Anästhesie und Analgesie bei Suchtpatienten

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1 Anästhesie und Analgesie bei Suchtpatienten Priv.-Doz. Dr. med. Ingrid Rundshagen Einleitung: Die Zahl suchtkranker Patienten ist in Deutschland sowie weltweit hoch. Neben den gesellschaftlich akzeptierten Substanzen wie Nikotin und Alkohol sind derzeit Heroin, Kokain und Cannabis als Spitzenreiter des illegalen Drogenkonsums einzuschätzen. Suchtmittel werden entweder als Monosubstanzen, vielfach aber auch in Kombination konsumiert. Anästhesisten werden mit Suchtkranken im Rahmen der Notfallversorgung konfrontiert, sei es bei akuten Intoxikationen oder in der Traumaversorgung. Auch in der elektiven perioperativen Versorgung bedarf der suchtkranke Patient aufgrund seiner Begleiterkrankungen, seines veränderten Bedarfs an Anästhetika und Analgetika sowie seiner spezifischen Begleit- oder Drogenersatztherapie einer besonderen Aufmerksamkeit. Auch nach jahrelanger Abstinenz ist eine Suchterkrankung perioperativ relevant. Ziele des Refresherkurses: Dieser Refresherkurs zu Patienten mit Suchterkrankungen hat das Ziel, den klinisch tätigen Anästhesisten darin zu unterstützen, eine mögliche Disposition zu Suchterkrankungen frühzeitig zu erkennen, um in der perioperativen Phase schwere Komplikationen in Folge der Suchterkrankung für Patienten zu vermeiden. Ziel: 1) Identifikation von Patienten mit Suchterkrankungen und 2) perioperative Strategien für Anästhesie und Analgesie bei spezifischen Suchterkrankungen Dazu werden folgende Punkte abgehandelt: Begriffsklärungen Relevanz von Suchterkrankungen Pathogenese Analgetische Toleranz und Hyperalgesie Substanzen und klinische Manifestationen Substitutionstherapie Psychische Co-Morbidität Anästhesie- und Analgesieregime Begriffsklärungen: Im Folgenden werden einige Begriffe, die im Zusammenhang mit einer Suchterkrankung wesentlich sind, in ihrer Bedeutung erklärt [1]. Sucht: Als eine Suchterkrankung wird eine chronische Erkrankung mit Verhaltens-, kognitiven und körperlichen Phänomenen, die sich nach wiederholtem Gebrauch von psychotropen Substanzen entwickelt, definiert. Synonyma sind: psychische Abhängigkeit; psychische und Verhaltenstörungen durch psychotrope Substanzen (ICD-10) bzw. Substanzmissbrauch (DSM IV). Der Genuss von psychotropen Substanzen erzeugt angenehme Gefühlsänderungen oder Freiheit von Distress. Als weitere Kriterien der Suchter- 223

2 krankung gelten unabweisbar zwanghafter Gebrauch, Drogenhunger ( craving ), Kontrollverlust und fortgesetzter Gebrauch trotz Schädigung. Toleranz: Verlust von Substanzwirkungen bei wiederholtem Gebrauch, die durch Dosiserhöhung kompensiert werden kann. Eine Toleranzentwicklung ist vorwiegend bei ZNS dämpfenden Substanzen (Alkohol, Opioide, Sedativa/Hypnotika) zu beobachten. Hingegen entwickelt sich eine Toleranz nicht oder kaum bei ZNS-stimulierenden Substanzen wie Kokain, Amphetamin, Cannabis oder Ecstasy. Kreuztoleranz: Mit Kreuztoleranz wird der Wirkungsverlust von Phyrmaka bezeichnet, der primär durch wiederholte Gabe einer ähnlich wirkenden Substanz ausgelöst wurde. Kreuztoleranz ist nicht streng gruppenspezifisch, z. B. können Sedativa beim Alkoholiker weniger wirksam sein. Körperliche (physische) Abhängigkeit: Aufgrund der physiologischen, neuronalen Gegenregulation auf den ständigen Konsum von ZNS-dämpfenden psychotropen Substanzen entsteht ein körperliches Entzugssyndrom. Physische Abhängigkeit gibt es auch bei anderen Substanzen und ist nicht zwingend mit einer psychischen Abhängigkeit verbunden. Entzugssyndrom: Symptome unterschiedlicher Art und Ausprägung nach Entzug einer psychotropen Substanz, die dauerhaft konsumiert wurde. Während bei ZNS-dämpfenden Substanzen vorwiegend körperliche Symptome auftreten, finden sich bei ZNS-stimulierenden Substanzen überwiegend psychische Symptome. Distress: Darunter wird eine Reaktion auf eine anhaltende psychische, körperliche oder soziale Überforderungssituation verstanden, die mit vegetativer und endokriner Dysregulation und Verhaltensänderungen einhergeht mit erheblicher emotionaler Beeinträchtigung. Reinforcement: Mit diesem psychologischen Begriff werden motivationale Faktoren, die eine Suchtentstehung und unterhaltung begünstigen, zusammengefasst. Als positive Verstärker gelten Substanzen, wenn Rauschzustand, Euphorie und Enthemmung ausgelöst werden. Als negativer Verstärker gelten Substanzen, die Distress, depressive ängstlicher Zustände oder Dysphorie verringern oder aufheben. Abstinenz: Völlige Freiheit von psychotropen Substanzen ( clean ). Der Begriff Binge Drinking entstand im angloamerikanischen Raum und beschreibt den exzessiven bzw. übermäßigen Alkoholkonsum zu einer bestimmten Gelegenheit, welcher auch den Alkoholrausch impliziert. Synonyme: Rauschtrinken oder umgangssprachlich Komasaufen. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) versteht unter Binge Drinking den Konsum von fünf und mehr alkoholischen Standardgetränken zu einer Gelegenheit. Relevanz von Suchterkrankungen: Die nachfolgenden Zahlen sind dem Drogen- und Suchtbericht des Gesundheitsministeriums (Stand Mai 2008) entnommen [2]. Tab. 1. gibt korrespondierende Zahlen aus dem Europäischen Drogenbericht für den gleichen Zeitraum wieder [3]. Nikotin: 33,9 % der Erwachsenen in Deutschland rauchen. Das entspricht etwa 16 Millionen Menschen. Im Alter von Jahren greifen 18 % der Jugendlichen zur Zigarette. Etwa Menschen sterben jedes Jahr vorzeitig an den direkten Folgen des Rauchens. Die volkswirtschaftlichen Kosten des Rauchens für die Gesellschaft werden auf 18,8 Milliarden Euro pro Jahr geschätzt. Alkohol: 9,5 Millionen Menschen in Deutschland konsumieren Alkohol in riskanter Weise. Nach Definition der WHO wird eine Grenze von mehr als 20 g/tag für Frauen bzw. mehr als 30 g/tag für Männer als riskanter Alkoholkonsum angenommen [4]. 1,3 Millionen Menschen sind alkoholabhängig. Jedes Jahr sterben in Deutschland mindestens 224

