Schnittstelle Mensch/Maschine: Tiefe Hirnstimulation

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1 Schnittstelle Mensch/Maschine: Tiefe Hirnstimulation Thomas Schläpfer Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universität Bonn & The Johns Hopkins Hospital Baltimore Volker Sturm Klinik für Stereotaxie und Funktionelle Neurochirurgie Universität zu Köln & Leibniz Institut für Neurobiologie, Magdeburg

2 Prinzip der THS 1.27 mm wide

3

4 Tiefe Hirnstimulation Minimal invasiv Hochselektiv Reversibel (keine Zellschädigung auch nach jahrelanger Dauerstimulation)

5 Tiefe Hirnstimulation bei neurologischen Erkrankungen Morbus Parkinson Dystonie Schwere Tremorformen (essentieller Tremor, Tremor bei multipler Sklerose) Zentrale Schmerzsyndrome

6 DBS bei Gilles de la Tourette Syndrom Baseline 1 Monat nach Implantation

7 Tiefe Hirnstimulation bei psychiatrischen Erkrankungen Zwangskrankheit Gilles de la Tourette-Syndrom Unipolare Depression Alkoholabhängigkeit? Demenz?

8 Tiefe Hirnstimulation bei psychiatrischen Erkrankungen Zwangskrankheit Gilles de la Tourette-Syndrom Unipolare Depression Alkoholabhängigkeit? Demenz?

9 Traurige Fakten zur Depression Lebenszeitprävalenz: % 1,2 diagnostiziert: 5% 2, behandelt: 3% 2 hohe spezifische Mortalität - 18% 3 beeinflusst Mortalität und Morbidität bei somatischen Erkrankungen ( Diabetes, kardiovaskuläre Erkrankungen, Neoplasien) 4 1 Kessler et al. Arch Gen Psychiatry Üstün & Sartorius Murray et al. Lancet Joukamaa et al. Br J Psychiatry 2001

10 Box 2 Neural circuitry of mood FC Glutamatergic GABAergic Dopaminergic Peptidergic NAc Neural Circuitry of Mood Amy Hyp HP Many brain regions have been implicated in regulating emotions. However, we still have only a rudimentary understanding of the neural circuitry that underlies normal mood and the site(s) of the pathology responsible for abnormalities in mood that characterize VTA DR LC cannot be resolved as it involves mutually conflicting or dependent conditions). Second, antidepressant efficacy studies are extremely expensive (they involve chronic treatment of at least hundreds of patients) and are notoriously risky (large placebo responses cause many trials to fail). This increases the threshold for a pharmaceutical or biotechnology company to embark on a trial of any antidepressant, especially one with a non-monoamine-based (and therefore riskier) mechanism. Third, to increase their confidence level in a nonmonoamine-based drug, many groups have looked for effects of such drugs on the serotonin and noradrenaline systems. According to this view, if it can be shown that a non-monoamine-based drug enhances, for example, serotonergic transmission in some brain region, this increases the cache of that drug. However, this is another catch-22, as it does not lead us to create drugs with truly novel mechanisms of action. Finally, profits from monoamine-based drugs (SSRIs and SNRIs) have been extremely high, and this has removed the financial incentive to take the risks involved in developing drugs with non-monoamine-based actions. Nevertheless, with expiring patents for most of the newer agents looming, academic and industrial scientists are increasingly of the opinion that the field must Berton & Nestler. New approaches to antidepressant drug discovery: beyond monoamines. Nat Rev Neurosci 2006 depression. Nevertheless, the broad range of symptoms of depression (BOX 1) suggests that many brain regions might be involved. This is supported by human brain imaging REVIEWS Frontalkortex (FC) und Hippokampus (HP): Kognitive Aspekte (Gedächtnisstörungen, Gefühl der Wertlosigkeit, Hoffnungslosigkeit, Suizidalität) Nucleus Accumbens (NAc) und Amygdala (Amy): Vermittlung aversiver und belohnender Reizantworten auf emotionale Stimuli (Angst, Anhedonie und Initiativlosigkeit) Hypothalamus (Hyp): Neurovegetative Symptome (Appetitlosigkeit, Schlafstörung, Energielosigkeit) move beyond today s mechanisms of antidepressant medications. Below, we discuss some of the best hopes for non-monoamine-based drugs for the treatment of depression. Given space limitations, this review is not comprehensive; rather, we highlight only some examples of current non-monoamine approaches to antidepressant drug discovery, with some additional (more preliminary) examples given in BOX 4.

