Rauschverlauf. Aufnahmemöglichkeiten von Kokain. Toxische Wirkungen von Kokain. Geschichte des Amphetamin-Missbrauchs

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1 Pharmakologie des zentralen Nervensystems: Stimulantien & Sucht Psychotrope Wirkstoffe Zentralnervös dämpfende Wirkstoffe: - Antiepileptika - Sedativa - Anxiolytika/Tranquillantien - Narkotika Dr. Edith Hintermann Pharmazentrum Klinikum der J. W. Goethe Universität Frankfurt / Main Zentralnervös stimulierende Wirkstoffe: - Antidepressiva - Drogen: Kokain, Amphetamin - Genussmittel : Koffein, Nikotin Andere: - Neuroleptika - Opioidanalgetika - Anti-Parkinson Medikamente - Anti-Dementiva Zentralnervös stimulierende Wirkstoffe: Mechanismen Wirkungsmechanismen von Amphetamin und Kokain Klasse Wirkungsmechanismen Beispiele Antidepressiva Hemmung der Rückaufnahme Imipramin von Noradrenalin und Serotonin Fluoxetin Anstieg von Noradrenalin und Serotonin durch MAO Blockade Tranylcypromin Moclobemid Freisetzung von Dopamin & Noradrenalin aus Speichervesikeln = Erschwerte Speicherung & Wiederaufnahme Hemmung der Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin & Serotonin durch präsynaptische Pumpen (analog trizyklische Antidepressiva) Stimulantien Erhöhen der Konzentration Kokain von Dopamin, Serotonin & Amphetamin Noradrenalin im synaptischen Spalt Amphetamin-Derivate Koffein Blockade von Adenosin Kaffee, Tee Theophyllin Rezeptoren (Antagonist) Coca-Cola, RedBull A D oder N K (oder A) D, N oder S Nikotin Stimulation von Acetylcholin Tabak (rauchen, kauen, Rezeptoren schnupfen) Zunahme der Neurotransmitterkonzentration im synaptischen Spalt Verstärkung der Funktion dopaminerger, noradrenerger & serotoninerger Neurone Zentralnervös stimulierende Wirkstoffe: Effekte Kokain, Amphetamin = Überwache, erregte Euphorie, beschleunigtes Denkvermögen (kurzzeitiger Gebrauch entspannte Aufmerksamkeit, erhöhtes Selbstvertrauen von niedrigen Dosen) Steigerung der motorischen Aktivität, Anstieg von Pulsfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz Amphetamin als Doping-Mittel Vermindertes Hungergefühl Amphetamin als Appetitzügler Kokain: Zentralnervös stimulierende Wirkstoffe: Einsatz als Arzneimittel Verengt Blutgefässe, wirkt lokal betäubend Lokalanästhetikum in der Augen- und Zahnchirurgie später Modellsubstanz zur Entwicklung synthetischer Lokalanästhetika z.b. Procain Koffein = Gesteigerte Aktivität, nicht euphorisierend Nikotin = Gesteigerte Aufmerksamkeit & Leistungsfähigkeit, Stresstoleranz (häufiger Gebrauch) nimmt zu Amphetamin: & Derivate Erweiterung der Atemwege bei Asthma Appetitzügler Behandlung von Narkoleptikern Behandlung des Aufmerksamkeitsdefizitsyndroms (ADHS) 1

