Arzt und Alkohol. Forensische Alkohologie (2) Institut für Rechtsmedizin des Universitätsklinikums Düsseldorf. Wolfgang Huckenbeck RE-I

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1 Institut für Rechtsmedizin des Universitätsklinikums Düsseldorf Arzt und Alkohol Forensische Alkohologie (2) Wolfgang Huckenbeck RE-I Scriptenreihe Arzt und... zur Hauptvorlesung Rechtsmedizin, Heft 3

2 Autor: Priv. Doz. Dr. Wolfgang Huckenbeck Institut für Rechtsmedizin der Heinrich-Heine-Universität Moorenstr Düsseldorf 1. Auflage 1999 Druck: Druckerei des Universitätsklinikums der Heinrich-Heine-Universität Inhalt Pharmakologie und Toxikologie des Ethanols 48 Wirkungen auf zellulärer Ebene 48 Wirkungen auf Atmung und Herzkreislaufsystem 49 Sehvermögen 50 Gleichgewichtsapparat und Muskelkoordination 52 Wirkungen auf die Psyche 54 Wechselwirkungen mit anderen Substanzen 56 Kombinierte Wirkungsverstärkung 57 Die tödliche Alkoholvergiftung 58 Nachweis der akuten Alkoholbeeinflussung 60 Atemvortest 60 Ärztliche Untersuchung 61 Ärztliche Blutprobenentnahme 62 Analytische Voraussetzungen der Blutalkoholbestimmung 64 Untersuchungsmethoden 64 Interne und externe Qualitätskontrollen 66 "Beweissichere" Atemalkoholbestimmung 66 Kritik an der "beweissicheren" Atemalkoholbestimmung 67 Ethanolbestimmung am Leichnam 69 Nachweis des chronischen Missbrauchs 71 Medizinisch-Psychologische Untersuchung (MPU) 71 Alkoholismusmarker 71 Carbohydrate-Deficient-Transferrin (CDT) 73 Methanol 73 Fuselalkohole 76 Fäulnisalkohole 78 Begleitstoffanalyse und Begleitstoffgutachten 79 Weiterführende Literatur 82 47

3 Pharmakologie und Toxikologie des Ethanols Der Alkoholrausch ist die sicherlich älteste und am häufigsten untersuchte Form der Narkose. Wie für alle Substanzen gilt der Satz des Paracelsus von Hohenheim: Dosis sola facit venenum. Entsprechend der klassischen Einteilung der Narkose durchläuft man in Abhängigkeit von der aufgenommenen Menge Ethanol die Stadien: Analgesie, Excitation, Toleranz und Asphyxie. Andere Autoren sprechen von exzitativem, hypnotischem, narkotischem und asphyktischem Stadium. Die allgemeinen Symptome und ihre Ursachen beschreibt Tabelle 3. Tabelle 3: Stadien der Ethanolintoxikation und ihre jeweilige Symptomatik (modifiziert nach Schulz et al. 1976). Stadium Symtomatik Ursache Exzitatives Stadium Rötung des Gesichts, allgemeines Wärmegefühl Fröhlichkeit, Redseligkeit, Zwanglosigkeit, Euphorie, Selbstüberschätzung gesteigerte Atmung und Motorik, Reflexsteigerung Vermehrte Hautdurchblutung, Vasodilatation Zentrale Enthemmung Erregende Wirkung auf zentrale Zentren Hypnotisches Stadium Erschwerte Auffassung, verminderte Geschicklichkeit, Unsicherheit beim Gehen und Stehen, Benommenheit, Schlaf (erweckbar) Zentral hemmende Wirkung Narkotisches Stadium Asphyktisches Stadium Bewusstlosigkeit, Areflexie, weite Pupillen, unregelmässige Atmung, Schock Atemstillstand, Kreislaufversagen, fehlende Temoperaturregulation, Tod Zentrale und periphere toxische Wirkung Zentrale und periphere toxische Wirkung Ganz allgemein gilt, dass die toxischen Wirkungen des Ethanols in der Resorptionsphase, also der Phase der Anflutung im Körper, deutlicher in Erscheinung treten als in der reinen Eliminationsphase, also während des Abbaus und der Ausscheidung. Kaum ein Organsystem wird durch Alkoholmissbrauch nicht betroffen. Die pharmakologisch-toxische Wirkung des Alkohols bezieht sich vor allem auf nachfolgende Wirkungsweisen: - lokale Gewebsschädigungen, - direkte toxische Einwirkung auf Zellen und Übertragungssysteme, - Veränderungen des Stoffwechsels, - Bildung von Metaboliten - physiologische Wirkungen. Ständiger Alkoholkonsum führt im Bereich des Zentralnervensystems vor allem zu Schädigungen des periventrikulären Graus, bestimmter Abschnitte der Großhirnrinde, insbesondere des frontalen Cortex, der Neurone des Kleinhirns und Hippocampus sowie der weißen Substanz. Ethanol-Wirkungen auf zellulärer Ebene Für die forensische Praxis haben die Wirkungen des Ethanols auf das zentrale Nervensystem die größte Bedeutung. Ethanol wirkt spezifisch auf Rezeptorgekoppelte Ionenkanäle. Desweiteren entdeckte man ein spezifisches Zusammenspiel des Ethanols mit dopaminergen, opioiden und Adenosinrezeptoren. 48

4 Vermutlich entfaltet sich die Wirkung über eine Beeinflussung der Rezeptorproteine anderer Substanzen. Untersuchungen haben gezeigt, dass Ethanol in subtoxischen Dosen vorwiegend nicht die Funktion von Membranlipiden, sondern die Funktion von Membranproteinen beeinflusst, beispielsweise von Transmitterrezeptoren. Die Untersuchungen zeigten, dass eine Änderung der Fluidität der Zellmembran keine entscheidende Rolle spielt. Substanzen wie Chloroform oder Butanol verändern die Fluidität vergleichbar mit Ethanol, das Ausmaß der ausgelösten Fluidisierung der Membranlipide korreliert aber nicht mit der Modulierung der Transmittersysteme. Vergleicht man die notwendigen Konzentrationen an Ethanol, um mit anderen Drogen vergleichbare Effekte zu erzielen, so liegen letztere weitaus ( fach) niedriger. Diese Erkenntnis führte zum Modell der transmembranalen Impulsübertragung, bei der Transmitterrezeptoren mit G-Proteinen und diese mit Ionenkanalproteinen oder Enzymen interagieren, welche ihr aktives Zentrum ann der inneren Zellmembran aufweisen. Somit kommt es über die Rezeptoraktivierung über mehrere Zwischenschritte zur Bildung der second-messenger- Substanzen an der Innenseite der Nervenzellmembran. Hier kommt es nun zu einer Aktivierung intrazellulärer Enzyme, welche zu einem Start von Transkriptionsprozessen im Zellkern führt. Im in-vitro-versuch zeigten sich diese Effekte in Ansätzen ab etwa 1 Promille. Untersucher wiesen den Effekt bei gleichzeitiger Gabe von Ethanol und Dopamin zu Striatummembranen nach. Ethanol verstärkt die aktivierende Wirkung von Dopamin. Andere Autoren beschrieben eine ähnliche Verstärkerwirkung für das vasoaktive intestinale Peptid und Phenylephrin. Rezeptoren, die die Adenylcyclase hemmen, werden hingegen offensichtlich nicht beeinflusst. Wirkungen auf Atmung und Herzkreislaufsystem Die Wirkung des Alkohol ist nicht nur auf das Zentralnervensystem beschränkt. Nach der Aufnahme grösserer Alkoholmengen sind Auswirkungen auf den Kreislauf zu beobachten. Wiederholt wurde auf eine Verschlechterung der Kreislaufverhältnisse hingewiesen. Man brachte die Beeinträchtigung der kardiovaskulären Funktion mit der atemdepressorischen Wirkung hoher Ethanoldosen zusammen. Allgemein erfolgt bei mäßiger Alkoholaufnahme eine Stimulation des Atemzentrums. Der Blutdruck kann bei steigender Herzfrequenz und Atemminutenvolumen ansteigen. Über die gesteigerte Hautdurchblutung kommt es zu Wärmegefühl und Hautrötung. Dies wiederum hat einen Wärmeverlust zur Folge. Psychosensorische Wirkungen Die akute Alkoholwirkung beeinflusst so gut wie jede Hirnleistung. Wegen dieser komplexen Wirkung des Ethanols ist eine differenzierende Einteilung in körperlichneurologische und psychische Leistungsminderungen in vielen Punkten willkürlich. Zudem lässt sich feststellen, dass die experimentelle Überprüfung erst einmal von Messtechnik und Maßstab abhängt. Bezogen auf den Strassenverkehr werden unter Ethanoleinfluss eine ganze Reihe von typischen Unfällen beschrieben: Stürze vom Motorrad ohne eigentlichen Anlass, Hinüberschwenken auf die linke Fahrbahnseite, Abkommen von der Fahr- 49