11 DBS Box 2 Neural circuitry of mood FC Glutamatergic GABAergic Dopaminergic Peptidergic NAc Amy Hyp HP VTA DR LC rtms / MST cannot be resolved or dependent con efficacy studies are chronic treatment o are notoriously ris many trials to fail) pharmaceutical or on a trial of any an non-monoamine-b nism. Third, to incr monoamine-based effects of such drug systems. According a non-monoamine ple, serotonergic t this increases the c another catch-22, a with truly novel m from monoamine-b been extremely high incentive to take th with non-monoam VNS Nevertheless, w newer agents loom tists are increasing move beyond toda medications. Below for non-monoamin

12 Frontalkortex (FC) und Hippokampus (HP): Kognitive Aspekte DBS FC NAc Amy Hyp HP VTA DR Nuleus Accumbens (NAc) und Amygdala (Amy): Vermittlung aversiver und belohnender Reizantworten auf emotionale Stimuli Hypothalamus (Hyp): Neurovegetative Symptome LC

13 Charakteristika der Patienten Bonn/Cologne sample Age at implant (years) 48.6 (11.65) Sex (% female) 40 Length of current episode (years) (7.51) Number of previous episodes (lifetime) 1.6 (0.89) Age at onset (years) 31.7 (13.23) Duration of education (years) 14.4 (2.5) Lengths of previous hospitalizations (months) 19.5 (12.39) Number of past medical treatment courses 20.8 (8.35) Mean total of ATHF score 41.7 (15.33) received ECT 10/10 Psychotherapy (hours) (265.25) Suicide attempts (% preoperative) 30%

14 Akute Stimulationseffekte (60 Sekunden) Keiner der Patienten kann sagen ob der Stimulator ein- oder ausgeschaltet ist Patient 1: Möchte Kölner Dom besichtigen keine akute Stimmungsverbesserung Patient 2: Möchte gerne wieder einmal kegeln gehen keine akute Stimmungsverbesserung

15 Hamilton Rating Scale of Depression 5 0 HDRS (normalized to baseline) HDRS responders (n=5) HDRS non-responders (n=5) HDRS group mean Months of DBS Treatment Schlaepfer TE. et al.: Annual Meeting of the American College of Neuropsychopharmacology, 2008

16 Hamilton Anxiety Rating Scale 5 HAMA responders (n=5) HAMA non-responders (n=5) HAMA group mean HAMA (normalized to baseline) Months of DBS Treatment Schlaepfer TE. et al.: Annual Meeting of the American College of Neuropsychopharmacology, 2008

17 Positive Activities # of positive activities (normalized to baseline) activities responders (n=5) activities non-responders (n=4) group mean activities Months of DBS Treatment Hautzinger, M. (2000). Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen. München, Weinheim: Beltz

18 Psychochirurgie

19

20 Spezifische Fragestellungen der THS bei psychiatrischen Erkrankungen Ist ein wirklicher informed consent möglich? Wirkungen jenseits der eigentlichen Zielsymptome - Beeinflussung freier Willensentscheidungen? Neuroenhancement - die potentielle Möglichkeit Hirnfunktionen über ein normales Mass hinaus zu steigern

21 Hirnerkrankungen und freier Wille Lokalisierte Verletzungen des Gehirns können die Freiheit des Willens teilweise oder vollständig aufheben. Beispiele: Zwangskrankheit Tourette-Syndrom Depression

22 Tiefenhirnstimulation bei psychiatrischen Krankheiten Durch Neuromodulation sollen fehlregulierte Regelkreise stabilisiert werden. Ziel ist die Wiederherstellung der Bedingungen, unter denen die Ausübung des freien Willen möglich ist.

