Theoretische Grundlagen

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1 A Theoretische Grundlagen 1 Epidemiologische, medizinische und biologische Grundlagen foè rdern das KrankheitsverstaÈ ndnis 1.1 Epidemiologie der AlkoholabhaÈ ngigkeit Die folgenden Angaben entstammen Untersuchungen der Deutschen Hauptstelle fçr Suchtfragen (DHS, 2006). Der Pro-Kopf-Verbrauch an alkoholischen Getrånken in Deutschland liegt nach Schåtzungen aus dem Jahr 2004 bei ca. 145,5 Liter. Dabei trågt der Konsum von Bier mit ca. 79,6 % den Hauptanteil. Der Konsum von Wein stellt mit ca. 13,8 % der Gesamtmenge den zweitgræûten Anteil, danach folgen Spirituosen mit ca. 4,0 %. Am Ende der Liste stehen mit 2,6 % der gesamten konsumierten Menge Alkohol Schaumweinprodukte. Statistisch gesehen trinkt somit jeder Einwohner Deutschlands jåhrlich 10,1 Liter reinen Alkohol. Mit diesem hohen Konsum liegt Deutschland derzeit an fçnfter Stelle einer internationalen Liste von 39 europåischen und amerikanischen Staaten, deren Pro-Kopf-Verbrauch zwischen der Hæchstmenge von 12,6 l in Luxemburg und 4,4 l reinen Alkohols in Norwegen liegt. In Deutschland konsumieren mehr als 95 % der Månner und çber 90 % der Frauen zwischen 18 und 59 Jahren Alkohol. Von diesen Konsumenten erfçllen etwa 1,5 Millionen Menschen die Kriterien einer Alkoholabhångigkeit und weitere 1,6 Millionen die Kriterien des Alkoholmissbrauchs. 10,4 Millionen Menschen, also etwa 9,3 % der deutschen Bevælkerung betreiben regelmåûig oder gelegentlich einen gesundheitlich riskanten Konsum von Alkohol. Jåhrlich sterben in Deutschland etwa Personen direkt oder indirekt an den Folgen des akuten Alkoholkonsums (Bçhringer et al., 2002). Schåtzungen zur Morbiditåt aus dem Jahr 1997 zeigten, dass 2 % aller stationåren Behandlungsfålle auf den Konsum von Alkohol allein und 3,5 % der Behandlungsfålle auf den Konsum von Alkohol in Kombination mit Tabak zurçckzufçhren sind. Weitere Krankenhausbehandlungen verzægern sich aufgrund einer Beeintråchtigung der Regenerationsfåhigkeit bedingt durch den Konsum von Alkohol und Tabak. Die Kosten alkoholbezogener Krankheiten werden pro Jahr auf 20,6 Mrd. Euro geschåtzt. Etwa 90 % der Jugendlichen in der Altersgruppe zwischen 14 und 24 Jahren haben bereits Erfahrungen mit den Wirkungen von Alkohol. Biermischgetrånke sowie vor allem Spirituosenmischgetrånke, sog.»alcopops«, bieten hier den græûten und fçr die Industrie interessantesten Absatzmarkt (Meyer und John, 2003). Im Hinblick auf psychiatrische Komorbiditåt zeigten verschiedene Studien, dass bei rund 30±60 % der alkoholabhångigen Frauen eine psychiatrische Zusatzdiagnose vorliegt. Dabei sind die Kategorien wie Depression und Angststærungen bei 13

2 åhnlich hoher Pråvalenz am håufigsten, bei weitaus weniger Patientinnen liegen zeitgleich eine oder mehrere Persænlichkeitsstærungen vor. Die psychiatrische Komorbiditåt liegt bei Månnern bei etwa 20±40 %. An erster Stelle liegen hier ebenfalls die depressiven Stærungen, gefolgt von Angststærungen und Persænlichkeitsstærungen. Sieht man vom Tabakgebrauch ab, konsumieren ca. 10 % der alkoholabhångigen Patienten weitere abhångigkeitserzeugende Substanzen (Mann und Gçntner, 1998). 