5 bahn, Auffahren auf parkende Fahrzeuge, Schlangenlinienfahren, in Kurven geradeaus fahren ohne überhöhte Geschwindigkeit, zu spätes Ansetzen zum Überholen, fehlerhafte Entfernungs- und Grösseneinschätzung, falsche Einschätzung der Geschwindigkeit entgegenkommender Fahrzeuge. Bremsversuche fehlen häufig ganz oder setzen viel zu spät ein. Während für die Unfälle unter Alkoholeinwirkung zahlreiche multifaktorielle Beeinträchtigungen genannt werden, z.b. fehlende Aufmerksamkeit, Störungen der Feinmotorik und Geschicklichkeit, Beeinträchtigung des Tiefensehens, der Fixation und Fusion, des Farbensehens und der Akkomodation sowie der Pupillenreaktion auf Blendung, sind die alkoholtypischen Unfälle im engeren Sinne offensichtlich durch die Alkoholwirkungen auf das vestibuläre System zu erklären. Allerdings dürfen hier nicht die Beeinflussungen der Sinnessysteme untereinander vergessen werden, denn die menschlichen Reaktionen und Handlungen werden in aller Regel von mehreren Sinnessystemen gleichzeitig bestimmt. Sehvermögen Die akuten Alkoholfolgen auf den optischen Apparat werden in der Literatur nicht ganz einheitlich beschrieben. Dies findet einerseits seine Ursache in der Kompliziertheit des Sehsinnes, andererseits sind die Untersuchungsmethoden unterschiedlich. Zudem lassen sich die simultanen psychischen Wirkungen des Ethanols im Experiment nicht völlig abgrenzen. Biologisch ist die Sehschärfe als die Fähigkeit zu definieren, Einzelheiten und Konturen wahrnehmen zu können. Experimentell wird die Sehschärfe als die Diskriminierungsfähigkeit zweier Punkte erfasst, also als das Vermögen, zwei dicht beieinanderliegende Punkte noch als zwei Objekte erkennen zu können. Diese Fähigkeit ist in der fovealen Zone am ausgeprägtesten, womit Ergebnisse aus solchen Experimenten streng genommen nur das zentrale Sehen beschreiben, da die Peripherie der Netzhaut eine untergeordnete Rolle spielt. Zusätzlich hat die Beleuchtung einen grossen Einfluss auf die Sehschärfe. Beim binokularen Sehen wird ein Gegenstand dann als Einzelstück erkannt, wenn er auf beiden Netzhäuten deckungsgleich abgebildet wird. Es existieren hier allerdings Toleranzgrenzen, innerhalb derer es nicht zum Doppelsehen kommt, stattdessen aber eine Tiefenwahrnehmung (stereoskopisches Sehen) möglich wird. Unter Bewegungsschärfe hat man den Effekt zu verstehen, dass ein ruhendes Objekt oft unbeachtet bleibt, während ein sich bewegendes Objekt sofort erfasst wird. Diese Fähigkeit ist in der Umgebung der Fovea centralis stärker ausgeprägt als in ihr selbst. Das Bewegungssehen ist eher eine Leistung der Hornhautperipherie. Eine Fixierung der sich bewegenden Gegenstände erfolgt über Führungsbewegungen des Auges. Tiefenwahrnehmung und Bewegungssehen sind entfernungsabhängig, d.h. beide Fähigkeiten nehmen mit der Entfernung des beobachteten Objektes ab. Die reine Sehschärfe unter Ethanoleinfluss wird in der Literatur unterschiedlich beschrieben Während einige Untersucher signifikante Leistungsminderungen beschrieben haben, wurden diese von anderen Autoren verneint. Bei der Untersuchung der Tiefensehschärfe kam es unter Alkoholeinfluss zu deutlicher Verlangsamung. Bis zu einer BAK von 1 Promille wurde aber das Ziel stets erreicht. Die Ausfälle finden sich in der Regel oberhalb einer BAK von 0,8 Promille, können aber 50

6 im Einzelfall schon ab 0,3 Promille beobachtet werden. Zu berücksichtigen ist natürlich, dass in ein solches Testergebnis nicht nur durch das Tiefensehen selbst bzw. seine Einschränkungen beieinflusst wird, sondern dass auch andere Faktoren wie Reaktionszeit und Aufmerksamkeit, die ja auch wieder alkoholabhängig ausgeprägt sind, mitwirken. Bezogen auf den Strassenverkehr finden diese Ausfallserscheinungen Ausdruck in Fehleinschätzung der Geschwindigkeit und Fehleinschätzung der Entfernung entgegenkommender Fahrzeuge (Überholen, Abbiegen). Diese typischen Unfallursachen unter Alkoholeinfluss sind in Abb. 8 dargestellt. Das Bewegungssehen soll bereits ab Ethanolkonzentrationen von 0,3 Promille gestört sein. Untersucher wiesen schon im Bereich ab 0,3 Promille deutliche Störungen der binokularen Zusammenarbeit beider Augen und der Motorik des Einzelauges nach. Als Folgerung für den Strassenverkehr ergibt sich, dass sich schnell bewegende Objekte nicht gut erkannt werden, dass die Orientierung im Raum vermindert ist. Die Eigeneinschätzung der vorliegenden Verkehrssituation beruht damit bereits vor der eigenen aktiven Einflussnahme auf einem durch schlechte Datenerfassung ermittelten Bild. A B C D E Abb. 8: Typische Alkoholfahrten, Psychosensorische Auswirkungen auf das Verhalten im Strassenverkehr: Auf die entgegengesetzte Fahrbahn geraten (A), Schlangenlinien fahren (B), auf parkende Autos auffahren (C), ohne Grund von der Fahrbahn geraten (D), in der Kurve geradeausfahren (E) 51

7 Gesichtsfeld und Blickfeld: Der Gesichtswinkel des ruhenden Auges beträgt etwas über 180 Grad, damit liegen sogar Gegenstände, die hinter der Augenebene liegen, im Gesichtsfeld und können zumindest bemerkt werden. Über die Augenbewegung vergrössert sich dieser Winkel auf 220 Grad (Blickfeld). Nach den Ergebnissen einiger Untersucher ergibt sich unter Alkoholeinfluss eine Einschränkung des peripheren Gesichtsfeldes. Fixation und Fusion: Der Gegenstand, der von beiden Augen fixiert wird, muss beiderseits im Netzhautzentrum abgebildet sein. Bei Fixation in der Ferne erfolgen gleichsinnige Bewegungen beider Augen, bei Fixation eines nahen Gegenstandes kommt es zu gegensinnigen Einwärtsdrehungen beider Augen. Kommt es dabei nicht zu einer Fusion, d.h. Deckungsgleichheit des fixierten Objekts, entsteht innerhalb gewisser Grenzen ein plastischer Eindruck. Diese notwendige Koordination beider Augen ist unter Alkoholeinfluss erheblich gestört. Die Fähigkeit der Augen zum Auswärtsdrehen ist stark eingeschränkt, es kommt daher zumdoppel(t)sehen. Die Fusionsbreite ist wesentlich vermindert und es kommt zu einer Konvergenzschwäche und Störungen des plastischen Sehens. Pupillenreaktion und Hell-/Dunkelsehen: Die Pupillenreaktion ist als Parameter für die Alkoholbeeinflussung deshalb gut geeignet, weil das die Kinetik der Pupille steuernde neuronale System ausschliesslich vegetativ gesteuert wird und somit der willkürlichen Kontrolle entzogen ist. Unter Alkoholeinfluss sind sowohl die Hellanpassung wie auch die Dunkelanpassung deutlich verzögert. Nach Forster und Joachim ist dieser Zustand mit dem der Nachtblindheit vergleichbar. Verkehrsmedizinisch gesehen folgt hieraus eine erhöhte Blendempfindlichkeit unter Alkoholeinfluss. Die Dämmerungssehschärfe ist beim Alkoholisierten um fast 30 Prozent schlechter. Die Readaption nach Blendung zeigte sich in diesen Untersuchungen um bis zu 60 Prozent verzögert. Fahrversuche ergaben im Vergleich Tagfahrt/Nachtfahrt eine Steigerung von durchschnittlich 2,1 auf 3,2 Fehler für nüchterne Fahrer und von 4,3 auf 8,0 Fehler bei Fahrern, die eine BAK von 1,1 Promille aufwiesen. Optokinetischer Nystagmus: Bei der Fixation bewegter Gegenstände versucht das Auge, über unwillkürliche Augenbewegungen das zu erfassende Objekt im zentralen Sehfeld zu halten. Diese rhythmischen Augenbewegungen lassen sich elektronystagmographisch ableiten und aufzeichnen. Nach den Ergebnissen von Krauland kommt es bereits bei geringen Blutalkoholkonzentrationen zu schweren Störungen. Zunächst kommt es zu einer Dämpfung, dann zu unkoordinierten Blickbewegungen, bereits ab einer BAK von 0,8 Promille kann es zur völligen Diskoordination kommen. Im Fahrversuch zeigte sich bei einer BAK von etwa 1 Promille eine deutliche Dämpfung der optokinetischen Erregbarkeit. Das alkoholtypische Schnellfahren auf geraden Strecken und das Versagen in Kurven ist auf die Diskoordination des optokinetischen Nystagmus zurückzuführen. Gleichgewichtsapparat und Muskelkoordination Aufrechter Gang und Stand des Menschen erfordern ein aufwendiges System zur Kontrolle des Gleichgewichts des Körpers und dessen Stellung im Raum. Offensichtlich sind für die Kontrolle der Stützmotorik insbesondere die motorischen Zentren des Hirnstamms (Nucleus ruber, Vestibulariskerne, lateraler Deiterscher Kern und Anteile der Formatio reticularis) zuständig. Wie schon oben angesprochen, 52