3 Menschen an den Folgen ihres Alkoholmissbrauchs. Die volkswirtschaftlichen Kosten für die Gesellschaft werden auf 20 Milliarden Euro pro Jahr geschätzt. Medikamente: In Deutschland sind schätzungsweise 1,4-1,5 Millionen Menschen medikamentenabhängig. 70% davon sind Frauen. Im Vordergrund steht die Gruppe der Benzodiazepine. Insbesondere sind hiervon auch Patienten im höheren Alter betroffen. Die volkswirtschaftlichen Folgekosten der Medikamentenabhängigkeit werden derzeit auf ca. 14 Milliarden Euro geschätzt (Extrapolierung der Bundesärztekammer). Cannabis: Der Epidemiologische Suchtsurvey von 2006 geht davon aus, dass in Deutschland insgesamt etwa Personen zwischen 18 und 64 Jahren Cannabis entweder missbrauchen ( ) oder von Cannabis abhängig sind ( ). Heroin und sonstige illegale Drogen: Schätzungen gehen davon aus, dass zwischen und Menschen in Deutschland illegale Drogen, d. h. Opiate, Kokain, Amphetamine und Halluzinogene (z. B. LSD) problematisch konsumieren. Droge Cannabis Kokain Ecstasy Amphetamine Opioide Lebenszeitprävalenz in Europa Tab. 1: Lebenszeitprävalenzen in Europa [3] mindesten 70 Millionen oder 20 % der europäische Erwachsenen mindesten 12 Millionen oder 4 % der europäischen Erwachsenen mindesten 9,5 Millionen oder 3,4 % der europäischen Erwachsenen mindesten 11 Millionen oder 3,5 % der europäischen Erwachsenen Problematischer Opioidkonsum: zwischen 1 und 8 Fällen je Erwachsene (15 bis 64 Jahre; schwierige Schätzung bei unzureichenden Datenlage) Pathogenese: Suchtkranke repräsentieren eine sehr heterogene Gruppe. Der Drogenmissbrauch ist von zahlreichen psychopathologischen Auffälligkeiten begleitet. Häufig wird von Suchtkranken nicht nur eine Substanz missbraucht, sondern situativ auch andere psychotrope Substanzen genutzt. In wie weit Suchterkrankungen und die dazugehörige Pathophysiologie eine Folge der Toxizität der Substanzen und/oder eine Aggravation unterschiedlicher genetischer und sonstiger Einflussfaktoren ist, ist bisher nicht umfassend geklärt. Im Sinne einer Vulnerabilitätstheorie wird vermutet, dass biologische und Umweltfaktoren dazu führen, dass der Circulus vitiosus der Suchterkrankung entsteht. Auf molekularer Ebene bestehen beim Suchtkranken strukturelle und funktionelle Änderungen zahlreicher Neurotransmittersysteme [5,6]. Eine besondere Bedeutung wird dem mesokortikolimbischen System zugeschrieben, das affektiv-emotionale Signale im Sinne von Belohnung vermittelt. Die Adaptation von dopaminergen Neuronen im ventralen Tegmentum und deren korrespondierenden Neurone im Nucleus accumbens werden als wesentlich für die individuelle Entwicklung von Toleranz, charakteristischer Verhaltensänderungen (Craving, Reinforcing), Dosissteigerung und lang anhaltende Erinnerung (Suchtgedächtnis) angesehen. Aber auch andere Neurotransmittersysteme, wie das glutamat-, serotonin-, noradrenerge, GABA (γ-aminobuttersäure), NMDA (N-Methyl-D- Aspartat) und das Endocannabinoid System, weisen Veränderungen auf. Tierexperimentellen Studien zufolge zeichnet sich ab, dass genetische Mutationen eine veränderte Rezeptorstruktur und eine Hypersensitivität von Rezeptoren bedingen [7,8]. Bei Suchtkranken, aber auch bei Patienten mit depressiven oder affektiven Störungen, wiesen Wissenschaftler u.a. Variationen von Genen, die für die Expression des Muskarin 2 Rezeptors verantwortlich sind, nach [9,10]. Auf intrazellulärer Ebene wird dem hirnspezifischen neurotrophen Faktor (brain-derived neurotrophic factor: BDNF), ein im Hirn nachweisbarer, von zahlreichen psychotrophen Substanzen beeinflusster Wachstumsfak- 225

4 tor, eine wesentliche Bedeutung für die neuroplastischen Prozesse bei lang anhaltendem Substanzmittelmissbrauch zugeschrieben. BDNF reguliert intrazelluläre Signalkaskaden, welche Überleben, Wachstum, Differenzierung und Struktur der Zelle beeinflussen [5]. In Zwillingsstudien lag die Bedeutung genetischer Einflüsse für die Entwicklung einer Alkoholkrankheit bei ca. 60 %. Bei Suchtkranken ist eine erhöhte Stressvulnerabilität zu beobachten. Das bedeutet, dass bei verschiedenen organischen (z. B. Operation, Trauma) oder psychischen (z. B. Angst, Leistungsdruck) Stressoren die Aktivität des limbischen als auch des vegetativen Systems, (insbesondere Hypothalamus, Hypophysen-Nebennieren-Achse) gesteigert ist. Die Aktivierung des endogenen Stresssystems wird nicht nur als wesentlich für die negative Stimmungslage bei Drogenabstinenz, sondern auch für die erhöhte Stressvulnerabilität erachtet. Koob postuliert Dysregulationen im zerebralen Stress- als auch Anti-Stress-System, welche das Empfinden von Distress und das Verlangen nach Distress mindernden Substanzen dauerhaft verändert [11]. Er stellt die Hypothese auf, dass die Interaktion von Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) und Norepinephrin im Hirnstamm und im basalen Frontalhirn, die Interaktion von Orexin und CRF im Hypothalamus und basalen Frontalhirn, sowie die Interaktion von CRF und Vasopressin und/oder Orexin zur chronischen Dysregulation des emotionalen Zustandes bei Suchtkranken führt. Analgetische Toleranz und Hyperalgesie In einem Übersichtsartikel hat Koppert die Ergebnisse zahlreicher Untersuchungen zur Opioid induzierten analgetischen Toleranz und Hyperalgesie zusammengefasst [12]. Als analgetische Toleranz bezeichnet man das Phänomen, dass bei länger dauernder Applikation eines Opioids der analgetische Effekt abnimmt. Dieses hat eine Dosissteigerung zur Folge. Außerdem ist