1.2 Diagnostik und BegriffsklaÈ rungen AbhaÈ ngigkeit und Missbrauch Ein ausgeprågter Alkoholkonsum ist nicht automatisch mit dem Vorliegen einer Abhångigkeitserkrankung gleichzusetzen. Hier spielt die Unterscheidung zwischen Abhångigkeit und Missbrauch eine entscheidende Rolle. Grundlegend fçr die Unterscheidung dieser beiden Stærungskategorien sind spezifische dysfunktionale Verhaltensmuster, deren neurobiologische Korrelate bereits zu einem Teil nachgewiesen werden konnten (s. Teil A, Kap. 1.4, S. 18). Die diagnostischen Leitlinien fçr Alkoholabhångigkeit sind jeweils in den Klassifikationssystemen ICD-10 (Dilling et al., 2004) und DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000a) festgelegt. Dabei gilt in beiden Systemen, dass mindestens drei der genannten Kriterien çber einen Zeitraum von mindestens zwælf Monaten vorgelegen haben mçssen, damit die Diagnose»Abhångigkeit«gestellt werden kann: ICD-10 Kriterien AlkoholabhaÈ ngigkeit 1. Es besteht ein starker Wunsch oder ZwangAlkohol zu trinken. 2. Der Betroffene besitzt eine verminderte KontrollfaÈ higkeit uè ber seinen Alkoholkonsum. 3. Alkoholspezifisches koè rperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des Konsums oder Einnahme von Alkohol oder einer nahe verwandten Substanz, um Entzugssymptome zu mildern oder zu vermeiden. 4. Nachweis einer Toleranzbildung; Zeichen ist die Steigerung der Trinkmenge, um einen vergleichbaren psychotropen Effekt zu erreichen. 5. VernachlaÈ ssigung anderer VergnuÈ gen/aktivitaè ten zugunsten des Alkoholkonsums oder um sich von dessen Folgen zu erholen. 6. Anhaltender Alkoholkonsum trotz des Nachweises und Wissens um eindeutigschaè dliche Folgen. Die Kriterien der nordamerikanischen DSM-IV sind nahezu dieselben. In der DSM-IV wird jedoch den Folgen fçr die soziale Situation des Patienten eine græûere Wichtigkeit beigemessen: DSM-IV-TR Kriterien AlkoholabhaÈ ngigkeit 1. Alkohol wird uè ber einen laè ngeren Zeitraum und in einer groè ûeren Menge als beabsichtigt eingenommen. 2. Anhaltender Wunsch und erfolglose Versuche den Konsum einzuschraè nken. 3. Absetzen fuè hrt zu einem spezifischen Entzugssyndrom oder aber Alkohol wird konsumiert, um Entzugssymptome zu lindern oder zu vermeiden. 14

3 1 Epidemiologische, medizinische und biologische Grundlagen 4. Der erwuè nschte Effekt stellt sich nur nach einer ErhoÈ hungder Dosis ein, oder aber eine gleich bleibende Dosis zeigt geringere Effekte. 5. Wichtige soziale, berufliche oder FreizeitaktivitaÈ ten werden zugunsten des Alkoholkonsums eingeschraè nkt. 6. Der Alkoholkonsum wird trotz der Kenntnis eines koè rperlichen oder psychischen Problems, das durch den Alkoholkonsum hervorgerufen wurde, fortgesetzt. 7. Hoher Zeitverbrauch fuè r den Konsum, Beschaffungoder, um sich von den Folgen des Alkohols zu erholen. Tipp FuÈ r die Kommunikation mit Patienten und ihren AngehoÈ rigen im klinischen Alltagist die HeterogenitaÈ t der Diagnosekriterien nach ICD-10 bzw. DSM-IV nur wenig befriedigend. Hier kann als einfach zu handhabende Faustregel gelten: Sehr wahrscheinlich alkoholabhaè ngig ist l wer entweder den Konsum von Alkohol nicht beenden kann, ohne dass unangenehme ZustaÈ nde koè rperlicher oder psychischer Art eintreten, l