8 können sich die Alkoholwirkungen auf den Gleichgewichtsapparat mit Sehstörungen als okulovestibuläre Störungen kombinieren. Bei Bewegung des Kopfes oder Körpers bleiben die Augen auf ein einmal fixiertes Objekt gerichtet. Über den Gleichgewichtssinn wird die Sehrichtung korrigiert. Dieser Mechanismus unterliegt negativen Alkoholeinflüssen. Ferner treten Störungen der Haltung des Körpergleichgewichts auf. Weitere Afferenzen erhalten die Stellreflexe von Ohr, Geruchsorgan und Hautrezeptoren, was die Erfassung rein vestibulärer Ethanolwirkungen weiter erschwert. Bereits nach geringeren Mengen Ethanol kommt es zur Dämpfung der normalerweise auftretenden, eine Gleichgewichtsverlagerung regulierenden Reflexabläufe. Schon bei Blutalkoholkonzentrationen bis 0,8 Promille ist mit Schwierigkeiten bei zielgerichteten und feindosierten Bewegungen zu rechnen. Höhere Alkoholisierungen führen zu den bekannten Stand- und Gehunsicherheiten. Die integrativen Koordinationsfunktionen des Kleinhirns sind gestört, was zu den bekannten Ausfallserscheinungen wie Schwindel, Schwanken, Torkeln und Stürzen führt. Deutliche Störungen treten bei Blutalkoholkonzentrationen ab 1 Promille auf. Die Untersuchungen zu Schriftveränderungen ergaben bereits bei sehr niedriger BAK Veränderungen feiner Merkmale. Die Fehlerhäufigkeit nahm mit steigender BAK zu. Die alkoholbedingte Muskeldiskoordination lässt sich mit den Begriffen Asynergie, Adiadochokinese und Ataxie beschreiben. Unter Asynergie versteht man eine Störung der Koordination bei willkürlich eingeleiteten Bewegungsabläufen mit automatischer, nichtwillkürlicher Hilfsinnervation. Ein Lachen wird zur Grimasse, die "Gesichtszüge entgleisen". Bei der Adiadochokinese können schnell aufeinander folgende antagonistische Bewegungen in einem Handlungsablauf nicht geordnet ablaufen, es kommt zu hopsigen und zappeligen Bewegungsabläufen. Der Begriff Ataxie umfasst Koordinationsstörungen, die zum Beispiel zu ausfahrenden Bewegungen mit seitlichem Abweichen, zu überschiessenden Einzelbewegungen, dem Zweck nicht angepasstem Kraftaufwand führen. Es besteht bereits ab einer Blutalkoholkonzentration von 1 Promille eine deutlich fassbare Kleinhirnsymp-tomatik. Im Strassenverkehr führt der versuchte Ausgleich von ausfahrenden Lenkbewegungen im Extremfall zum Schlangenlinienfahren. Grobschlägiger Drehnystagmus: Es liegen Untersuchungen über eine ganze Reihe von Nystagmusformen beim Alkoholisierten vor: Spontannystagmus, Einstellnystagmus, Endstellnystagmus, Lagennystagmus, kalorischer Nystagmus, den bereits angesprochenen optokinetischen Nystagmus und den Drehnystagmus. Die Untersuchungen von Heifer fanden den alkoholbedingten, grobschlägigen postrotatorischen Fixationsnystagmus ab einer Alkoholbelastung von über 0,5 Promille fast regelmäßig. Das Hörvermögen verschlechtert sich unter Alkoholeinfluss. Das Reintongehör erleidet bis zu einer BAK von 1,6 Promille offensichtlich keine Störung, das Sprachverständnis hingegen unterliegt deutlichen Einschränkungen. Für Zahlen wurde ab BAK 1 Promille in verschiedenen Lautstärken eine deutliche Verschlechterung ermittelt. Im Gegensatz zum Reintongehör sind zum Verstehen von Zahlen und Wörtern auch andere zentrale Leistungen erforderlich, die beim Alkoholisierten eingeschränkt sind. Die Reaktionszeit setzt sich aus mehreren Teilkomponenten zusammen. Auf die Wahrnehmung eines Reizes folgt die mentale Verarbeitung, die Umsetzung in eine Handlung und deren Ausführung. Je komplizierter und für den Probanden unerwar- 53

9 teter die Reizbeantwortung ist, je störanfälliger ist sie. Es ist bewiesen, dass unter Alkoholeinfluss verlängerte Reaktionszeiten zu erwarten sind. Nach den vorliegenden Erkenntnissen ist bei einer BAK von 1,0 Promille mit prozentiger Verschlechterung der Reaktionszeiten zu rechnen. Bereits bei BAK 0,35 Promille kann die Verlängerung der Reaktionszeit 10 Prozent betragen. Wirkungen auf die Psyche Allgemein geltende Wirkungen des Ethanols auf die Psyche des Menschen sind schwer zu beschreiben, da sowohl die Primärpersönlichkeit wie auch die momentane Stimmungslage die Wirkung beeinflussen. Dennoch kann man ein Grundmuster erfassen, dass sowohl inter- wie auch intraindividuell mal stärker und mal schwächer ausgeprägt unter Alkoholeinfluss auftritt. Die erste Stufe des Rausches beschrieb Kraepelin 1893 mit folgenden Worten: "Auf gemüthlichem Gebiete entspricht dem ersten Stadium des Rausches eine entschiedene Euphorie, heitere, rosige Stimmung, Zurücktreten der Sorgen und Verdrießlichkeiten des Alltagslebens. Wir werden jovialer, zugänglicher, liebenswerter." Ein wichtiger und bei Alkoholisierung, wenn auch in unterschiedlicher Ausprägung, doch regelmässig auftretendes Symptom ist die Enthemmung. Wie eingangs schon beschrieben, zeigt sich die ethanolbedingte Enthemmung in Rededrang, in Wichtigtuerei, Sichaufspielen, dem Ausplaudern von Geheimnissen ( in vino veritas, Kinder und Betrunkene sagen die Wahrheit ), beim einen oder anderen Probanden aber auch in Taktlosigkeit, Abgleiten ins Schlüpfrige bis Zotenhafte. Diese Erscheinungen beschränken sich nicht nur auf die verbale Kommunikation, auch tatkräftige sexuelle Nötigung und sittliche Entgleisungen sind durch diese Enthemmung bedingt. Am deutlichsten fällt dies bei an sich gehemmten Primärpersönlichkeiten auf, die unter Alkoholeinfluss nicht mehr wiederzuerkennen sind. Es kann zu deutlicher Herabsenkung des Persönlichkeitsniveaus kommen, was sich beispielsweise in der Auswahl der Trinkpartner ausdrücken kann ( Trinken unter Niveau ). Im Strassenverkehr kann sich die Enthemmung in rücksichtlosem Fahrverhalten und Selbstüberschätzung des fahrerischen Könnens zeigen. Die Enthemmung, die sich im Gespräch mit dem einen als I- deenflucht (vielleicht auch als eine Art von Free wheeling ) noch als interessant darstellen mag, wirkt sich bei einem anderen Alkoholisierten als Denkverbissenheit, als penetrante Selbstbemitleidung und irgendwann bei allen Alkoholisierten bei steigender Blutalkoholkonzentration als Denkstörungen mit deutlicher Verlangsamung des Denkablaufes und der Auffassungsgabe aus. Der abnorme Rausch tritt abrupt ein und vertieft sich rasch. Die Phase der alkoholbedingten Benommenheit wird sozusagen verschoben, die Erregungsphase 54