2 Aufnahmemöglichkeiten von Kokain Rauschverlauf Aufnahmeweg: Zeit bis Wirkungseintritt Zeit des Rauschgefühls Dosis (mg) Kauen der Blätter 5 10 min min 5 30 Schnupfen (Koks, Schnee) 2 3 min min Intravenös (Koks, Schnee) ½ - ¾ min min Rauchen (crack, freebase) 8 10 sec 5 10 min Coca Blätter enthalten ~ 1% des Alkaloids Kokain Extrahierung Coca-Paste Kokain-HCl, Pulver = Koks, Schnee Phasen des Rauschzustandes: 1) Euphorie erhöhtes Selbstwertgefühl, gesteigerter Antrieb/Kreativität, optische Halluzinationen 2) Rausch ängstlich paranoide Stimmungen, akustische Halluzinationen, Verfolgungsangst 3) Depression Niedergeschlagenheit, Müdigkeit, Erschöpfungszustände, Angst, Schuldgefühle, Suizidgedanken Kokain-HCl + Backpulver + Hitze Kokain-HCl + Ammoniumhydroxid + Hitze Kokain-hydrogencarbonat, kristallin = rocks, crack Kokainbase, kristallin = freebase! Psychische Abhängigkeit innerhalb weniger Wochen! Toxische Wirkungen von Kokain Geschichte des Amphetamin-Missbrauchs - Schädigungen: Gehirn Atmungsorgane, Blutgefässe, Leber, Herz, Niere - Akute cardiovaskuläre und neurovaskuläre Komplikationen Fortschreitender Koordinationsverlust, Tremor, Krampfanfälle, Schlaganfälle, Herzrhythmusstörungen Tod durch Kreislaufversagen oder Atemlähmung Crack-Babies bedingt durch gefässverengende Wirkung fetale Hypoxie Chinesische Heilmittelpflanze ma huang = Ephedra vulgaris Anfang des 20. Jahrhunderts weltweit - Ephedrin als oral applizierbarer, natürlicher Ersatz für Adrenalin für Asthmatiker - Amphetamin Benzedrin als künstlicher Ersatz für Ephedrin, kann gut inhaliert werden - Unterdrückt Schlafbedürfnis, erhöht Ausdauer Missbrauch durch: - Studenten in Amerika - Soldaten im 2. Weltkrieg - Militär - und Zivilbevölkerung in Japan 1948 waren 5% aller Japaner zwischen 16 und 25 Jahren amphetaminabhängig - Steigerung der LSD Wirkung (LSD bindet an 5-HT R) durch Co-Injektion von Amphetaminen - Appetitzügler Ecstasy (Amphetamin-Derivat) von Merck 1914 hergestellt Disco- und Partykultur der 90er Jahre Amphetamin & Derivate = Designer Drogen 1) Psychostimulantien: Akut: Chronisch: Entzug: Toxizität: Steigerung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit stereotype Handlungen & Gedanken Amphetamin-Psychosen psychische Symptome dominieren (Depression, Angst, Panikattacken) körperliche Symptome: Tremor, Schwitzen, Sehstörungen Neurotoxizität bei Serotonin- & Dopamin-Neuronen beim Abbau von freigesetztem Dopamin werden Sauerstoffradikale frei = erhöhter oxidativer Stress Überbelastung des Körpers Amphetamin & Derivate = Designer Drogen 2) Entaktogene: Akut: Chronisch: Toxizität: Verbesserung der Kommunikation, Abbau psychischer Barrieren, leicht anxiolytisch, leicht antidepressiv, stets erhaltene Selbstkontrolle stimulierende Wirkung mit Suchtpotential Neurotoxizität bei Serotonin- & Dopamin-Neuronen Überbelastung des Körpers Amphetamin-Derivate wie MDMA (ecstasy), MDA (adam), MDE (eve) etc. Amphetamin = alpha-methylphenethylamin als Pulver geschnupft oder als Pille speed, crystal, glass 3) Halluzinogene: Methamphetamin = N-methylierte Form des Amphetamins stabiler gegenüber MAO Abbau erhöhte Fettlöslichkeit = schneller durch Blut-Hirnschranke stärker stimulierende, länger wirkende Amphetaminform stärkste Neurotoxizität Morbus Parkinson, Schizophrenie kann geraucht werden meth, crystal meth, ice Akut: Erleichterung assoziativen Denkens Chronisch: Gedächtnisstörungen, Stupor (Starrezustand bei wachem Bewusstsein) Amphetamin-Derivate wie DOM, PMA, TMA etc. 2