beobachtet worden, dass nach Applikation von Opioiden eine vermehrte Schmerzempfindlichkeit im Sinne einer Hyperalgesie auftritt. Dieses wird im Sinne einer physiologischen Gegenregulation erklärt. Dem Eingriff in das nozizeptiven Systems folgt die physiologische Aktivierung antinozizeptiver Mechanismen. Es gibt dabei kein einheitliches Bild der Schmerzverstärkung, vielmehr variiert es in Abhängigkeit vom verwendeten Opioid. Alle in der Klinik eingesetzten Opiode führen dosisabhängig zu einer Herabsetzung der Schmerzschwelle. Heroin scheint im Vergleich zu Methadon einen wesentlich stärkeren hyperalgetischen Effekt zu bewirken. Neben der Rezeptordesensibilisierung scheinen die Aktivierung der Adenylzyklase, die NMDA-Rezeptoraktivierung, die Freisetzung von opioidantagonistischen Peptiden und eine Fazilitierung der synaptischen Übertragung in Hinterhornneuronen eine wesentliche Rolle zu spielen. Substanzen und klinische Manifestationen: Alkohol: Alkohol ist als polare Substanz wasser- und fettlöslich und passiert die Blut- Hirnschranke. Er reichert sich in der Lipidmembran von Zellen an und wirkt an unterschiedlichen Rezeptoren, wie den GABA-, NMDA-, Opioid- und Serotoninrezeptoren. In niedriger Dosierung wirkt Alkohol euphorisierend und enthemmend, in hoher Dosierung kommt es zur Bewusstseinstrübung, fehlendem Erinnerungs- und Urteilsvermögen sowie Lähmungen. Koma mit eventuell tödlichem Ausgang tritt ab Blutalkoholkonzentrationen von 2,5 3,5 mg/ml Blut auf. Vaagts und Mitarbeiter haben in einem Übersichtsartikel die Wirkungen von Alkohol beim Menschen umfassend beschrieben [13]. Bei der akuten Alkoholintoxikation können eine verminderte Myokardkontraktilität, Herzrhythmusstörungen sowie Hypotonie mit Reflextachykardie infolge einer peripher NO-vermittelten Vasodilation auftreten. Schon 226

5 geringe Mengen an Alkohol senken den Tonus des unteren Ösophagussphinkters und die Peristaltik, somit besteht eine erhöhte Aspirationsgefahr. Alkohol führt an der Mukosa des Magens und am Ösophagus zur Epithelschädigung. In der Leber zeigen sich ein erhöhter Sauerstoffverbrauch, eine verminderte Gluconeogenese, eine verminderte Oxidation von Fettsäuren und ein Laktatanstieg. Im Pankreas kommt es zu einer erhöhten Sekretionsleistung bei gleichzeitiger Konstriktion des ductus pancreaticus. Immunologisch findet sich eine verringerte Adhäsionsfähigkeit und Chemotaxis der Leukozyten. Makrophagen schütten vermindert TNF-alpha aus. Die Aktivität des granolozyten-stimulierenden Faktors wie auch der Superoxidase ist vermindert. Die Zilienfunktion im Endobronchialsystem ist herabgesetzt. Hämatologisch stehen gestörte Thrombozytenaggregation und Thrombozytopenie im Vordergrund. Der chronisch alkoholabhängige Patient ist meist multimorbid. Bei 50 % der Alkoholiker besteht eine Hirnatrophie, 10 % der Demenzerkrankungen sind alkoholbedingt. Bei % der Patienten mit chronischem Abusus besteht eine ausgeprägte Polyneuropathie. Dilatative Kardiomyopathie mit eingeschränkter Pumpleistung des Herzens, Arrythmien, arterieller Hypertonie und koronare Herzerkrankung sind Folge des langjährigen Alkoholabusus. Die chronische Refluxösophagitis sowie die direkte Toxizität des Alkohols auf die Mucosa begünstigt die Entstehung von Malignomen im oberen Gastrointestinaltrakt. Auch die Dünndarmmukosa wird in ähnlicher Weise geschädigt, was zur verminderten Kompensation bei Hypoxie oder Hypoperfusion führt und ursächlich für die erhöhte Rate an septischen Komplikationen bei alkoholkranken Patienten sein könnte. Wenn über einen Zeitraum von 10 Jahren mehr als 80 g Alkohol täglich konsumiert werden, entwickeln etwa 10 % der Patienten eine Leberzirrhose. Portale Hypertension, Ösophagusvarizen, Hypalbuminämie, Hyponatriämie, gestörte hepatische Gerinnung und Aszitis sind Folge. Die chronische Pankreatitis führt langfristig zur verminderten Insulinproduktion. Immunologisch führt die verminderte Leukozytenproduktion im Knochenmark zur erhöhten Anfälligkeit für Infektionen. Hämatologisch sind makrozytäre Anämie und Thrombozytopenie auffällig. Die gestörte Thrombozytenfunktion wird auf eine Hemmung der Aggregation sowie eine verminderte Freisetzung von Thromboxan 2 zurückgeführt. Metabolismus: Alkohol wird zu ca. 95 % in der Leber metabolisiert. Von Bedeutung sind dabei der zytoplasmatische Abbau durch die Alkoholdehydrogenase, das mikrosomale ethanoloxidierende System des endoplasmatischen Retikulums und in Peroxysomen lokalisierte Katalasen. Es entsteht Acetaldehyd, welches in den Mitochondrien zu Acetat abgebaut wird. Bei chronischem Alkoholkonsum ist die Fähigkeit, Acetaldehyd abzubauen, eingeschränkt. Das führt zur Reaktion von Acetaldehyd mit zahlreichen Proteinen, deren normale Funktion dann eingeschränkt ist. Alkoholentzugssyndrom: Die Symptome (Tab. 2) beginnen etwa fünf bis zehn Stunden nach Absinken des Blutalkoholspiegels und erreichen unbehandelt nach zwei bis drei Tagen ein Maximum. Etwa 2-5 % der alkoholkranken Patienten entwickeln im Verlauf der Erkrankung Alkoholentzugsanfälle. Das Delirium tremens ist durch kognitive Störungen, Unruhe, Bewusstseinsstörungen, Tremor und Überaktivität des autonomen Nervensystems (Hypertonie, Tachykardie, Tachypnoe) gekennzeichnet. Die Inzidenz ist mit weniger als ein Prozent aller Entgiftungen sehr gering, aber als potentiell lebensbedrohlich zu werten. Symptome des Alkoholentzugssyndroms Tremor der Hände, Angst, Unruhe, Schlafstörungen, beschleunigte Puls- und Atemfrequenz, Anstieg der Körpertemperatur, Schweißausbrüche, optische, taktile und akustische Halluzinationen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen Tab. 2: Symptome des Alkoholentzugssyndroms Cannabis: Die weibliche Pflanze des indischen Hanfes (cannabis sativa variatio indica) 227