10 dauert meist sehr viel länger als beim sogenannten einfachen Rausch. Es kommt zu sehr auffälligen Affektverhaltensweisen, unmotivierten Angriffen gegen Personen und Gegenstände. Die Grundstimmung ist dysphorisch-aggressiv oder ängstlich gespannt. Aus dieser Stimmung resultiert die vergleichsweise mit dem einfachen Rausch hohe Bedeutung für kriminologische Aspekte. Es kommt zu Kurzschlussreaktionen, die häufig von Affekten getragen sind, und diese Gefühlsaufwallungen tragen den Ablauf der Handlung. Ebenso können Situationsverkennungen und wahnhafte Einfälle beobachtet werden. Häufig fallen die Reaktionen so aus dem Rahmen, dass sie von der Umgebung als wesens- bzw. persönlichkeitsfremd bezeichnet werden. Bei diesem schweren psychischen Erscheinungsbild fehlen auffallenderweise sehr häufig entsprechende körperliche Symptome, so dass geradezu von einer Inkongruenz psychischer und körperlicher Trunkenheitssymptome gesprochen wird. Der Begriff pathologischer Rausch ist umstritten. Neuere Untersucher lehnen ihn als diagnostische Kategorie strikt ab. Feuerlein et al. sprechen von der idiosynkratischen Alkoholintoxikation. Juristischerseits wird eher am Begriff festgehalten. Der pathologische Rausch ist ein seltenes Ereignis. Er nimmt dadurch eine Sonderstellung ein, dass er fast immer mit strenger Gesetzmässigkeit abläuft. Der Zustand beginnt in der Regel mit einer psychischen Erregung, die sich durchaus an einen realen Anlass anknüpfen kann. Die vitale Erregung und die Bewusstseinsstörungen setzen nahezu gleichzeitig, teils anfallsweise ein. Es kommt schlagartig zur vollen Ausprägung der Störung. Hierauf folgt ein Dämmerzustand mit Desorientiertheit und Personenverkennung. Durch diesen dem epileptischen Dämmerzustand ähnlichen Verlauf unterscheidet sich der pathologische Rausch ganz wesentlich von den anderen Rauschformen. Während beim einfachen und auch abnormen Rausch die grobe Orientierungsfähigkeit und ein gewisses Realitätsbewusstsein erhalten bleibt, ist im pathologischen Rausch die Orientierung von Anfang an grundlegend gestört. Nicht selten entspricht die Blutalkoholkonzentration in ihrer Höhe nicht der zu beobachtenden Symptomatik. Relativ niedrige BAK-Werte sind für den pathologischen Rausch aber nicht charakteristisch. Hier besteht die Gefahr der Verwechslung mit einer Alkoholintoleranz. In der Literatur wurden eine ganze Reihe von zum pathologischen Rausch disponierenden Faktoren beschrieben: psychische Störungen, Epilepsie, Schizophrenie und Hirntraumata. Auch akzidentelle Faktoren wie Übermüdung, Überanstrengung, Hitze und Kälte wurden beschrieben. Von der Alkoholvergiftung abzugrenzen ist das Delirium tremens, welches keine akute Folge einer Alkoholintoxikation ist. Voraussetzung ist hier vielmehr eine langzeitige übermässige Aufnahme alkoholischer Getränke. Es handelt sich um eine akute körperlich begründbare Psychose, die ausschließlich nach langjährigem Alkoholmissbrauch auftritt und bei lebhafter halluzinatorischer Symptomatik innerhalb von Tagen wieder abklingt. Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch ein Beieinander von psychischen und physischen Symptomen, die jedes für sich genommen auch bei anderen Erkrankungen vorkommen, im Zusammenwirken aber dem Delirium tremens ein sehr charakteristisches Gepräge geben (Peters 1976) [1258]. Das Krankheitsbild ist stets von lebhaften Halluzinationen begleitet, die auf unterschiedlichen Sinnesebenen entstehen und dann zu szenenhaften Erlebnissen zusammenfliessen. 55

11 Die von Wernicke Polioencephalitis haemorrhagica superior (Wernicke-Korsakow- Syndrom) benannte Krankheit wurde etwa gleichzeitig mit dem amnestischen Syndrom von Korsakow beschrieben. Heute geht man von unterschiedlichen Stadien derselben Erkrankung aus. Nach klinischen Untersuchungen sollen 12,5 Prozent aller alkoholkranken Patienten von dieser Erkrankung betroffen sein. Klinische Symptome zeigen sich aber nur in 3 bis 5 Prozent. Für die Klinik soll die Symptomentrias Ophtalmoplegie - Ataxie - Bewußtseinsstörungen wegweisend sein. Gang- und Standunsicherheit, Nystagmus und polyneuritische Zeichen sind häufig. Es kommt zu einem Verlust des Altzeitgedächtnisses, zur mangelnden Fähigkeit Gedächtnisinhalte zu reproduzieren, zur Verschlechterung des Perceptionsvermögens und der Auffassungsgabe, verminderter Spontanität sowie teilweise zu Konfabulationen. Die Prognose ist schlecht. Wechselwirkungen mit anderen Substanzen Neueste Studien ergaben für Niedersachsen in 8,3 % der Alkoholblutproben zusätzlich Cannabinoide, in 0,2 % Opiate, in 2,5 % Barbiturate und in 0,6 % Mehrfachkonsum. In den neuen Bundesländern liegen die Quoten zur Zeit noch niedriger. Andere Studien zeigten bei Vergleich der Jahre 1993/ 94 und 1997, dass mit einer Angleichung zu rechnen ist. Die positiven zusätzlichen Drogen- und/oder Medikamentenbefunde in den Blutproben alkoholisierter Kraftfahrer stiegen von 4,6 auf 10,6 Prozent. Vergleicht man dies mit Studien aus den alten Bundesländern, so ergeben sich nur noch geringfügige Unterschiede. Die Biotransformation von Pharmaka erfolgt meist in mehreren Schritten. In Abhängigkeit von ihrer chemischen Struktur können Hydrolyse, Hydroxylierung, Konjugation und andere Reaktionen erfolgen. Von rechtsmedizinischer Bedeutung ist die Beeinflussung des Arzneimittelstoffwechsels durch Alkohol, wobei als Ursache die Wechselwirkungen mit dem Ethanol sowohl eine spezifische Hemmung arzneimittelabbauender mikrosomaler Enzyme als auch eine Aktivierung durch Enzyminduktion beobachtet werden können. Ethanol hemmt die mikrosomale Hydroxylierung. Dieser reversible Effekt beschränkt sich auf die Zeit des Ethanolabbaus und kann über Blut- und Harnanalysen nachgewiesen werden. Er tritt bei allen Medikamenten auf, die über die mikrosomale Hydroxylierung abgebaut werden. Hierunter fallen beispielsweise Medazepam, Phenazol und Pentobarbital. Die Arzneimittelwirkung dieser Pharmaka ist folglich unter Ethanolbelastung verlängert, bzw. unter längerer Alkoholisierung und bei Medikamentendosierung wie beim Nüchternen sogar verstärkt. Bei der Beeinflussung durch Enzyminduktion muss zwischen akuter und chronischer Alkoholaufnahme differenziert werden. In aller Regel wird mehr Alkohol als Wirkstoff des Medikaments aufgenommen, so dass es wie eben ausgeführt zu einer Eliminationsverzögerung und damit letztendlich Wirkungsverstärkung kommt. Das Gegenteil ist der Fall bei chronischer Zufuhr von Alkohol. Hier kommt es zu einer Enzyminduktion in der Leber, welche bei entsprechenden Medikamenten, die hier abgebaut werden, eine schnellere Biotransformation bewirkt. Die Medikamente sind in ihrer Wirkung vermindert. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die Narkoseeinleitung beim Alkoholiker, aber auch das eben angesprochene Pentobarbital verliert wie auch die anderen Barbiturate - beim Alkoholiker an Wirkung. 56