oder wer nicht aufhoè ren kann zu trinken, obwohl er sich und anderen immer wieder schweren Schaden zufuè gt. Fçhrt der Alkoholkonsum zu einer Gesundheitsschådigung auf kærperlicher oder psychischer Ebene, ohne dass die Kriterien einer Abhångigkeit erfçllt sind, kann nach ICD-10 ein schådlicher Gebrauch von Alkohol (Alkoholmissbrauch) diagnostiziert werden (Dilling et al., 2004). Problematisch fçr den klinischen Alltag erweist sich hier aber, dass soziale Schåden in der ICD-10 wegen ihrer unterschiedlichen interkulturellen Auftretensweise nicht aufgenommen wurden. Die Håufigkeit alkoholbedingter sozialer Schåden ist jedoch bei Månnern und Frauen mit einem tåglichen Konsum von 40 bis 60 g reinem Alkohol bereits verdoppelt. Bei einer gelegentlichen Menge von 100 g Alkohol/Tag versechsfacht sich das Risiko fçr soziale Schåden. Diesen Punkt nimmt die nordamerikanische Klassifikation nach DSM-IV-TR auf und låsst es zu, die Diagnose des schådlichen Alkoholkonsums, auch unter Einbeziehung dieses Aspektes rechtzeitig zu stellen. Nach DSM-IV-TR kann ein schaè dlicher Alkoholkonsum diagnostiziert werden, wenn uè ber einen Zeitraum von 12 Monaten mindestens eines der vier folgenden Kriterien erfuè llt ist: 1. Wiederholter Substanzkonsum mit anschlieûender BeeintraÈ chtigung der alltaè glichen FunktionsfaÈ higkeit, 2. wiederholter Alkoholkonsum in potentiell gefaè hrlichen Situationen wie zum Beispiel vor oder waè hrend des FuÈ hrens eines Kraftfahrzeuges, 3. wiederholter, durch Alkoholeinfluss bedingter Konflikt mit dem Gesetzgeber oder 4. fortgesetzter Alkoholkonsum trotz bestehender oder wiederkehrender sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme, die durch die Folgen des Alkoholkonsums entstehen. (American Psychiatric Association, 2000a) 15

4 Die psychotherapeutische Herangehensweise ist bei den beiden Kategorien Missbrauch und Abhångigkeit in entscheidenden Punkten verschieden: Die Berçcksichtigung der neurobiologischen Verånderungen bei Alkoholabhångigen und deren Konsequenzen auf Verhaltensebene stehen im Mittelpunkt der Therapie fçr Alkoholabhångige (s. Teil A, Kap. 1.4, S. 18). Ein wesentlicher Aspekt ist dabei die absolute Abstinenz als das Therapieziel der Wahl. Fçr Personen mit einem Alkoholmissbrauch bestehen dabei noch die Optionen des kontrollierten Trinkens und der primåren Behandlung individueller Therapieziele, mit deren Erreichen mæglicherweise eine Reduktion der Trinkfrequenz und -menge erreicht werden kann. Psychische AbhaÈ ngigkeit Die Bezeichnung Psychische Abhångigkeit ist ein çberholter Begriff, da heute wichtige neurobiologische Korrelate des abhångigen Verhaltens im Organ Gehirn nachweisbar sind. Der Begriff beschrieb ursprçnglich den Zustand des ståndigen, zwanghaften Denkens an Alkoholkonsum, Konsumieren von Alkohol, der Sicherung der Versorgung mit Alkohol sowie einem hohen Rçckfallrisiko wåhrend und nach Alkoholexposition: Einige der Betroffenen zeigen beispielsweise in einer fçr Auûenstehende gut nachvollziehbaren Weise Einsicht in die Notwendigkeit einer Ønderung ihres Trinkverhaltens. Dennoch werden Sie auch nach glaubhaften Abstinenzvorhaben wieder rçckfållig, ohne sich ihr Verhalten selbst plausibel erklåren zu