6 sondert ein harziges Sekret ab, in der neben der psychotropen Substanz δ-9- Tetrahydrocannabinol (THC) über 400 weitere Stoffe vorhanden sind. Marihuanazigaretten werden aus getrockneten Blättern und Blüten hergestellt. Haschisch wird aus dem konzentrierten Harz der Pflanze gewonnen. THC wird nach Inhalation rasch in die Blutbahn aufgenommen, es wird in der Leber zu mehr als 20 Metaboliten abgebaut. Im ZNS sind spezifische Cannabinoidrezeptoren nachgewiesen worden (CB1 und CB 2). Das Endocannabinoid System spielt eine wesentliche Rolle in der Kontrolle von Schmerz, Motivation und Kognition. Beim Menschen finden sich CB1 Rezeptoren vorwiegend im Hippocampus, Neocortex, Basalganglien, Cerebellum and Nucleus olfactorius anterior, aber auch in der Amygdala, Hypothalamus und dem periaqueduktalen Grau im Mittelhirn sind sie nachweisbar [14]. Der akute Marihuana-Rausch bewirkt ein Gefühl der Entspannung mit euphorischer Komponente, von diskreten Einschränkungen des Denkens, der Konzentrationsfähigkeit und der Psychomotorik begleitet. Mundtrockenheit, eine leichte Beschleunigung des Herzschlages und eine konjunktivale Rötung sind ebenfalls nachweisbar. Höhere Dosen können in der Symptomatik einer Alkoholintoxikation gleichen. Die Droge kann bei Patienten mit psychotischen oder neurotischen Vorerkrankungen schwere emotionale Störungen auslösen [15]. Chronischer Gebrauch führt zu allgemeiner Interesselosigkeit, die Symptome sind schwer von einer moderaten Depression und einer Reifungsstörung in der Adoleszenz abzugrenzen. Die pulmonalen Folgen gleichen denen des Nikotinabusus. Bei Patienten mit vor bestehender koronarer Herzinsuffizienz kann ein Angina-Pectoris Anfall ausgelöst werden. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass neben der psychischen Abhängigkeit auch eine körperliche Entzugssymptomatik auftritt. Antagonisten der Cannaboid Rezptoren führen zu deutlichen körperlichen Entzugserscheinungen. Cannabidiol, ein weiterer Inhaltsstoff, zeigt keine psychotropen Wirkungen, ist aber als Hemmstoff mikrosomaler Enzyme verantwortlich für Interaktionen mit anderen Pharmaka, z. B. einer prolongierten Wirkung von Barbituraten. Opiate und Opioide: Morphin und Codein werden direkt aus dem milchigen Saft des Schlafmohns Papaver somniferum gewonnen. Zu den semisynthetischen Substanzen gehören u. a. Hydromorphon, Diacethylmorphin (Heroin) und Oxycodon. Rein synthetische Opioide sind Fentanyl, Piritramid, Buprenorphin und viele mehr. Opioide aktivieren periphere, spinale und supraspinale Opioidrezeptoren. Neben den klassischen Rezeptoren (s. Tab. 3) ist noch eine vierte Gruppe identifiziert worden (als Nediceptin oder Orphanin bezeichnet). Zahlreiche Isoformen und Subtypen sind beschrieben worden. Opiodrezeptoren Mu (µ) Kappa (κ) Delta (δ) Wirkung Tab. 3: Opiodrezeptoren und Wirkungen Analgesie, Euphorie, Husten, Appetitlosigkeit, Atemsuppression, verminderte Magen-Darm-Motilität, Sedierung, hormonelle Veränderungen, Dopamin- und Acetylcholinfreisetzung Verminderte dysphorische Stimmung, verminderte Magen-Darm-Motilität, Appetitlosigkeit, Atemsuppression, Sedierung, Analgesie Hormonelle Veränderungen, Appetitlosigkeit, Dopaminfreisetzung Die Haupteffekte von Toleranz, Abhängigkeit und Entzug werden vor allem von µ-rezeptoren vermittelt und gehören zum Wirkungsspektrum aller verschreibbaren Opioide. Diacetylmorphin (Heroin) hat aufgrund seiner molekularen Struktur eine besonders starke Suchtgefahr. Es ist ca. dreifach so wirksam wie Morphin. Bei intravenöser Verabreichung werden die Effekte am schnellsten erreicht, aber auch beim Rauchen oder Inhalieren ist die Resorption nahezu vollständig. Die Substanzen 228

7 werden überwiegend über die Leber glucuronisiert, nur ein geringer Teil über Urin oder Faeces ausgeschieden. Die akute Intoxikation, die bei mehr als 60 % der opiatabhängigen Patienten im Verlauf auftritt, ist potentiell tödlich [16]. Zu den typischen Symptomen zählen Miosis der Pupillen (bei Anoxie des Gehirns entwickelt sich eine Mydriasis), verlangsamte Atmung, Bradykardie, Hypothermie und Bewusstseinseintrübung bis zum Koma. Infolge der Atemdepression treten unbehandelt das kardiorespiratorische Versagen und der Tod ein. Neben dieser Symptomatik kann eine allergieähnliche Reaktion auf intravenöses Heroin sowie dessen Streckmittel (Zuckerstoffe, Milchpulver, Chinin, Phenacetin, Koffein, Antipyrin, Strychnin u. a. mehr) auftreten. Eine verminderte Vigilanz und ein schäumendes Lungenödem stehen klinisch im Vordergrund. Heroinabhängige Patienten neigen zur Polytoxikomanie. Insbesondere Benzodiazepine, Alkohol, aber auch Clonidin wird konsumiert, um die Nebenwirkungen zu reduzieren bei unverändertem Rauscherleben. Es besteht eine hohe Prävalenz von Hepatitis C und HIV als Begleiterkrankung. Entzugssymptome: Die Entzugssymptome entsprechen den gegenteiligen Effekten der Drogeneinnahme und sind in Tab. 4 zusammengefasst. Symptome des Opiatentzugs Agitation, Unruhe, Angst, Dysphorie, Mydriasis, Rhinitis, leichte Erhöhung der Körpertemperatur, Herz- und Atemfrequenz, Husten, Hyperalgesie, abdominelle Schmerzen, Diarrhoe, starkes Schwitzen, Piloerektion (Gänsehaut), Muskelkrämpfe Tab. 4: Klinische Symptome bei Opiatentzug Kokain: Kokain ist ein Stimulans und ein Lokalanästhetikum mit ausgeprägter Vasokonstriktion. Die Blätter der Kokapflanze (Erythroxylon coca) enthalten 0,5-1 Prozent Kokain. Nach oraler, intranasaler, intravenöser Applikation oder Inhalation nach Pyrolyse entfaltet die Droge ihre physiologischen und Verhaltens verändernden Wirkungen. Kokain erhöht die Konzentrationen von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin durch Bindung an die