12 Umgekehrt kann aber auch der Ethanolmetabolismus durch Medikamente beeinflusst werden. Klassische Beispiele sind die Wirkstoffe Calziumcyanamid und Disulfiram. Der erstere ist in Kalkstickstoff enthalten, der zweite wurde als Vernetzungsmittel in Gummifabriken genutzt. Bei Personen, die mit diesen Stoffen berufsmäßig Kontakt hatten, traten bereits nach der Aufnahme geringer Mengen Alkohol charakteristische Symptome wie Flush, Hitzegefühl, Nausea, Herzjagen und Krämpfe auf. Die Ursache liegt in einer Hemmung der Aldehyddehydrogenase, die bei Alkoholaufnahme zu einer Kumulation des Acetaldehyds als erstem Oxidationsprodukt des Ethanol führt. Wegen der unangenehmen Kombinationswirkung setzte man beide Wirkstoffe in der Therapie des Alkoholismus ein: Antabus-Alkohol-Reaktion (AAR). Wegen der gefährlichen Nebenwirkungen wurde diese Therapieform aber wieder nahezu aufgegeben. Ähnliche Reaktionen lassen sich z.b. auch bei der Kombination von Ethanol mit Aminophenazon, Phenacetin und Nitrofurazon beobachten. Einzelfälle wurden auch nach Einnahme von Irgapyrin, einem Antirheumamittel, dem Tuberkulostatikum Isoniazid sowie dem Genuss des Tintenschöpflingpilzes (Coprinus atramentarius) beschrieben. Eine ganz andere Art der Beeinflussung des Alkoholstoffwechsels liegt in der Gabe von Pharmaka, die den Entleerungsmechanismus des Magens, die Motilität des Magendarmtrakts und die Produktion bzw. Ausschüttung von Verdauungsenzymen verändern. Umgekehrt wiederum kann die Resorption von Medikamenten durch simultane Ethanolgabe gesteigert werden. Dies konnte für Valium nachgewiesen werden. Kombinierte Wirkungsverstärkung: Hier sind insbesondere die Narkotika und Schlafmittel anzusprechen. Simultane Alkoholaufnahme kann zu schweren Intoxikationen führen. Auch bei relativ geringen Blutalkoholwerten sind durch additive, ü- beradditive, aber auch potenzierende Wirkung Todesfälle beschrieben worden. Die Möglichkeit einer Wirkungsverstärkung besteht hauptsächlich bei simultaner Aufnahme von Alkohol und Barbituraten, anderen Schlaf- und Beruhigungsmitteln, Psychopharmaka, Antihistaminika und Isoniazid. Besonders heftig sind die Wechselwirkungen zwischen Alkohol und Barbituraten. Während Barbiturate normalerweise wie die anderen Hypnotika und Sedativa in kleinerer Dosierung dämpfen und eine schlaffördernde Wirkung haben, in höherer Dosierung aber stark sedieren, bei Überdosierung zu Atemdepression und Herzstillstand führen können, kann es im Einzelfall zu rauschartigen Erscheinungen kommen. Bei Kombination von Alkohol und Barbituraten kann es schon bei recht geringen Dosen beider Substanzen zu diesem Phänomen kommen. Neben euphorischen Zuständen sind auch abnorme Alkoholreaktionen möglich, auch Todesfälle bei relativ niedriger BAK wurden beschrieben. Ähnliche Zustandsbilder wurden auch bei anderen Schmerz-, Schlaf- und Beruhigungsmitteln, barbiturathaltig und frei, beobachtet. Ähnliche Reaktionen bei Kombination mit Antihistaminika, Reserpin und INH haben wohl eher Seltenheitswert, wurden aber beschrieben. Auch wenn fast alle paar Monate ein neuer Promille-Killer auf dem Markt angepriesen wird: ein echtes Ernüchterungsmittel gibt es nicht. Als das traditionelle Hausmittel wird seit jeher der Genuss einer Tasse Kaffe angesehen. In der Tat 57

13 konnte experimentell nachgewiesen werden, dass durch Coffeinaufnahme die alkoholbedingte Reaktionszeitverlängerung verbessert wird. Abgesehen von unangenehmen vegetativen Symptomen wie Schweissausbrüche und Herzklopfen, die bei dieser Kombination häufig auftreten, kommt es aber zu einer Verschlechterung der Reaktionsqualität. Ähnliches gilt auch für die simultane Aufnahme von Weckaminen wie Pervitin. Es kommt auch hier nur zur Verbesserung von Teilleistungen, die Gesamtleistung bleibt herabgesetzt. Die tödliche Alkoholvergiftung Tödliche Alkoholvergiftungen sind im rechtsmedizinischen Obduktionsgut - verglichen mit den letalen Schlafmittelvergiftungen - verhältnismäßig selten. Ein entscheidender Faktor dürfte darin zu suchen sein, dass hier in der Regel keine suizidale Absicht vorliegt, sondern z.b. in Form von Trinkwetten eher unabsichtlich die letalen Grenzen erreicht werden. Auszuschließen sind aber auch Suicide mit Alkohol sowie Tötungsdelikte (meist an Kindern; im Düsseldorfer Obduktionsgut unlängst ein Fall mit Ether-Ethanol-Mischung) nicht. In den meisten Fällen von tödlichen Alkoholvergiftungen besteht ein Missverhältnis zwischen Alkoholverträglichkeit und aufgenommener Menge; hinzu tritt - gerade bei Trinkwetten - die Alkoholbelastung pro Zeiteinheit. Nicht ohne Grund differieren die bei letalen Ethanolvergiftungen nachgewiesenen Blutalkoholspiegel erheblich. Hierfür werden nachfolgend beispielhaft die Ergebnisse einiger Studien angegeben. Es läßt sich feststellen, dass die letale Dosis offensichtlich recht unterschiedlich verteilt ist. Sie dürfte für den Bereich BAK 3 bis 5 Promille einzuschätzen sein. Bei Kindern liegt naturgemäß eine geringere Alkoholbelastbarkeit vor. Dennoch erstaunen die in Kasuistiken geschilderten, überlebten kindlichen Vergiftungen. Die Untersucher fanden ein starkes Überwiegen der hochprozentigen Alkoholika. Relativ niedrigprozentige Alkoholika wie Bier oder Wein werden offensichtlich in größeren Mengen erst von Kindern der Altersgruppe Jahre getrunken. Jungen waren eindeutig häufiger betroffen als Mädchen (4:1). Das Durchschnittsalter betrug 10 Jahre. Die mittlere Alkoholisierung zum Aufnahmezeitpunkt geben die Autoren mit 1,4 Promille an (Spannbereite 0,5 bis 2,9 Promille). Nach Wiesner und Freund liegt in 6 bis 10 Prozent aller klinisch behandelter kindlicher Vergiftungsfälle eine Alkoholvergiftung vor. Die Alkoholwirkung soll bei Kindern nicht unbedingt mit der tatsächlichen Blutalkoholkonzentration korrelieren. Püschel und Mätzsch folgern aus ihren Untersuchungen, dass selbst kleinste Kinder unter klinischer Betreuung Alkoholisierungen von 2,0, teilweise sogar von 3,0 Promille scheinbar schadlos überleben können. Die Höhe der letalen BAK soll im wesentlichen von den Unterschieden der Konzentration und Menge des Getränks, von den Resorptionsverhältnissen (Füllungszustand des Magens, Magenperistaltik), der Dauer und zeitlichen Verteilung der Alkoholaufnahme, dem Körpergewicht, dem Verteilungsfaktor, der Größe der individuellen Entgiftungsfunktion und der Alkoholtoleranz abhängen. Bei bereits vorliegender Vorschädigung liegt die letale Alkoholdosis in der Regel niedriger. Ähnliche Effekte zeigen simultan eingenommene andere toxische Substanzen, die zu einer Wirkungsverstärkung führen. Ähnliches wird von Sauerstoffmangel berichtet. Die gleichzeitige Einnahme von Barbituraten oder Morphinderivaten wirkt sich beson- 58

