dafür gibt es mehrere Gründe: a) Die Amygdala läuft auf Hochtouren und versucht die Aufmerksamkeit an der Situation aufrechtzuerhalten. Sie aktiviert dabei die Alarmsysteme des Körpers den sympathischen Anteil des autonomen Nervensystems (Steigerung der Herzfrequenz, des Blutdrucks, der Atemfrequenz...), 12 und erhöht dabei den Cortisonspiegel im Blut. b) Durch die daraus resultierende gestörte Hippocampusfunktion und das damit verbundene Unvermögen Neues zu erlernen, kann der Patient keine Erklärung für seine Situation finden. Der Umstand, dass er sich in einer bedrohlichen Situation nicht auskennt, macht Angst. Die Stressreaktion wird weiter verstärkt. c) Der Patient versucht nun eine Erklärung für seine Situation im Altzeitgedächtnis zu finden. Es funktioniert in den meisten Fällen gut. Da ein Mensch normalerweise aber keinerlei Erfahrung in Bezug auf Intensivstationen besitzt, gelingt ihm das kaum. Er versucht nun ähnliche Erfahrungen in diese unbegreifliche Situation zu interpretieren. Der Beobachter deutet diese Interpretationsversuche als paranoides Gedankengut. d) Schwach konditionierte Furchtverhalten (Phobien, Angststörungen, Neurosen), die im Alltag keine Probleme verursachen, können sich unter dem verstärkenden Einfluss von Stress in pathologische Angst verwandeln. Die Auslöser müssen dabei nichts mit der ursprünglichen Störung zu tun haben. 13 Und nun zu dritten Frage: Warum setzt sich der Patient im Durchgangssyndrom über alle Regeln des guten Benehmens hinweg? Der Präfontallappen genauer der Orbitofrontallappen ist unter anderem verantwortlich für: a) Die Steuerung der Amygdala 14 b) Die Anpassung an geänderte Bedingungen 14 a) Die Steuerung der Amygdala bedeutet nichts anderes als seine Gefühle im Griff zu haben und kritikfähig zu sein. Stress, Sedativa, Anticholinergica, Sauerstoffmangel, Alkohol und der ganz normale Altersprozess beeinträchtigen dieses acetylcholinabhängige Regulationssystem. Gehen Sie in sich: Haben sie unter Alkoholeinfluss nicht auch schon Dinge getan, die sie in nüchternem Zustand nie zu tun gewagt hätten? Den Patienten bezeichnen wir in dieser Situation als frontal enthemmt. Er greift der betreuenden Person ungeniert aufs Hinterteil. b) Die Anpassung an geänderte Bedingungen bezeichnen wir im täglichen Sprachgebrauch als Flexiblilität. 6