3 Therapeutische Anwendung von Amphetamin & Derivaten Therapeutische Anwendung von Amphetamin & Derivaten 1) Narkolepsie = spontane Schlafanfälle, unwillkürlicher Schlafzwang Autoimmunkrankheit: T Zellen wenden sich gegen Zellen im Wachzentrum Hypokretin Behandlung mit: 1) Amphetamin = Wachzustand erhalten und 2) Benzodiazepinen = Schlaf induzieren Versuch normalen Schlaf-Wach Rhythmus wieder herzustellen 2) Aufmerksamkeits-Defizit / Hyperaktivitäts-Syndrom (ADHS) Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom mit und ohne Hyperaktivität Ca. 5% aller Kinder und Jugendlichen im Alter von 3 bis 17 Jahren leiden an ADHS Bei Jungen etwa 4x häufiger diagnostiziert als bei Mädchen Häufigste psychiatrische Störung im Kindes- und Jugendalter Bei ca. 60% der Betroffenen bleiben Symptome im Erwachsenenalter bestehen Neu: Modafinil kein Amphetamin, geringere Suchtgefahr erhöht Dopamin und Noradrenalin Freisetzung erhöht Histamin Freisetzung erhöhter Wachzustand Therapeutische Anwendung von Amphetamin & Derivaten: ADHS Therapeutische Anwendung von Amphetamin & Derivaten: ADHS ADHS Symptome bei Kindern: Unaufmerksam, rasch ablenkbar, desorientiert, hyperaktiv, impulsiv, emotionl instabil, niedrige Stresstoleranz, motorische Störungen Starker Gerechtigkeitssinn, fürsorglich, kreativ Viele Experten bezweifeln, dass ADHS eine biologisch bedingte Krankheit ist Beschleunigte Lebensweise, Reizüberflutung und Verlust sozialer Strukturen könnten bei Kindern psychische und körperliche Symptome auslösen, welche als ADHS Symptome bezeichnet werden ADHS Symptome bei Erwachsenen: Erhöhte innere Unruhe, Depressionen, niedriges Selbstwertgefühl, Essstörungen Genetische Faktoren: Bei 50 % der Betroffenen erblich bedingte gestörte Dopamin & Noradrenalin Ausschüttung und Aufnahme z.b. erhöhte Menge an Dopamin-Rücktransporter im Striatum weniger Dopamin im synaptischen Spalt reduzierte neuronale Aktivität Therapie: Amphetamin und Amphetamin-ähnliche Substanzen z.b. Methylphenidat (Ritalin) bewirken motorische Beruhigung durch erhöhte Konzentrationsfähigkeit Neu: Atomoxetin kein Amphetamin hemmt Noradrenalin Rückaufnahme Nikotin: Effekte - Anregende (niedrige Dosis) und beruhigende (hohe Dosis) Wirkung der Tabakpflanze erkannt durch Indianer in Amerika Nikotin: Mechanismus Nikotin - Nikotin ist Hauptinhaltsstoff im Tabak verantwortlich für akute Wirkung und Abhängigkeitspotential - Weiter enthalten: Benzol, Formaldehyd, Vinylchlorid, Blei, Cadmium, Nickel, Chrom, Aluminium, Nitrosamine, Stickstoffoxide mehr als 40 Substanzen die krebserregend sind verantwortlich für gesundheitsschädliche Effekte Wachheit Belohnung Acetylcholin Kognitive Funktion Gedächtnis - Wirkung: Nichtraucher: Vergiftungserscheinungen wie Übelkeit, Schwindelgefühl, Herzjagen, Kopfschmerzen etc. Raucher: Gesteigerte Aufmerksamkeit/Gedächtnisleistung, Stresstoleranz nimmt zu, Erregung & Aggression sinken 25% des inhalierten Nikotins gelangen in 7 8 Sekunden ins Gehirn und binden an nikotinergen Acetylcholin Rezeptor 42 Noradrenalin Dopamin Serotonin -Endorphin Vasopressin Hungergefühl Angst Stimmungs- Aufhellung - Abbau: hauptsächlich in der Leber via Cytochrome P450 2A6 zu Cotinin Glucuronid Kleine Dosen Schwache Intensität des Rauchens Grosse Dosen Starke Intensität des Rauchens 3