14 ders gefährlich aus. Die früher häufiger zu beobachtende Antabus-Alkoholreaktion führte ebenfalls auf relativ niedrigem BAK-Niveau zum Exitus letalis. Während Mueller noch 1975 schrieb, dass tödliche Konzentrationen über BAK 6 Promille kaum beobachtet werden, kann dies für die heutige Zeit nicht mehr gelten. Untersucher fanden bei tödlichen Alkoholvergiftungen in Polen Konzentrationen von 2,25 bis 6,03 Promille. Heatley und Bao fanden in Irland bei 175 Todesfällen infolge akuter Ethanolintoxikation einen Durchschnittswert von 3,55. Untersucher in Irland fanden bei 175 Todesfällen infolge akuter Ethanolintoxikation einen Durchschnittswert von 3,55 Promille. In einer eigenen retrospektiven Studie, die den Leicheneingang der Jahre 1991 bis 1997 des Instituts für Rechtsmedizin der Heinrich-Heine- Universität Düsseldorf erfaßte, fanden sich Maximalwerte von BAK 6,17 und 6,35 Promille. Der Tod infolge einer Alkoholvergiftung tritt im allgemeinen nach 5-12 (bis 24) Stunden in tiefer Narkose durch Atemlähmung oder mit Herzversagen und Lungenödem ein. Gewöhnlich werden die bekannten Intoxikationsgrade durchlaufen, mitunter stellt sich aber auch sehr schnell ein Koma ein - gelegentlich auch nach einem scheinbar "freien Intervall. Hier muss auch wiederum die Gefährlichkeit von Trinkwetten betont werden. Der wahre gesundheitliche Zustand des Intoxikierten wird von den oftmals auch alkoholisierten Mittrinkern gar nicht erkannt. Er schläft am Tisch offensichtlich ein, was als normales Erscheinungsbild akzeptiert wird. Auch die fehlende Erweckbarkeit wird als "normale Volltrunkenheit" interpretiert, der Übergang ins Koma wird völlig übersehen. Nicht selten erfolgt dann sogar noch ein Transport nach Hause, wo der Betroffene dann Stunden später verstirbt. Meist tritt der Tod kurz nach Übergang in die Eliminationsphase ein, tödliche Folgen extremen Alkoholbelastungen wurden aber auch in der Resorptionsphase beobachtet. Der Bolustod ist relativ spezifisch für die Alkoholvergiftung, ist allerdings statistisch gesehen eher selten. Im Düsseldorfer Obduktionsgut fanden sich im Zeitraum insgesamt 78 Bolustodesfälle. Der gewöhnlich stark Alkoholisierte verschluckt sich beim Essen eines grösseren Happens. Bedingt durch die gestörte Schluckmotorik und die Hemmung der normalerweise vorhandenen Schutzreflexe würgt er, wird zyanotisch und verstirbt. Es handelt sich allerdings nicht um einen Erstickungstod sondern einen plötzlichen Herzstillstand durch die Reizung peripherer Nerven, in der Regel der sensiblen Kehlkopfnerven. Die Therapie besteht in Entfernung der den Kehlkopf verlegenden Speisereste und Herzmassage beziehungsweise Reanimationsmassnahmen. Alkohol verursacht zentralnervöses Erbrechen. Schon im hypnotischen, besonders aber im narkotischen Stadium besteht durch die Hypästhesie, die Depression der Schutzreflexe und die gestörte motorische Koordination die Gefahr einer Aspiration von Mageninhalt. Für die Erste-Hilfe-Massnahmen gilt das unter Verlegung der Atemwege Gesagte. Durch die schon angesprochene alkoholbedingte Gefässdilatation kommt es einerseits zu Wärmegefühl, andererseits zur verstärkter Wärmeabgabe und damit zur Gefahr der Unterkühlung. Eine ebenfalls alkoholbedingte Kälteunempfindlichkeit sowie das Ausbleiben des Kältezitterns verstärken die Auskühlung des Körperkerns. Die Kombination von subjektivem Wärmegefühl und realem Wärmeverlust kann bei stärker alkoholisierten Personen zu völligen Fehleinschätzungen der Situation, z.b. zum Entledigen der Kleidung bei winterlichen Temperaturen, führen und so einen Erfrierungstod provozieren (sogenannte Kälteidiotie). Die Erste-Hilfe- 59

15 Massnahmen bestehen hier im Warmhalten mittels Decke oder ähnlichen Gegenständen. Die zentrale Atemlähmung ist die häufigste Todesursache bei der schweren Alkoholvergiftung. Der Kreislaufstillstand bei schwerer Alkoholvergiftung wird durch die zentrale Atemlähmung verursacht. Diese führt zu Sauerstoffmangel, Anreicherung von Kohlendioxid und damit zu Verschiebungen im Säuren-Basen-Haushalt. Forensischer Nachweis der akuten Alkoholbeeinflussung Die Umsetzung der schon angesprochenen Paragraphen wird für die Polizei in bundeseinheitlichen Verwaltungsvorschriften geregelt. Atemvortest Der Vortest wird in Deutschland mit dem Alcotest 7410 der Firma Draeger und dem Gerät AlcoQuant A 3020 der Firma EnviteC durchgeführt. Die in einer eigenen Studie vorgefundenen Abweichungen für das Vorläufermodell 7310 zeigt Abb. 9. Es ergaben sich Differenzen mit einer Standardabweichung von 0,2 bis 0,3 Promille. Die maximalen Abweichungen lagen bei ± 0,6 Promille >0,6 0,6 0,4 0,2 0,2 0,4 0,6 >0,6 zu niedrig zu hoch Abb.9: Abweichungsklassen der Differenz BAK A -BAK beim Alkotest 7310 im polizeilichen Einsatz Messverfahren zur Atemalkoholbestimmung Für die Bestimmung der Atemalkoholkonzentration eignen sich mehrere Analyseverfahren. Dichromatverfahren: In den USA wurde nach dem Prinzip der Dichromatmethode der Breathalyzer entwickelt. Hier wird mittels Photometer die Verfärbung einer Dichromatlösung, die in Einzelampullen für die Bestimmungen bereitsteht, gemessen. Als Kontrolle dient eine "unbeatmete" Dichromatlösung. Durch die photometrische Messung lässt sich die Atemalkoholkonzentration auf einer Skala ( 0-40 % ) grob bestimmen. Gaschromatographische Verfahren: Analog zur Blutalkoholkonzentration wurde auch versucht, die Atemalkoholkonzentration gaschromatographisch zu bestimmen. Der Vorteil dieser Technik liegt wie beim Blutalkohol in der Spezifität. Andere flüchtige Substanzen können als solche erkannt werden. Typische Geräte dieser Kategorie sind Alcolyser GCI, Alco-Analyzer und GC-Intoximeter. Die Geräte werden mit sogenannten "field sampling kits", die die zu analysierende Atemluft enthalten, beschickt. 60

16 Infrarot- (IR-) Verfahren: Das Prinzip der Atemalkoholbestimmung per Infrarot- Technik beruht auf der Tatsache, dass Moleküle Infrarot-Strahlen absorbieren, die für ihre Struktur charakteristisch sind. Elektrochemische Oxidationsverfahren (Brennstoffzelle): Die Vorteile dieser Technik liegen in der Kompaktheit der Geräte, der niedrigen Nachweisgrenze und der relativen Unempfindlichkeit gegenüber flüchtigen Kohlenwasserstoffen. Als Nachteile gelten Austausch der Brennstoffzelle nach 6-12 Monaten, längere Wartezeit zwischen den Analysen, CO-Empfindlichkeit und Notwendigkeit häufiger Kalibrierung. Redox-Halbleiter-Gassensoren: Als Vorteile gelten Kompaktheit, hohe Empfindlichkeit und lange Lebensdauer. Als Nachteile gelten Empfindlichkeit gegenüber reduzierenden Gasen wie CO und eine Abhängigkeit von der Heiztemperatur. Durchführung des Atemvortests Die in der Bundesrepublik Deutschland heute üblichen Vortestgeräte Alcotest Alcotest7410 und AlcoQuant A 3020 zeigen als Einheit "Milligramm pro Liter", also auf die Angabe einer Atemalkoholalkoholkonzentration. In der polizeilichen Praxis sieht es so aus, dass bei einem Vortestwert von über 18 mg/l bei alkoholverdächtigen Ausfallserscheinungen oder Verkehrsdelikt bzw. bei einem Wert von über 25 mg/l eine Blutprobe bzw. eine "beweissichere" Atemalkoholprobe angeordnet wird. Bei der Blutentnahme ist eine ärztliche Untersuchung eingeschlossen. Ärztliche Untersuchung Jeder Arzt, der eine Blutentnahme zur Alkoholbestimmung durchführt, ist auch zur Untersuchung des Probanden und zur Erstellung eines Untersuchungsprotokolls verpflichtet. Manchem blutentnehmenden Arzt ist die Bedeutung der Untersuchung nicht ganz klar, zumal er vorher die Blutentnahme durchgeführt hat, die ein naturwissenschaftlich exaktes Analyseergebnis liefern wird. Der Grund für die Untersuchung ist in der manchmal fehlenden stochastischen Abhängigkeit zwischen Blutalkoholkonzentration und Alkoholwirkung zu sehen. Der Arzt soll die tatsächliche Trunkenheit, also die Wirkung des Alkohols auf Psyche und Physis des Delinquenten, erfassen. Auch auf diese Untersuchung bezieht sich die Liquidation für die Blutentnahme zur BAK-Bestimmung. Für den Fall, dass sich Personen der Anordnung von körperlicher Untersuchung und Blutentnahme widersetzen, finden sich folgende Regelungen: Beschuldigte oder Betroffene, die sich der körperlichen Untersuchung oder der Blutentnahme widersetzen, sind mit den nach den Umständen erforderlichen Mitteln zu zwingen, die körperliche Untersuchung und die Blutentnahme zu dulden. Gegen andere Personen als Beschuldigte oder Betroffene darf unmittelbarer Zwang nur auf besondere Anordnung des Richters angewandt werden. Dem untersuchenden Arzt muss klar sein, dass seine Eintragungen nachvollziehbar und verständlich sein müssen. Spätere Probleme können sich 61