7 Wir benehmen uns im Büro des Chefs meist völlig anders als unter guten Freunden. Mit zunehmendem Alter verlieren wir diese Fähigkeit. Wir werden altersstarrsinnig. Eine Intensivstation ist für den Patienten durchaus gewöhnungsbedürftig. Nichts ist mehr so wie im täglichen Leben. Durch die Beeinträchtigung des präfrontalen Cortex schafft er es nicht, sich an die Situation anzupassen. Er beharrt darauf, seine täglichen Verrichtungen in gewohnter Art und Weise zu erledigen und ist dabei kaum in seinem Bett zu halten. Es liegt nun auf der Hand, was wir gegen diese Zustände unserer Patienten tun können. Wir müssen ihnen helfen, aus ihrer hohen Emotionalität herauszukommen. Ein Weg, dieses Ziel zu erreichen, führt über die Stressminderung: - im Altgedächtnis Dieser Gedächtnisspeicher funktioniert, dort kennt er sich aus. Das gibt ihm Sicherheit. Sprechen Sie über die gute alte Zeit. - im emotionalen Gedächtnis - durch Empathie Ein freundliches und einfühlsames Gegenüber vermindert Stress. - durch taktile Reize Taktile Reize, wie Streicheln beruhigen und können therapeutisch eingesetzt werden. (Therapeutic Touch, Basale Stimulation) - durch akustische Reize Eine angenehme vertraute Stimme oder die Lieblingsmusik beruhigen. - durch optische Reize Fotos von Zuhause, von geliebten Menschen oder Tieren, geben dem Patienten das Gefühl der Geborgenheit. Er erkennt sie im Altgedächtnis und im emotionalen Gedächtnis. - durch Gerüche Für den Patienten angenehme Gerüche beruhigen. Die Wirkung von Gerüchen (wie in der Aromatherapie verwendet) auf die emotionale Situation ist deshalb so stark, weil sich das limbische System (Sitz der Amygdala) aus dem Riechhirn entwickelt. Schlussfolgerung Die relativ junge Patientengruppe auf Intensivstationen scheint im Durchgangssyndrom an ähnlichen Störungen im Hippocampus zu leiden wie der gerontopsychiatrische Patient. Deshalb ist es auch möglich ihre Situation mit Techniken, die aus gerontopsychiatrischen Pflegemodellen (siehe oben) und aus der Basalen Stimulation stammen, zu verbessern. Verfasser: Christian Vaculik DGKP Universitätsklinik für Innere Medizin II Intensivstation 13H3 Währingergürtel A-1090 Wien Tel.: Fax:

8 Quellenverzeichnis 1 Gallinat, J. (1999): Das postoperative Delir. Risikofaktoren, Prophylaxe und Therapie. Der Anästhesist, Vol. 48, Nr.8, Böhm, E. (1999): Psychobiographisches Pflegemodell nach Böhm. Verlag Wilhelm Maudrich, Wien 3 Feil, N. (1993): Ausbruch in die Menschenwürde. Health Professions Press, Baltimore 4 Bienstein, C., Fröhlich, A.D. (1991): Basale Stimulation in der Pflege: pflegerische Möglichkeiten zur Förderung von wahrnehmungsbeeinträchtigen Menschen, Verlag Selbstbestimmtes Leben, Düsseldorf 5 Wilson, F.A.W., O Scalaidhe, S.P., und Goldman-Rakic, P.S. (1993): Dissociation of object and spatial processing domains in primate prefrontal cortex. Science 260, LeDoux, J.E.(1987): Emotion. In Handbook of Physiology. Teil 1: The Nervous System. Bd.5; Higher Functions of the Brain, Hg. F.Plum (Bethesda, MD: American Physiological Society), LeDoux, J.E. (1994): Emotion, memory and the Brain. Scientific American (June 1994) 8 McClelland, J.L., McNaughton, B.L., und O Reilly, R.C. (1995): Why there are complementary learning systems in the hippocampus and neocortex: Insights from the successes and failures of connectionist models of learning and memory. Psychological Rewiew 102, McGaugh, J.L., Cahill, L., Parent, M.B., Mesches, M.H., Coleman-Mesches, K., und Salinas, J.A. (1995): Involvement of the Amygdala in the regulation of memory storage. In Plasticity in the central nervous system: Learning and memory, McGaugh J.L., Bermudez-Rattoni F. und Prado-Alcala R.A., Hgg. Hillsdale, NJ:Erlbaum. 10 McEwen, B. and Sapolsky, R. (1995): Stress and cognitive functioning. Current Opinion in Neurobiology 5, McEwen, B.S. (1992): Paradoxical effects of adrenal steroids on the brain: protection versus degeneration. Biological Psychiatry 31, Kapp, B.S., Frysinger, R.C., Gallegher, M. und Haselton, J. (1979): Amygdala central nucleus lesions: Effect on heart rate conditioning in the rabbit. Physiology and Behavior 23, LeDoux, J.E.(1995): Emotion: Clues from the brain. Annual Review of Psychology 46, Jacobs, W.J. und Nadel, L. (1985): Stress-induced recovery of fears and phobias. Psychological Review 92, Joseph, R. (1993): The Naked Neuron: Evolution and the Languages of the Brain and Body. Plenum Publishing, New York 8

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