4 Nikotin: Sucht Nikotin: Folgeschäden - Nikotin hat eine mit Amphetaminen und Kokain vergleichbare suchterzeugende Wirkung, die sowohl zu körperlicher als auch psychischer Abhängigkeit führt - Hohe Suchtgefahr erklärt durch rasche Wirkung und angenehme psychotrope Effekte z.b. rauchen mit Freunden, die Belohnung nach der Arbeit rauchen als Ritual - Schnelle Toleranzbildung Halbwertszeit: 120 Min. Nichtraucher 20 Min. starker Raucher - Keine Veränderung der Persönlichkeit, kein sozialer Abstieg (Gegensatz: Alkohol, illegale Drogen) - Einstiegsdroge für harte Drogen zusammen mit Alkohol und Haschisch - Entzugserscheinungen: Aggressivität, Angst, Depressionen, Unruhe, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen, Appetitsteigerung - Verengung der Blutgefässe Durchblutungsstörungen in Herzkranzgefässen und äusseren Gliedmassen Amputationen Thromboseneigung erhöht Fetale Hypoxie - Schädigung der Atmungsorgane Chronische Bronchitis, Lungenemphysem Krebs: Lunge, Speiseröhre, Mundhöhle, Kehlkopf Verschlechterung des Geruchssinns - Leukocytose - Veränderung des Blutlipidprofils - Verfrühtes Klimakterium, erhöhte Osteoporosegefährdung % der Krebstodesfälle ursächlich auf das Rauchen zurückgeführt - In Deutschland sterben jährlich bis Menschen an den Folgen des Zigarettenrauchens (weniger als 2000 Drogentote, Alkoholtote) - Starke Raucher sind oft auch starke Trinker Von der Tabakpflanze zur Zigarette Suchtmittel / Drogen Alkohol 1,3 Mio. Amphetamine Benzodiazepine Cannabis (Marihuana, Haschisch, Gras, Hanf) Heroin (Morphin, Opium) Kokain 1,4 Mio. ** Medikamentenabhängige 0,6 Mio. 0,2 Mio. LSD Nikotin Schmerzmittel 16 Mio. 1,4 Mio. ** Medikamentenabhängige 0,4 Mio. Glücksspielsüchtige Bundeministerium für Gesundheit 2011 Dunkelziffern???? Sucht verändert Diagnostische Leitlinien für das Abhängigkeitssyndrom Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen Neben der direkten Schädigung der primären Zielorgane z.b. Leber bei Alkoholismus verschlechter sich der gesundheitliche Gesamtzustand Erhöhte virale, bakterielle und mykotische Infektionsanfälligkeit Erhöhtes Risiko für Begleiterkrankungen z.b. AIDS, Hepatitis-B, Hepatits-C Beschaffungskriminalität Verwahrlosung & sozialer Abstieg Abhängigkeit wird diagnostiziert, wenn mindestens 3 der 6 Kriterien erfüllt sind: 1) Starker Wunsch oder Zwang zu konsumieren 2) Verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums 3) Körperliches Entzugssyndrom 4) Toleranzentstehung: zunehmend höhere Dosen erforderlich für dieselbe Wirkung 5) Andere Interessen oder Vergnügen werden zugunsten des Substanzkonsums vernachlässigt 6) Konsum wird trotz nachweislicher Schädigung fortgesetzt 4