Transportermoleküle in der präsynaptischen Membran von Neuronen. Die Wirkung von Kokain tritt nach wenigen Minuten ein, erreicht ein Maximum nach Minuten und hält selten länger als ein Stunde an. Bei speziellen Zubereitungen, wie dem mit Natriumbikarbonat zubereiteten free-base Kokain ( Crack ) tritt die Wirkung nach Inhalation bereits nach 8-10 Sekunden ein, weshalb es zunehmend populär wird. Kokain hat eine Plasmahalbwertszeit von etwa Minuten. Es wird hauptsächlich durch eine Plasmaesterase metabolisiert und die Metaboliten mit dem Urin ausgeschieden. Kokain führt neben der Betäubung von Hunger und Müdigkeit zu motorischer Unruhe, einem schwer zu beschreibendem Glücksgefühl, der Vorstellung von übermenschlicher Stärke als auch optisch-akustisch-taktilen Halluzinationen. Es kommt zu einer Steigerung der Herzfrequenz, des Blutdrucks und der Körpertemperatur. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass der hypertensive Effekt nach Inhalation von Kokain beim Menschen durch eine exzessive Zunahme des Herzzeitvolumens mit peripherer Vasodilatation sowie direkter Sympathikus Stimulation am Herzen bedingt ist [17]. Das Abklingen der Wirkung ist häufig von Angstzuständen und ausgeprägter Aggressionsneigung begleitet. Als Folge der akuten Intoxikation können Atemdepression, Herzrhythmusstörungen, koronare Ischämie, cerebrale Krampfanfälle, ischämische oder hämorrhagische Schlaganfälle sowie Subarachnoidalblutungen zum Tode führen [18]. Der chronische Kokaingenuss kann zu Nekrosen der Nasenschleimhaut (bei intranasaler Applikation), zu deutlichem Libidoverlust, Galaktorrhö und Fertilitätsstörungen führen. Es können paranoide Wahnideen auftreten. Patienten, die Crack inhalieren, können aufgrund der Lösungsmittel schwere Lungenerkrankungen, ein Glottisödem oder eine Leberinsuffizienz entwickeln. Kokain führt zu einer Toleranzentwicklung, die zur Dosissteigerung oder häufigeren Ein- 229

8 nahme führt. Es tritt eine psychische Abhängigkeit auf. Bisher ist umstritten, ob Entzugssymptome wie psychomotorische Agitiertheit oder autonome Hyperaktivität bestehen. Der Entzug kann aber von einer ausgeprägten depressiven Stimmungslage begleitet sein. Amphetamine: Die Stimulatien sind Abkömmlinge des Phenylethylamins und wirken über die Freisetzung von Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin. Sie hemmen außerdem die Wiederaufnahme der Amine in ihre Speicher und den enzymatischen Abbau durch die Monoaminooxydase. Nach oraler Aufnahme kommt es zur nahezu vollständigen Resorption im Dünndarm. Amphetamin wird sowohl unverändert als auch nach Metabolisierung in der Leber renal ausgeschieden. Patienten, die Methamphetamine ( Ice, Chalk, Crystall u. a.) missbrauchen, berichten von Euphorie und verminderter Müdigkeit auf unangenehme Lebenssituationen. Nachteilige physiologische Wirkungen sind Kopfschmerzen, Konzentrationsschwierigkeiten, Appetitminderung, abdominelle Beschwerden, Schlafstörungen sowie paranoides, aggressives oder psychotisches Verhalten. Leistungsgrenzen werden nicht mehr erkannt. Die akute Intoxikation ähnelt der des Kokainabusus. Ecstasy (MDMA; 3.4-Methylendioxymethamphetamin), als Droge besonders bei Jugendlichen beliebt, kann oral eingenommen, aber auch injiziert oder inhaliert werden Es führt zur gesteigerten Stimmungslage, Selbstüberschätzung und Enthemmung. Häufig ist Ecstasy mit anderen Substanzen wie Koffein, Atropin, Ketamin, Ephedrin, Methamphetamin oder Amphetamin verunreinigt. Ausgeprägte Hyperthermie, Hyponatriämie und Lebertoxizität können neben den oben beschriebenen Symptomen nach Intoxikation auftreten. Alle Amphetaminderivate können zur raschen psychischen Abhängigkeit führen. Eine Dosissteigerung ist bei Toleranzentwicklung üblich. Es tritt kein typisches Entzugssyndrom auf, jedoch zeigen sich extremes Schlafbedürfnis, Heißhunger, Angst und Gereiztheit nach erzwungenem Absetzen [15]. Benzodiazepine: Benzodiazepine führen zur 1) Anxiolyse (Unterdrückung der Folgeerscheinungen von Angst-, Spannungs- und Erregungszuständen), 2) Beruhigung und Sedierung, 3) Muskelrelaxation und 4) antikonvulsiver Wirkung. Erwähnenswert ist außerdem die unterschiedlich ausgeprägte amnestische Wirkung. Der Hauptangriffsort der Benzodiazepine ist das limbische System. Ihre inhibierende Wirkung beruht auf einer Aktivierung prä- bzw. postsynaptischer GABA-Rezeptoren. Benzodiazepine führen zur Verminderung der REM-Schlafphasen. Nach abruptem Absetzen nach längerer Anwendung treten Hyposomnie, Angstzustände, Schwindel und Schwächegefühl auf. Insbesondere bei älteren Menschen kann ein organisches Psychosyndrom oder eine paradoxe Reaktion in Form eines Erregungszustandes bei gleichzeitiger Bewusstseinstrübung auftreten. Monatelange Einnahme von hohen Benzodiazepin Dosen kann nach Absetzen zu psychotischen Reaktionen, Krämpfen und einem Delirium tremens führen. Benzodiazepine werden nach oraler Anwendung rasch resorbiert und in Abhängigkeit von der Lipidlöslichkeit der Derivate an Plasmaalbumin gebunden. Die metabolische Inaktivierung erfolgt im endoplasmatischen Retikulum, vorwiegend in der Leber. Flunitrazepam (Rohypnol ), welches sich besonderer Beliebtheit zum Missbrauch erfreut, hat eine Halbwertszeit von Stunden. Als Einzelsubstanz ist Flunitrazepam relativ ungefährlich, hingegen können respiratorische und kardiale Insuffizienz bei der Kombination mit anderen Substanzen rasch entstehen. 230