23 Neuroenhancement durch Hirnstimulation: mögliche Optionen Verbesserung des Gedächtinsses: Stimulation der Hippocampus-Formation Verbesserung exekutiver kognitiver Funktionen: Stimulation des rostralen Gyrus cinguli und dorsolateraler präfrontaler Areale Verbesserung von Aufmerksamkeit, Vermeidung von Müdigkeit: Stimulation unspezifischer aktivierender Areale Verbesserung sprachlicher Fähigkeiten: Stimulation motorischer und sensorischer Sprachareale Verbesserung motorischer Fähigkeiten: Stimulation prämotorischer, cerebellärer Regionen, sowie der Basalganglien

24 Neuroenhancement Lang dauernde Steigerung der Leistungsfähigkeit spezifischer, nicht erkrankter Hirnareale Elektrische Hirnstimulation zur langfristigen Verbesserung synaptischer Funktionen: long term potentiation (LTP) kindling => Verbessert die synaptische Leitungsfähigkeit Kann aber zu irreversibler Synchronisation neuronaler Aktivität und schweren Erkrankungen führen (z.b. Epilepsie)

25 Inselbegabungen bei sogenannten Savants Beispiel: Eidetisches Gedächtnis Oft verbunden mit gravierenden mentalen und emotionalen Defiziten

26 Gefahren des Neurochirurgischen Neuroenhancements Wie bei Savants könnte Leistungsverbesserung spezifischer Hirnareale durch Neuroenhancement die Funktion anderer Regionen einschränken (z.b. Emotionalität) Wie Doping im Sport kann Neuroenhancement die Standards kognitiver Fähigkeiten deutlich verändern.

27 Ein Artikel aus der Frankfurter Allgemeinen... Die Nutzen-Risiko-Abwägungen sind extrem individuell zu treffen, da wir nicht nur von Eingriffen in einzelne körperliche Funktionen sprechen, sondern von Eingriffen in die Persönlichkeit. Die tiefe Hirnstimulation ist bei Depression und Schizophrenie umstritten FAZ :Tiefe Hirnstimulation Ein heilsamer Stachel fürs kranke Gehirn? Von Inka Wahl

28 Ein Artikel aus der Frankfurter Allgemeinen... Die Nutzen-Risiko-Abwägungen sind extrem individuell zu treffen, da wir nicht nur von Eingriffen in einzelne körperliche Funktionen sprechen, sondern von Eingriffen in die Persönlichkeit. Die tiefe Hirnstimulation ist bei Depression und Schizophrenie umstritten FAZ :Tiefe Hirnstimulation Ein heilsamer Stachel fürs kranke Gehirn? Von Inka Wahl

29 Beeinflussung der Persönlichkeit... Einige Autoren werten die mögliche Beinflussung der Persönlichkeit durch DBS als negatives Kriterium Diese Argumentationslinie ist nicht hilfreich, da die Beeinflussung von gewissen Aspekten der Persönlichkeit nicht ein ungewollter, zufälliger Nebeneffekt ist, sondern die eigentliche Hauptwirkung Die intendierte Hauptwirkung von psychiatrischer THS - wie von Psychotherapie und medikamentöser Therapie - ist die positive Beeinflussung von Stimmung und Kognition, und damit von fundamentalen Aspekten der Persönlichkeit Alle unsere täglichen Erfahrungen (Reisen, Konzert- und Kinobesuche) haben die Kapazität diese Aspekte der Persönlichkeit zu beeinflussen - nicht nur in beabsichtigter sondern auch in unbeabsichtigter Weise Die zentrale Frage ist, ob diese Beeinflussung aus Sicht des Patienten und der Gesellschaft gut oder schlecht ist Synofzyk M, Schlaepfer TE. Stimulating personality: Ethical criteria for deep brain stimulation in psychiatric patients and for enhancement purposes. Journal of Biotechnology. 2008;3(12):

30 Deep Brain Stimulation in Psychiatry - Guidance for Responsible Research and Application Thomas Schläpfer Psychiatry Chair Thorsten Galert Philosophy Secretary General Katja Stoppenbrink Philosophy Secretary Helen Mayberg Joseph Fins Cynthia Kubu Reinhard Merkel Volker Sturm Bart Nuttin Neurology Bioethics Neuropsychology Law, Philosophy Psychiatric Neurosurgery Neurosurgery

31 If there would be a way to get rid of negative emotions by implanting electrodes in the brain - on condition that neither intelligence nor critical reasoning would be impaired - I would be the first patient His Holiness Tenzin Gyatso, the 14th Dalai Lama's addressing the Society of Neuroscience Meeting in Washington D.C. November 13th 2005

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