5 Molekulare Mechanismen der Sucht Molekulare Mechanismen der Sucht Sucht = Drang nach Aufrechterhaltung eines angenehmen Zustandes Vernachlässigung von körperlichen Bedürfnissen wie Essen, Trinken, Schlaf, soziale Interaktionen Kokain Effekte im Tierversuch: - Kokain induziert ebenfalls einen Anstieg der Dopamin Konzentration und Aktivierung der D 1 und D 2 Rezeptoren Akzeptanz von Schmerz und Bestrafung - Chronischer Konsum führt zu Veränderungen in Rezeptor Konzentration, Sensitivität und Signalübermittlung Zunahme der camp Konzentration und der Aktivität der camp-abhängigen Transkriptionsfaktoren CREB und FosB Ratte mit Gehirn-stimulierender Elektrode Kokain-spezifische Proteinexpression im Gehirn z.b. AMPA-R Neuroadaptation - Nach Absetzen der Droge wird zu wenig Dopamin ausgeschüttet, um angenehme Effekte weiterhin zu erzielen Verlangen nach erneuter Kokain Einnahme Funktionsweise des Belohnungszentrums: Anstieg der Dopamin Konzentration im limbischen System bei Erwartung von Belohnung Initiale Rolle des Dopamin-Systems: Phasen der Suchtentwicklung Drogen, welche das Belohnungssystem direkt (Kokain) oder indirekt (Nikotin) aktivieren, erzeugen Lust- oder Rauschzustände, Gefühl der Freude Grund für polyvalentes Suchtverhalten Alkoholiker rauchen deutlich mehr Zigaretten als andere Menschen % der Haschisch - und Heroin Konsumenten rauchen auch Tabak Psychische Abhängigkeit Später Übergang zu reflexartigem, unkontrolliertem Gewohnheitskonsum Eintreten des süchtigen Verhaltensautomatismus Chronischer Konsum macht Dosissteigerung notwendig aufgund von Neuroadaptation Toleranz Körperliche Abhängigkeit Anreizende Phase Sensitisierung = Positive Verstärker: Negative Verstärker: Entzugserscheinungen: Psychische Abhängigkeit Unwiderstehliches Verlangen die Substanz wieder einzunehmen Steigerung der Antwort des Gehirns bei wiederholter Verabreichung Nicht die Wirkung des Suchtmittels nimmt zu, sondern der Anreizcharakter wird stärker wahrgenommen und gewinnt an Attraktivität Erfolgt bereits nach wenigen Verabreichungen und hält lange an Bedingt durch gesteigerte Ansprechbarkeit/Empfindlichkeit des dopaminergen Belohnungssystems auf die Wirkung des Suchtmittels Schmerzlosigkeit, Sorglosigkeit, Euphorie, Wachheit Sehnsucht nach Abenteuer oder spirituellen Erfahrungen Sehnsucht nach Akzeptanz in der Gruppe/Gesellschaft Schmerz Minderwertigkeitsgefühle, Depression, Verzweiflung, Angst Leere Entzugssymptome Depressionen, Angst, hohe Reizbarkeit Entstehung eines Suchtgedächtnisses Konsumatorische Phase Körperliche Abhängigkeit Toleranz = Gewöhnung d.h. höhere Dosen sind nötig um gleiche Wirkung zu erzielen Gründe: Substanz wird rascher abgebaut oder ausgeschieden z. B. induziert Nikotin CYP450 2A6 erhöhter Nikotin Abbau Zielzelle verliert Empfindlichkeit z. B. steigert Nikotin Acetylcholin-Rezeptorzahl erhöhte Nikotin- Bindungskapazität des Gehirns Entzugserscheinungen: Tremor, Übelkeit, Krampfanfälle, Halluzinationen, Schmerz Entzugserscheinungen entstehen, weil vermehrte Rezeptoren nach Absetzten der Substanz unbesetzt sind Fliessender Übergang von psychischer zu körperlicher Abhängigkeit Zusammenhang Sucht und Genetik Nikotin Veränderungen im dopaminergen, serotonergen oder cholinergen Rezeptorsystem vermutet erst erhöhte Nikotin Zufuhr kann gewünschten Effekt erzielen verstärkter Konsum mögliches Defizit wird durch Nikotin behoben = Nikotin als Therapeutikum 30 50% der Tabakabhängigkeit durch Genetik bestimmt Zusammenhänge noch nicht zweifelsfrei bewiesen Alkohol ca. 50% der Alkoholabhängigkeit genetisch bedingt ZNS Abhängigkeit klar, aber spezifische Genvariationen noch nicht bekannt (D 2 -R Dichte ) hohe Stress-Sensitivität & ausgeprägte Stress-Dämpfungseffekte des Alkohols begünstigen 5