17 durch Durchschläge ergeben, die in die Strafakte gelangen. Da eine Reihe von Untersuchungsbefunden häufig durch bloßes Unterstreichen der zutreffenden Angabe gekennzeichnet werden, können sich durch Verschieben der Durchschläge bei der Niederschrift später Missverständnisse ergeben. Man sollte sich hier an ein sorgfältiges Einkreisen der passenden Befunde gewöhnen, um solche später verwirrenden Dokumentationen zu vermeiden bzw. auch nachträglich aufklärbar zu machen. Die Vorgaben im Protokoll sind schematisch und der untersuchende Arzt sollte sich nicht scheuen, im Bedarfsfall mit eigenen Formulierungen schriftlich zu ergänzen. Er muss sich darüber klar sein, dass im Rahmen der späteren Hauptverhandlung sein Untersuchungsprotokoll die einzige schriftliche Niederschrift über den seinerzeitigen Zustand des Delinquenten sein kann. Es braucht wohl nicht weiter ausgeführt zu werden, dass auch die im Protokoll vorgegebenen "Tests", insbesondere die Prüfung des Drehnystagmus durchgeführt werden müssen. Ein grobschlägiger Drehnystagmus über 6 Sekunden liefert einen deutlichen Hinweis auf eine toxische vestibulo-okulomotorische Funktionsstörung; wegen der Unmöglichkeit einer Einflussnahme des Probanden auf dieses Phänomen können aber so auch "Simulanten" entlarvt werden. Wichtig für die spätere gutachterliche Beurteilung sind auch die exakte Feststellung des Körpergewichts und der Körperlänge sowie die Beschreibung des Konstitutionstypus. Im übrigen kann ein "Herunterspielen" von tatsächlich vorhandenen Trunkenheitssymptomen bei später festgestellter hoher Blutalkoholkonzentration für den Delinquenten erhebliche Nachteile haben. Erstens steht schnell die Frage des Alkoholismus im Raume, und zweitens könnte eine vielleicht berechtigte Diskussion über eingeschränkte oder aufgehobene Schuldfähigkeit im Rahmen der Hauptverhandlung durch die fehlende Dokumentation von Trunkenheitssymptomen erheblich erschwert werden. Ärztliche Blutprobenentnahme Die Blutprobenentnahme ist eine ärztliche Aufgabe (Ärzte im Praktikum sind approbiert, Medizinstudenten im Praktischen Jahr hingegen nicht). Die Anordnung der Blutprobe wird dabei vom Richter oder dem Staatsanwalt, in den meisten Fällen jedoch wegen der Eilbedürftigkeit durch einen Polizeibeamten getroffen ( 81 a Abs. 3 StPO). Die Vorschrift gibt dem Arzt das Recht, diesen Eingriff durchzuführen, eine Verpflichtung des Arztes ergibt sich daraus allerdings nicht. Im Grundsatz besteht in der juristischen und rechtsmedizinischen Diskussion Einigkeit darüber, dass es eine generelle Verpflichtung zur Blutentnahme für den Arzt nicht gibt. Die Begründung soll sich aus der Gewissensfreiheit und Entscheidungsfreiheit des Arztes ergeben. Es bestehen allerdings Ausnahmen. Nach Meinung einiger Rechtsexperten soll sich eine Verpflichtung zur Blutentnahme aus der richterlichen oder staatsanwaltlichen Ernennung zum Sachverständigen ergeben. Aus dieser folgen die Verpflichtungen der 73, 76 und 77 StPO und verpflichten ihn zur Mitwirkung. Somit stünde der Arzt in einer öffentlich-rechtlichen Verpflichtung. Die Polizei selbst kann so nach der Meinung einiger Autoren die Tätigkeit des Arztes nicht erzwingen. Bei Vertrags- und Amtsärzten kann sich die Verpflichtung zur Blutentnahme aus den arbeitsvertraglichen Pflichten ergeben. Auch hier wird teilweise abgelehnt, dass diese Verpflichtung gegenüber den Strafverfolgungsbehörden direkt besteht. Sie 62

18 kann allerdings aufgrund von beamteter Dienstellung bzw. vertraglicher Bindung entstehen. Als Beispiel seien hier Amtsärzte und sogenannte Polizeiärzte genannt. Hier kann eine Verweigerung zu disziplinar- bzw. vertragsrechtlichen Konsequenzen führen. Für Ärzte im Angestelltenverhältnis gelten die im Arbeitsvertrag aufgeführten Dienstpflichten. Die Pflicht zur Blutentnahme kann sich aber auch ergeben, wenn zwischen Krankenhausträger und dem Träger der Polizeidienststelle Identität besteht. Hier könnten sich also durchaus Unterschiede ergeben bei einem städtischen Krankenhaus und Angehörigen der Landespolizei. Sind die Träger hingegen identisch, so gehört die Entnahme der Blutprobe zur Sonderregelung 2 c des BAT, sie wird dann zur Hauptpflicht aus dem Arbeitsverhältnis. Für Kliniker empfiehlt es sich im Zweifelsfall, ihren Arbeitsvertrag auf eine diesbezügliche Dienstpflicht zu überprüfen. Einen Unterschied im Falle einer zwangsweisen Blutentnahme gibt es nicht. Ärzte, bei denen eine Dienstpflicht zur Blutentnahme besteht, müssen auch eine Blutentnahme unter Zwang durchführen. Der Arzt kann dabei natürlich nicht gezwungen werden, an den Zwangsmaßnahmen selbst teilzunehmen, dies ist Polizeiaufgabe. Natürlich gilt für den Arzt wie für jeden anderen Bürger auch das Zeugnisverweigerungsrecht. Aus diesem Grund - Verlöbnis, Ehe, Verwandschaft mit dem Beschuldigten - kann er die Durchführung der Blutentnahme verweigern. Ebenso können hier Befangenheitsgründe zur Anwendung kommen. Die Frage, wie eine verweigerte Blutentnahme durch den Arzt rechtlich eingestuft werden muss, etwa als Tatbestand der Strafvereitlung ( 258) oder als Tatbestand der Strafvereitelung im Amt ( 258 a) ist in der Literatur umstritten. Hier wird auf die juristische Fachliteratur verwiesen. Obwohl Testversuche ergeben haben, dass selbst ein Einstechen durch eine Ethanolansammlung zu keinen signifikanten Änderungen führt, sollte, insbesondere im Hinblick auf eine später unter Umständen angeordnete Begleitstoffanalyse, auf generell-alkoholfreie Desinfektionsmittel zurückgegriffen werden. Desweiteren ist - beispielsweise bei in ärztlicher Behandlung befindlichen Unfallopfern - bei Blutentnahme aus einem bereits liegenden und in Gebrauch befindlichen Venenzugang Vorsicht geboten. Hier ist zumindest das Volumen des Infusionsbestecks zu verwerfen. Zur Blutentnahme bedient man sich eines Einmal-Vakuumbesteckes, welches mit Standardklebeetiketten gleichzeitig mit dem Blutentnahmeprotokoll gekennzeichnet wird. Im Gemeinsamen Runderlass finden sich zur Durchführung der Blutentnahme die folgenden Vorschriften: Blutentnahmen dürfen nur von Ärztinnen und Ärzten (einschließlich solcher im Praktikum) nach den Regeln der ärztlichen Kunst durchgeführt werden. Ersuchen um Blutentnahmen sind an Ärztinnen und Ärzte zu richten, die dazu rechtlich verpflichtet oder bereit sind. Andere Ärztinnen und Ärzte sind nicht verpflichtet, Ersuchen um Blutentnahmen nachzukommen. Da die Richtigkeit der bei der Untersuchung auf Alkohol sowie Drogen und Medikamente gewonnenen Messwerte wesentlich von der sachgemäßen Blutentnahme abhängt, ist dabei 63