9 Substitutionstherapie: Es gibt spezifische Medikamente, die als Substitutionstherapie oder um die Rückfallrate zu reduzieren, eingesetzt werden. Einige Interaktionen mit Anästhetika sind relevant (Tab. 5). Medikament Droge Pharmakologie Mittler Tages-Dosis Anästhesiologische Relevanz Methadon Levomethadon (L-Polamidon ) Buprenorphin (Subutex, Temgesic ) Naltrexon (Nemexin ) Heroin Heroin Alkohol µ-rezeptor-agonist vermindert Entzugssymptome und das drug craving Partieller Rezeptor Agonist/Antagonist µ-rezeptor Antagonist, vermindert Rückfallrate Tab. 5: Medikamente zur Substitutionstherapie Methadon: ml ( mg); Levomethadon: ml (50-60 mg) p.o. Medikation fortführen, keine ausreichende Analgesie 2-8 mg sublingual verminderte Wirkung von µ-rezeptor- Agonisten, ggfls. Umstellung auf Methadon h präoperativ absetzen, Cave: vorsichtige Opioiddosierung bei Hochregulation der Rezeptoren Naltrexon blockiert Opioidrezeptoren für mehr als 72 h. Während es bei Heroinabhängigen die psychotrope Wirkung verhindert, wirkt es beim Alkoholiker als Anti-Craving Medikament. Aufgrund der ausgeprägten Hochregulation der µ-opioid-rezeptoren wird empfohlen, während der Anästhesie und für die postoperative Analgesie die Opioiddosierung vorsichtig zu steigern. Die erhöhte Anzahl an aktivierten Rezeptoren kann frühzeitig zur Atemdepression führen. Die Naltrexontherapie kann eine Woche nach erfolgter Anästhesie/Opioidanalgesie wieder aufgenommen werden, dezidierte Untersuchungen perioperativ fehlen aber bisher [1]. Psychische Co-Morbidität Süchtige Patienten weisen eine deutlich höhere Prävalenz an psychischen, therapiebedürftigen Erkrankungen auf, als die Normalbevölkerung. Sie äußern sich in Depressionen, Psychosen, Angst-, Persönlichkeits-, und Somatisierungsstörungen. Unter Patienten mit psychischen Erkrankungen waren 32 % suchtkrank, 37% der Patienten mit Alkoholabusus wiesen eine psychische Co-Morbidität auf [19]. Die psychische Co-Morbidität begünstigt eine akzentuierte Schmerzempfindung und postoperative Komplikationen. Angst, depressive Verstimmung, unmotiviertes Verhalten, eine fehlende Krankheitseinsicht bzw. Bewältigungsstrategie ( Coping ) sowie ein hoher Therapieanspruch können die perioperative Phase schwierig gestalten [1]. Anästhesie- und Analgesieregime Es gibt keine umfassenden evidenz-basierten Richtlinien zum anästhesiologischen Vorgehen bei Suchtkranken, vielmehr überwiegen Empfehlungen aus Übersichtsarbeiten mit Erfahrungsmitteilungen [1,20,21]. Unter akuter Wirkung von Drogen ist eine Anästhesie 231

10 kontraindiziert. Es bestehen die üblichen Notfallindikationen, wobei ein erhöhtes Risiko besteht. Grundsätzliche Überlegungen: Der suchtkranke Patient ist ein chronisch kranker Patient. Insbesondere bei umfangreichen operativen Eingriffen gilt er als Hochrisikopatient aufgrund seiner zahlreichen Co- Morbiditäten. Die perioperative Therapie ist nicht Therapie der Grunderkrankung, vielmehr sind die Besonderheiten der chronischen Suchterkrankungen zu akzeptieren. Gleichrangige perioperative Behandlungsprinzipien sind nach Jage und Heid [1]: Stabilisierung der körperlichen Abhängigkeit durch Substitution (z. B. Methadon bei Heroinsucht oder Clonidin/Benzodiazepine bei Alkoholsucht) Vermeidung von Distress und Craving Weitestgehende intra- und postoperative Stressabschirmung Vermeidung analgetischer Unterversorgung Postoperative Optimierung der regionalen oder systemische Analgesie durch Nichtopioide bzw. Koanalgetika Berücksichtigung der vielschichtigen körperlichen und psychischen Co-Morbiditäten Prämedikation: Während des Prämedikationsgespräches sollten möglichst umfassende Informationen über den Substanzabusus (was, wie viel, wie häufig, welche Dosis, wann zuletzt, Entzugssymptome, Entzugsversuche?) gesammelt werden. Patienten in Abstinenzprogrammen geben meist sehr freizügig und detailliert Auskünfte. Die Angaben bei Drogenabhängigen sind oft unzuverlässig. Bei Verdacht auf Alkoholabhängigkeit können zum Screening standardisierte Fragebögen wie der CAGE (s. Tab. 6) oder AUDIT eingesetzt werden [22,23]. Der CAGE ist besonders gut geeignet, Patienten mit Gefährdung für ein Alkoholentzugssyndrom während des Krankenhausaufenthaltes zu detektieren. Cut down Annoyed Guilty Eye-opener 232 Haben Sie schon mal daran gedacht, Ihre Trinkmenge zu reduzieren? Haben Sie sich jemals über die Kritik anderer Personen an Ihrem Trinkverhalten geärgert? Haben Sie sich je wegen Ihres Trinkverhaltens schuldig gefühlt? Haben Sie morgens Alkohol getrunken, um wach zu werden oder sich konzentrieren zu können? Tab. 6: CAGE-Fragebogen zur Primärevaluation der Alkoholabhängigkeit Die körperliche Untersuchung gibt Hinweise auf die organischen Begleiterkrankungen, ggfls. sind weiterführend Untersuchungen zu veranlassen. Insbesondere bei Alkoholkranken ist auf Leberwerte, Hämoglobin und Gerinnungsparameter zu achten. Großzügig sollte, insbesondere bei auffälliger Psychopathologie, die psychiatrische Mitbetreuung erwogen werden. Zur medikamentösen Prämedikation ist bei Heroinabhängigen Methadon indiziert, bei anderen Suchterkrankungen Benzodiazepine zu erwägen. Das Vorgehen in Bezug auf eine Drogenersatztherapie ist in Tab. 5 zusammen gefasst. Eine beruhigende Gesprächsführung, die Vertrauen schafft, ist als wesentlich zu erachten, um den Stress der perioperativen Phase für Suchtkranke zu minimieren. Anästhesiedurchführung: Auch bei Suchtkranken richtet sich die Auswahl der Pharmaka nach organischen Vorschäden und dem geplanten Eingriff. Es gibt keine Hinweise, dass eine Allgemeinanästhesie per se Sucht aktivierend ist. Sowohl inhalative als auch total intravenöse Techniken sind