6 Entwöhnungsbehandlungen: generell Behandlungsziel ist die völlige Abstinenz Kontrollierter Konsum kaum möglich, Rückfallrate sehr hoch Behandlung: 1) Kontaktphase: Abhängige Person kontaktiert Beratungsstelle Motivationsphase dauert Wochen bis Monate 2) Entzug/Entgiftung Körperliche Abhängigkeit Medizinische Behandlung stationär oder ambulant Entzugserscheinungen mit Medikamenten behandelt 3) Entwöhnung Suchtgedächtnis Psycho- und soziotherapeutische Behandlung Stationär, ambulant, Einzel-Gruppentherapie Abstinenzabsicherung dauert mehrere Monate 4) Nachsorge Selbsthilfegruppen für Betroffene und Angehörige Tabak-Entwöhnung Entwöhnungsbehandlungen: Beispiele Nikotinsubstitution: Kaugummi, Lutschtablette, Pflaster, evtl. in Kombination Pflaster ermöglicht konstanten Serum-Nikotin-Spiegel Stimulus zum Anzünden einer Zigarette fehlt Löschen des Suchtgedächtnisses Dauer der Theraphie: 3 Monate, ausschleichend Bupropion = Antidepressivum, Inhibition der Wiederaufnahme von Dopamin Nebenwirkungen Vareniclin = Partialagonist am 24 nicotinergen Acetylcholin-Rezeptor zahlreich! Alkohol-Entwöhnung Stationäre Behandlung, da schwere Entzugsanfälle mit Delirium tremens möglich Entwöhnung durch Abstinenz & gleichzeitige Stabilisierung des Allgemeinzustandes Behandlung der Entzugssymptome durch Diazepam oder Clomethiazol (Sedativa via GABA A -R) Zentralnervös dämpfende Wirkstoffe Alkohol-Konsumverhalten in Deutschland - Barbiturate - Narkosemittel - Benzodiazepine - Inhalierbare Substanzen mit - Nicht-Benzodiazepine Missbrauchspotential (Lösungsmittel) - Alkohol Konsumverhalten: Reinalkohol pro Tag Konsumenten mind. 14jährig Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen 2009 Frauen / Männer - Risikoarm 12 g 24 g (2003: 20 g / 40 g) - Riskant 40 g 60 g 9,5 Mio - Schädlich 80 g 120 g 2,8 Mio - Süchtig über 80 g 120 g 1,3 Mio Kontinuum der Dämpfungswirkung Grundzustand Angstlösung Enthemmung Sedierung Schlaf Narkose Koma Tod 12 g Reinalkohol = 3 dl Bier oder 1,5 dl Wein oder 0,4 dl Spirituosen 2-3 Tage pro Woche abstinent, um Gewöhnung zu vermeiden Abbau über die Leber: 90% Alkoholdehydrogenase (geringere Aktivität in Frauen), 10% CYP450 2E1 Steigende Wirkstoff-Dosis Deutschland gehöhrt zu den Alkohol-Hochkonsumländern der Welt. Alkohol Effekte Alkohol & Kinder Alkohol-bedingte Schäden nach Langzeitkonsum: - Leberschwellung,Leberverfettung Leberzirrhose - Jeder Rausch zerstört Gehirnzellen Gedächtnisverlust, Konzentrationsschwäche, Intelligenzverlust bis völligem geistigem Abbau - Entzündung der Bauchspeicheldrüse, des Magens & des Darms - Erweiterung des Herzmuskels - Krebserkrankungen: Leber, Magen, Mund-Rachenhöhle, Kehlkopf, Speiseröhre - Beeinträchtigung der Potenz und des sexuellen Erlebens - Persönlichkeitsstörungen, Reizbarkeit, Depressionen - Schlechte Ernährung, Verwahrlosung, sozialer Abstieg Pro Jahr sterben ca Menschen direkt oder indirekt in Verbindung mit Alkohol Einfluss auf das Ungeborene = Alkoholembryopathie: Sich neu ausbildende Nerven