19 grundsätzlich wie folgt zu verfahren: Das Blut ist möglichst bald nach der Tat zu entnehmen. Es ist durch Venenpunktion mittels eines von der zuständigen Landesbehörde zugelassenen Blutentnahmesystems zu entnehmen, bei dem die Verletzungs- und Kontaminationsgefahr minimiert ist. Die Einstichstelle ist mit einem geeigneten nichtalkoholischen Desinfektionstupfer, der luftdicht verpackt gewesen sein muss, zu desinfizieren. Die Punktion ist in der Regel aus einer Vene der oberen Extremität vorzunehmen. Zumindest für die jeweiligen Nadelsysteme und Tupfer sind geeignete Entsorgungsgefäße vorzuhalten. Der Sicherung der Blutproben muss mit der gegebenen Sorgfalt erfolgen. Identifizierung und Zuordnung müssen später zu jedem Zeitpunkt zweifelsfrei gewährleistet sein. Die körperliche Untersuchung und Blutentnahme anordnende oder eine von ihr zu beauftragende Person soll bei dem gesamten Blutentnahmevorgang zugegen sein. Sie hat darauf zu achten, dass Verwechslungen von Blutproben bei der Blutentnahme ausgeschlossen sind. Die bei der Blutentnahme anwesende Person ist auch für die ausreichende Kennzeichnung der Blutprobe(n) verantwortlich. Zu diesem Zweck sollen mehrteilige Klebezettel verwendet werden, die jeweils die gleiche Identitätsnummer tragen. Die für die Überwachung verantwortliche Person hat die Teile des Klebezettels übereinstimmend zu beschriften. Ein Teil ist auf das mit Blut gefüllte Röhrchen aufzukleben. Der zweite Abschnitt ist auf das Untersuchungsprotokoll aufzukleben, das der Untersuchungsstelle übersandt wird. Ihm ist zugleich der dritte Abschnitt lose anzuheften. Er ist nach Feststellung des Blutalkoholgehalts für das Gutachten zu verwenden. Der vierte Teil des Klebezettels ist in die Ermittlungsvorgänge einzukleben. Bei einer zweiten Blutentnahme ist auf den Klebezetteln die Reihenfolge anzugeben. Die Richtigkeit der Beschriftung ist von der Ärztin/ dem Arzt zu bescheinigen. Die bruchsicher verpackten Röhrchen sind auf dem schnellsten Wege der zuständigen Untersuchungsstelle zuzuleiten. Bis zur Übersendung sind die Blutproben möglichst kühl, aber ungefroren zu lagern. Analytische Voraussetzungen der Blutalkoholbestimmung Bereits im vorigen Jahrhundert wurden Blutalkoholbestimmungen durchgeführt, eine adaequate Mikromethode steht aber erst seit der Entwicklung des Widmarkverfahrens in den zwanziger Jahren des vorigen Jahrhunderts zur Verfügung. Diese chemische Methode fand bis weit ins Ende des vorigen Jahrhunderts breiteste Anwendung, hat mittlerweile aber weitgehend ihre Bedeutung verloren, obwohl die Anwendung weiterhin zulässig ist. Die früher üblichen physikalischen Analysemethoden sind heute obsolet. Die Blutprobenuntersuchung wird durch die Richtlinien des Bundesgesundheitsamtes von 1966 geregelt. Diese wurden 1997 durch die Richtlinien für die Blutalkoholbestimmung für forensische Zwecke den geänderten Bedürfnissen angepasst und ergänzt. Es gibt eine Reihe von Vorschriften. Diese betreffen insbesondere: räumliche und personelle Anforderungen an das Labor, Umgang mit dem Untersuchungsmaterial, zulässige Analysenmethoden und analytischer Ablauf. 64

20 Untersuchungsmethoden Das nach Widmark benannte Verfahren ist eine chemische Methode, die zu einer Oxidation des Ethanols führt. Die Reaktion läuft in einem geschlossenen Glaskolben (Widmarkkolben) ab, in dem flüssige Anteile, unter anderem Ethanol, durch Wärmezufuhr aus einer Substratmenge (Blut, Urin) von etwa 100 Milligramm destillieren und von Dichromatschwefelsäure aufgenommen werden und dabei Ethanol zur Essigsäure oxidiert wird. Nach ca. zwei Stunden ist die Reaktion, die bei 60 C abläuft (Brutschrank oder Wasserbad) abgeschlossen und der vorhandene Alkohol kann über eine Titration der nicht verbrauchten Dichromatschwefelsäure bestimmt werden. Nach den Untersuchungen von Schmidt und Manz handelt es sich beim Widmarkverfahren um eine sehr präzise Untersuchungsmethode. Da der Ethanol aber indirekt - als Reduktionsmittel - erfasst wird, ist das Verfahren leider nicht spezifisch für Ethanol. Dies liegt bei den hier vorliegenden chemischen Vorgängen auf der Hand. Für verfälschende Substanzen sind nur zwei Voraussetzungen gegeben, sie müssen bei 60 C flüchtig sein und sie müssen entweder reduzierende Eigenschaften aufweisen bzw. durch Kaliumdichromatsäure oxidierbar sein. Im Normalfall und bei Frischblutproben wirkt sich dies nicht signifikant aus, da die sogenannten Ketonkörper (Acetessigsäure, β-hydroxybuttersäure, Aceton etc.) im Blut des Gesunden nur in sehr geringen Konzentrationen vorkommen. Beim Diabetiker können diese allerdings erhöht sein und bis zu 0,3 bis 0,4 Promille im Blut vortäuschen. Das ADH-Verfahren beruht auf der enzymatischen Aktivität von Leber- bzw. Hefe- Alkoholdehydrogenase. In-vitro wird der erste Schritt des Ethanolabbaus in-corpore nachvollzogen, der Abbau zu Acetaldehyd. Der hierbei freiwerdende Wasserstoff wird auf das Coenzym Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) übertragen. Das so hydrierte NAD weist im Ultraviolettbereich eine starke Lichtabsorption auf, deren Maximum bei 340 nm liegt. Über eine Extinktionsmessung kann die ursprünglich vorhandene Ethanolmenge ermittelt werden. Das Acetaldehyd selbst wird von Semicarbazid gebunden. Die ADH-Methode gilt als alkoholspezifisch, ist aber keine ethanolspezifische Methode. Methanol als weiteres Substrat der Alkoholdehydrogenase kann einerseits nicht selektiv erfasst werden und erhöht andererseits die "wahre" Ethanolkonzentration wegen der Substratkonkurrenz an der ADH kaum. Die höherkettigen Alkohole werden bei signifikanter Konzentration erfasst. Eine sehr spezifische Methode von hoher Reproduzierbarkeit der Messergebnisse ist für die Ethanolbestimmung in Körperflüssigkeiten und Geweben die Gaschromatographie. Bei der Verwendung der Headspace-Technik wird der Einfluß der organischen Matrix auf die Messungen weitgehend eliminiert. Durch Erwärmung (meist 60 C) werden in einem Reaktionsgefäß (Kapselfläschchen) die flüchtigen Substanzen in der Dampfphase angereichert.. Aus der Dampfphase wird dann ein Aliquotes durch Trägergas (Stickstoff, Helium) auf eine Trennsäule übergetrieben. Die Verweilzeiten der verschiedenen leichtflüchtigen organischen Lösungsmittel, die aus der Blutprobe in der Dampfphase angereichert wurden, sind in der Säule abhängig von den Adsorptionseigenschaften der Säulenfüllung, der Säulentemperatur, dem Gasdruck, dem Siedepunkt und der Polarität des Lösungsmittels. Die Art der Säulenfüllung bestimmt die Trennleistung einer Säule und damit auch die Spezifität des Ethanolnachweises. Am Ende der Säule befinden sich Detektoren, mit 65

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