11 möglich. Da Remifentanil bei Opioidsucht und unter Methadonsubstitution eine ausgeprägte postoperative Hyperalgesie bewirken kann, sind andere Opioide wie Fentanyl, Sufentanil und Alfentanil bei diesen Patienten bevorzugt einzusetzen [24]. Patienten unter Methadonsubstitution haben keine ausreichende Analgesie intra- und postoperativ, sondern benötigen zusätzlich Analgetika. Die intraoperative Gabe von Clonidin iv. (0,1-0,2 µg/kg KG /h kann eine Reduktion der Opioiddosis bewirken. Ketamin iv. (1-2 µg/kg KG/h) hat eine antihyperalgetische Wirkung. Suchtkranke können aufgrund von Kreuztoleranzen einen deutlich erhöhten Bedarf an Analgetika ( % über der üblichen Dosis) haben, es wird nach klinischen Kriterien dosiert [1]. Unter akuter Drogeneinnahme kann es zur Wirkungsverstärkung von Anästhetika und verzögertem Aufwachen kommen. Bei intraoperativer Tachykardie, Hypertension und Schweißausbrüchen ist an ein beginnendes Entzugssyndrom zu denken. Es wird vermutet, dass Suchtkranke von regionalen Techniken profitieren, insbesondere bei der Behandlung perioperativer Schmerzen. Bisher fehlen jedoch prospektive Studien, deren Ergebnisse die theoretischen Überlegungen untermauern. Eine mangelnde Akzeptanz gegenüber regionalen Verfahren und ein erhöhtes Infektionsrisiko mögen individuelle Kontraindikationen Verfahren darstellen. Es bestehen keine spezifischen Kontraindikationen gegen den Einsatz von epiduralen Opioiden. Zur Ausleitung der Anästhesie sollte auf die Gabe von Antidoten verzichtet werden, das langsame stressfreie Erwachen ist wesentlich. Naloxon kann zu Hyperalgesie, massiven Schmerzen und akut bedrohlichem Entzugssyndrom führen. Die Schmerztherapie sollte schon während der Allgemeinanästhesie beginnen. Die lokale Infiltration mit einem Lokalanästhetikum hat einen hohen Stellenwert. Spezifische Besonderheiten bei Alkoholkranken: Die Indikation zur rapid sequence induction ist aufgrund von erhöhtem Aspirationsrisiko großzügig zu stellen. Engmaschige Elektrolyt- und Glucosekontrollen sind perioperativ notwendig. Die chronische Hyponatriämie sollte bei unauffälligem neurologischem Befund wegen der Gefahr einer irreversiblen präpontinen Myelinolyse nicht ausgeglichen werden. Kontraindikationen von Medikamenten bei schwerer Leberinsuffizienz sind zu berücksichtigen. Es besteht ein erhöhtes Blutungsrisiko. Werden im CAGE Fragebogen 3 Fragen mit Ja beantwortet oder 2 Fragen mit Ja neben einem bestehenden pathologischen Laborparameter, so ist eine perioperative Delirprophylaxe notwendig, sofern der operative Eingriff erforderlich ist. Mittel der 1. Wahl sind Benzodiazepine, additiv kann zur Prämedikation und intraoperativ Clonidin verwandt werden und in der postoperativen Phase fortgeführt werden. Haloperidol ist nur bei produktiv psychotischen Symptomen indiziert [25]. Die perioperative Gabe von Ethanol iv. (ca g/24 h (max. 200 g/24 h) kann im Einzelfall sinnvoll sein. Postoperative Phase: Es gelten die üblichen Standards zur Überwachung. Ein besonderes Augenmerk gilt einer beginnenden Entzugssymptomatik. Die Indikation zur Aufnahme auf eine Intermediate Care oder eine Intensivstation ist großzügig zu stellen. Der postoperative Schmerz wird bei Suchtpatienten häufig unterschätzt und unzureichend therapiert. Dies gilt insbesondere für Patienten mit Opioidsucht. Dabei ist inzwischen bekannt, dass insbesondere der Mangel einer adäquaten Schmerztherapie ein wesentlicher Grund für Rückfälle in die Opioidsucht sein kann [26]. Sowohl für Drogenabhängige als auch Patienten mit Abstinenz oder unter Substitutionstherapie bietet sich ein multimodales Schmerzkonzept an [21]. Der Einsatz von regionalen Katheterverfahren hat neben systemischer Analgesie mit Nichtopioiden und Opioiden (bei sehr schmerzhaften Operationen) einen hohen Stellenwert. Die Patienten-kontrollierte Analgesie mit adaptierten Dosierungen ist bevorzugt geeignet. Grundsätzlich sollten partielle Opioid Agonisten/ 233

12 Antagonisten nicht verwandt werden. Eine engmaschige Überwachung ist erforderlich. Ein aktives Einbinden des Patienten in die Strategie fördert das Vertrauen, bewirkt eine Stressreduktion und verhindert eine Selbstmedikation des Patienten, nicht zuletzt auch mit illegalen Substanzen. Anästhesie und Analgesie beim ehemals drogenabhängigen Patienten: Ein sorgfältiges interdisziplinäres Management unter Beteiligung von Suchttherapeuten ist zu erwägen, um die perioperative Stressbelastung, insbesondere bei ausgedehnten Eingriffen, bei möglicherweise weiter verminderter Stresstoleranz dieser Patienten zur reduzieren und ein möglichst komplikationslosen Verlauf zu ermöglichen. Je länger das Intervall der Drogenabstinenz andauert, desto geringer ist das Rückfallsrisiko. Es gibt aber keine exakten Fallzahlen, wie häufig ein Rückfall durch einen operativen Eingriff mit Anästhesie ausgelöst wurde. Zahlreiche anekdotische Berichte lassen darauf schließen, dass intensives Verlangen nach der Droge auch bereits bei kleinen Eingriffen auftreten kann. Da die Suchterkrankung eine chronische Erkrankung ist, kann es auch nach vielen Jahren der Abstinenz zum Rückfall kommen. Angst und Schmerz gelten als potentielle Auslöser für das Verlangen nach der Droge, bzw. den Rückfall in die Sucht [21]. Es ist wichtig, im Rahmen des Prämedikationsgespräches eine Vertrauensbasis zu diesen Patienten herzustellen. Während Patienten in Abstinenzprogrammen häufig sehr korrekt berichten, kann es bei anderen Patienten zum Teil schwierig sein, verlässliche Angaben zu erhalten. Wichtig ist zu erfragen, wie lange die Abstinenz besteht. Dem Patienten sollte eine möglichst exakte Information über das anästhesiologische Vorgehen inklusive der geplanten postoperativen Analgesie gegeben werden. Die Indikation zur medikamentösen Prämedikation ist individuell zu stellen. Manche Patienten lehnen sie ab. In Abhängigkeit vom geplanten Eingriff scheinen bei drogenabstinenten Patienten Regionalverfahren besonders gut geeignet, sofern keine spezifischen Kontraindikationen bzw. eine Ablehnung des Patienten besteht [1]. Es ist allerdings nicht geklärt, ob durch