und Organe werden geschädigt Schwere körperliche und geistige Behinderungen wie Herzfehler, Minderwuchs, Entwicklungsstörungen des Gehirns jährlich werden mehr als alkoholgeschädigte Kinder geboren Kinder & Jugendliche: Leber von Kindern kann Alkohol nur bedingt abbauen 2 Esslöffel hochprozentiger Schnaps verursachen Vergiftungen Kinder/Jugendliche mit Alkoholvergiftung stationär behandelt: 2008: : Schädigungen des Gehirns Gehirn erst mit ca. 17 Jahren ausgewachsen Prävention z.b. Bunt statt blau 4116 Personen, 17 Schulen, 7 Bundesländern DAK Studie

7 Der GABA A Rezeptor als Vermittler der Benzodiazepin Effekte Der GABA A Rezeptor ist auch EIN Vermittler der Alkohol Effekte GABA Cl - BDZ - GABA Bindungsstelle: Zwischen und GABA Cl - Alkohol Alkohol bindet spezifisch an die Untereinheit Alkohol verstärkt hemmende Wirkung von GABA Postsynaptische Membran -BDZBindungsstelle: Zwischen 2 und 1, 2, 3 oder 5 - Durch Binden von BDZ nimmt Öffnungswahrscheinlichkeit des GABA A Rezeptors zu Verstärkung der inhibierenden Wirkung von GABA = positive Modulation - BDZ Wirkung blockiert durch Flumazenil = neutralisierende Modulation, BDZ Antagonist Postsynaptische Membran anxiolytische, sedierende und hypnogene Wirkung vergleichbar mit BDZ Alkoholkranke besonders schnell abhängig von Benzodiazepinen Adaptive Veränderungen des GABA A -R Komplexes (Abnahme der Rezeptorzahl, Abnahme der Sensitivität) bei chronischem Alkohol Konsum führen zu Toleranz Reduzierte Sensitivität führt im Entzug zu verminderter GABA Wirkung und somit zu Schlaflosigkeit, Nervosität, Angst, Depressionen Wirkung von Alkohol auf den NMDA Rezeptor Weitere Rezeptor-Systeme und Überträgerstoffe Blockade der Glutamat Bindung an den NMDA-R Inhibition der erregenden Wirkung von Glutamat Sedierung, Anxiolyse Erhöhung der Krampfschwelle Blockade im Hippocampus beeinträchtigt Kurzzeit- Gedächtnis & Fähigkeit zur Selbstkontrolle Alkohol bindet ebenfalls - Serotonin Rezeptoren euphorische, offene Stimmung - Dopamin-Rezeptoren Aktivierung des Belohnungssystems - L-Typ Ca 2+ -Kanäle Alkohol beeinflusst nachgeschaltete Überträgerstoffe Acetylcholin, Noradrenalin, Endorphine Zunahme der Rezeptorzahl bei chronischem Alkohol- Konsum Toleranzbildung Krampfanfälle im Entzug, da erhöhte Rezeptorzahl mehr Glutamat bindet & stark erregend wirkt Arzneimittel mit Suchtpotential Websites Am häufigsten verordneten Arzneimittel: Schlafmittel, Tranquilizer, zentral wirkende Schmerzmittel, Psychostimulantien Rund 1/3 dieser Mittel wird nicht wegen akuter Probleme, sondern langfristig zur Suchterhaltung und zur Vermeidung von Entzugserscheinungen verordnet. Gesamtzahl der Mediakmentenabhängigen: 1,4-1,5 Mio Abhängig von Benzodiazepin-Derivaten: 1,0-1,1 Mio Abhängig von anderen Arzneimitteln: 300,000 Hohes Suchtpotential der Benzodiazepine!! ADHS Deutschland: ADHS Schweiz: Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen: Deutsches Krebsforschungszentrum: WHO Kollaborationszentrum für Tabakkontrolle Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen, Stand 2010 Arbeitsgruppe Christen Teaching / Vorlesungen 7

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