die Anwendung eines regionalen Anästhesieverfahrens die Rückfallrate vermindert werden kann. Für die Allgemeinanästhesie gibt es keine speziellen Empfehlungen. Bei Patienten in der frühen Phase nach Beendigung des Drogenkonsums kann ein erhöhter Anästhetikaund Analgetikabedarf bestehen. Grundsätzlich sind bei der Wahl der Medikamente die Begleiterkrankungen zu berücksichtigen. Für die postoperative Analgesie sind regionalanästhesiologische Katheterverfahren besonders gut geeignet. Darüber hinaus sollten Infiltrationen der Wundränder oder Gelenk installationen mit Lokalanästhetika angewandt werden, um den systemischen Analgetikagebrauch zu reduzieren. Für die systemische Analgesie hat die Anwendung von Nichtopioiden einen hohen Stellenwert. In Abhängigkeit vom durchgeführten Eingriff sind auch Opioide indiziert. Die Sorge vor Suchtreaktivierung sollte auf keinen Fall zu einer analgetischen Unterversorgung der Patienten Anlass geben. Eine engmaschige Überwachung des Patienten und ggfls. eine Dosisanpassung ist daher wesentlich. Wenn die Gabe von sog. schwach wirksamen Opioide, wie z. B. Tramadol nicht ausreichend ist, kommen starke Opioide zum Einsatz. Eine Kombination kann ebenfalls sinnvoll sein. Zu beachten ist, dass für Tramadol eine Kontraindikation bei Krampfneigung besteht. Gut geeignet sind für die Gabe von Piritramid oder Morphin Patienten-kontrollierte Verfahren, wobei die i.v. Dosis im Einzelfall abweichend von Standardregimen adaptiert werden muss. 234

13 Literatur: 1. Jage J, Heid. F. Anästhesie und Analgesie bei Suchtpatienten. Anästhesist 2006; 55: Drogen- und Suchtbericht (Mai 2008). 3. Stand der Drogenproblematik in Europa. Jahresbericht Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht. 4. WHO (2000) International guide for monitoring alcohol consumption and related harm. int/substance_abusepubs_alcohol.htm 5. Russo SJ, Mazei-Robison MS, Ables JL, Nestler EJ. Neurotrophic factors and structural plasticity in addiction. Neuropharmacology 2009, Supplement 1; Bd. 56: Kreek MJ, Schlussman SD, Reed B, Zhang Y, Nielsen DA, Levran O, Zhou Y, Butelman ER. Bidirectional translational research: Progress in understanding addictive diseases. Neuropharmacology 2009, Supplement 1; Bd. 56: Mohn AR, Yao W-D, Caron MG. Genetic and genomic approaches to reward and addiction. Neuropharmacology 2004, 47: Le Moal M, Koob GF. Drug addiction: Pathways to the disease and pathophysiological perspectives. European Neuropsychopharmacology 2007; 17: Wang JC, Hinrichs AL, Stock H, Budde J, Allen R, Bertelsen S, Kwon JM, Wu W, Dick DM, Rice J, Jones K, Nurnberger JI Jr, Tischfield J, Porjesz B, Edenberg HS, Hesselbrock V, Crowe R, Schuckit M, Begleiter H, Reich T, Goate AM, Bierut LJ: Evidence of common and specific genetic effects: Association of the muscarinic acetylcholine receptor M2 (CHRM2) gene with alcohol dependence and major depressive syndrome. Hum Mol Genet 2004; 13: Luo X, Kranzler HR, Zuo L, Wang S, Blumberg HP, Gelernter J: CHRM2 gene predisposes to alcohol dependence, drug dependence and affective disorders: Results from an extended case-control structured association study. Hum Mol Genet 2005; 14: Koob GF. A Role for Brain Stress Systems in Addiction. Neuron 2008; 59: Koppert W. Opioidvermittelte Analgesie und Hyperalgesie - Dr. Jekyll und Mr. Hyde der Schmerztherapie. Schmerz 2005, 19: Vaagts DA, Iber T, Nöldge-Schombug GFE. Alkohol als perioperatives Problem in der Anästhesiologie und Intensivmedizin. Anästhesiol Intensivmed Nofallmed Schmerzther 2003; 38: Clapper JR, Mangieri RA, Pomelli D. The endocannabinoid system as a target for the treatment of cannabis dependence. Neuropharmacology 2009, Supplement 1; Bd. 56: Mendelson JH, Mello NK, Bauer M, Heinz A. Kokain und andere missbräuchliche angewandte Substanzen. In: Harrisons Innere Medizin. Band 2, 16. Auflage, Deutsche Ausgabe. Hrsg. Dietel M, Suttorp N, Zeitz M. ABS Wissenschaftsverlag Berlin. 2005, Schuckit AM, Segal DS, Schäfer M, Heinz A. Opiatabusus und Abhängigkeit. In: Harrisons Innere Medizin. Band 2, 16. Auflage, Deutsche Ausgabe. Hrsg. Dietel M, Suttorp N, Zeitz M. ABS Wissenschaftsverlag Berlin. 2005, Tuncel M, Wang Z, Arbique D, Fadel PJ, Victor RG, Vongpatanasin W. Mechanism of the blood pressure raising effect of cocaine in humans. Circulation 2002; 105: Brody SL, Slovis CM, Wrenn KD. Cocain-related medical problems: consecutive series of 233 patients. Am J Med1990, 88; Regier DA, Farmer ME, Rae DS Lock BZ, Keith SJ, Judd CC, Goodwin FK. Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. JAMA 1990; 264: Mehta V, Langford RM. Acute pain management for oioid dependent patients. Anaesthesia 2006; 61: May JA, White HC, Leonard-White A, Warltier DC, Pagel PS. The patient recovering from alcohol or drug addiction. Special issues for the anesthesiologist. Anesth Analg 2001; 92: Bisson J, Nadeau L, Demers A. The validity of the CAGE scale to screen for heavy drinking and drinking problems in a general population survey. Addiction 1999; 94: Saunders JB, Aasland OG, Babor TF, de la Fuente JR, Grant M. Development of the alcohol collaborative project on early detection of persons with harmful alcohol consumption II. Addiction 1993; 88: Angst MS, Koppert W, Pahl I, Clark DJ, Schmelz M. Short-term infusion of the mu-opioid agonist remifentanil in humans causes hyperalgesia during withdrawal. Pain 2003; 106: Sander M, Neumann T, von Dossow V, Schönfeld H, Lau A, Egges V, Spies C. Alkoholabusus. Risikofaktoren für Anästhesie und Intensivmedizin. Internist 2006; 47: Steadman JL, Birnbach DJ. Patients on party drugs undergoing anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2003; 16:

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