kænnen. Einige andere bemerken, dass sie ihr Denken und Verhalten in Bezug auf Alkohol kaum noch selbst beeinflussen kænnen. Craving Der Begriff Craving beschreibt das bewusste, zwanghafte Verlangen nach Alkohol, das sogar bestehen kann, wenn der Konsum der Substanz nicht genossen wird (Tiffany und Carter, 1998; Wetterling et al., 1996). Dem steht gegençber das nicht bewusste, motorisch automatisierte Verhalten, das in einen Rçckfall mçnden kann. Ein Beispiel dafçr ist das automatische Konsumieren der Alkoholvorråte zuhause. Wird ein solcher motorischer Automatismus unverhofft gestoppt, sind in unserem Beispiel also alle Vorråte geleert und kann der Konsum nicht in einer automatisierten Form weiter betrieben werden, wird der Handlungsautomatismus unterbrochen. Nun bemerkt der Betroffene in der Regel erst sein Verlangen nach dem Alkohol. Bewusstes Alkoholverlangen aber auch nicht bewusste motorische Automatismen werden von vielen Autoren als zentrale Variable in der Suchtentwicklung und insbesondere bei der Entstehung von Rçckfållen betrachtet. Der Stellenwert von Verlangen innerhalb des Suchtgeschehens ist jedoch weitgehend ungeklårt. Zwar berichten Kasuistiken oft von quålendem Verlangen, verbunden mit eindrucksvollen kærperlichen Reaktionen, die bei Alkoholabhångigen auch nach langer Abstinenz auftreten und zum Rçckfall fçhrten. Andererseits kann das Auftreten von Verlangen auch einen Rçckfall verhindern, indem es in das Bewusstsein der Betroffenen dringt und dadurch ein selbstkontrolliertes Unterbrechen des automatisierten Suchtgeschehens ermæglicht. Schlieûlich gibt nur ein Teil von Alkoholabhångigen an, jemals Alkoholverlangen verspçrt zu haben. KoÈ rperliche AbhaÈ ngigkeit Mit kærperlicher Abhångigkeit wird die Ausbildung von Toleranzentwicklung und alkoholspezifischen Entzugssymptomen (u. a. Tremor, Schwitzen, Unruhe) bezeichnet. Ein anderes Wort fçr Toleranz ist Gewæhnung. Gemeint ist die Abnahme der 16

5 1 Epidemiologische, medizinische und biologische Grundlagen Alkoholwirkung bei wiederholter Einnahme derselben Dosis. Diese entsteht einerseits durch einen beschleunigten Abbau des Alkohols, zum Beispiel çber eine Enzyminduktion in der Leber, aber auch durch die Desensitivierung zerebraler Zielregionen im Gehirn. Eine Entzugssymptomatik resultiert aus der Reduktion oder dem plætzlichen Wegfall von Alkohol. Sie kann sich nur bei einer vorbestehenden Toleranz ausbilden und entspricht der Stærung der im adaptierten Gehirn wåhrend des Substanzkonsums ausgebildeten Homæostase. Entzugssymptome entwickeln sich in der Regel erst nach mehrjåhrigem Hochkonsum. Sie kænnen allerdings bei Jugendlichen deutlich schneller auftreten. Eine besondere Form des Entzuges ist der sog. konditionierte Entzug. Im konditionierten Entzug kænnen abstinent lebende Betroffene in einer Umgebung, in der sie gewohnt waren Alkohol zu sich zu nehmen, plætzlich Entzugssymptome entwickeln. Andererseits ist es aber auch mæglich, dass intoxikierte Patienten, die sich alkoholintoxikiert»im Spiegel«befinden, an einem Ort, an dem Sie frçher einmal Entzugssymptome entwickelt hatten (z. B. Entgiftungsstation), Entzugssymptome entwickeln (Wikler, 1948). AlkoholreagibilitaÈ t (Cue-Reactivity) Situationen, die in der Vergangenheit mit der Einnahme von Alkohol verknçpft waren, wie beispielsweise Orte des Konsums, bestimmte Tageszeiten, Personen, in deren Gegenwart konsumiert wurde, Erinnerungen oder Stimmungen, kænnen bei Alkoholabhångigen auch nach långerer Abstinenz das Auftreten eines Rçckfalls wahrscheinlicher machen. Ursache sind klassische und operante Konditionierungen, çber die eine neuronale Kaskade im verhaltensverstårkenden System (Syn. Belohnungssystem, Ncl. accumbens; s. Teil A, Kap. 1.4, S. 18) des Gehirns in Gang gesetzt werden kann. Folge kann eine Aktivierung automatischer Verhaltensmuster sein, die in einem erneuten Alkoholkonsum mçndet (Magnetverhalten). 1.3 Ursachen fuè r die Entstehung einer AlkoholabhaÈ ngigkeit Warum nun einige Menschen, aber nicht alle, nach wiederholtem Alkoholkonsum eine Abhångigkeit entwickeln, ist noch nicht geklårt. Keine der psychologischen, soziologischen oder genetischen Theorien hielten bisher einer empirischen Ûberprçfung stand: Trotz aufwåndiger und mehrfach wiederholter Forschungsbemçhungen konnten beispielsweise weder die Annahme einer Suchtpersænlichkeit noch einer besonderen suchterzeugenden sozialen Situation oder gar die Existenz eines»alkoholismusgens«beståtigt werden. Angesichts dieser Komplexitåt scheint derzeit ein bio-psycho-soziales Modell am ehesten geeignet, um Entstehung und Aufrecherhaltung des Suchtgeschehens zu beschreiben (s. Abb. 1; Lindenmeyer, 2005a, in Anlehnung an Kçfner und Bçhringer). 17

6 Alkohol Enthemmung/Stimulierung Dämpfung/Beruhigung Erhöhter Anreiz und Automatisierung des Alkoholkonsums Intrapsychischer Teufelskreis Beeinträchtigte Selbstwahrnehmung, unrealistische Wirkungserwartung, Copingdefizite, suchtbezogene Grundannahmen, Abstinenzverletzungssyndrom Neurobiologischer Teufelskreis Toleranzsteigerung, Endorphinmangel, Suchtgedächtnis Psychosozialer Teufelskreis Gestörte Trinkkultur, veränderte Familieninteraktion, soziale Folgeschäden, Mangel an Alternativressourcen Abbildung 1: Teufelskreismodell der Sucht (aus Lindenmeyer J (2005a). AlkoholabhaÈ ngigkeit. Fortschritte der Psychotherapie, Bd Aufl. GoÈ ttingen: Hogrefe) Wenn im Folgenden die neuropsychologischen Aspekte des Suchtgeschehens vorrangig beschrieben werden, so geschieht dies auch aus folgender Ûberlegung heraus: Chronischer Konsum und akuter Entzug von Alkohol fçhrt zu Anpassungsvorgången im Gehirn, die in der Regel mehrere Wochen andauern. Diese Vorgånge fçhren zu einer zeitweilig stark eingeschrånkten Leistungsfåhigkeit des Gehirns mit deutlich erhæhtem Rçckfallrisiko. Der Suchttherapeut muss von dieser biologisch bedingten Leistungsminderung wissen und seine therapeutischen Interventionen darauf abstimmen. Dieser Aspekt birgt mæglicherweise den Schlçssel fçr einen erfolgreichen Verlauf der Behandlung und unterscheidet somit die psychotherapeutische Behandlung sçchtiger Patienten wesentlich von der Behandlung anders erkrankter psychiatrischer Patienten (s. Teil A, Kap. 1.4). 1.4 Neurobiologische Grundlagen der AlkoholabhaÈ ngigkeit und deren Konsequenzen fuè r die psychotherapeutische Behandlung Es gibt derzeit noch keine abschlieûend ausgearbeitete neurobiologische Theorie der Alkoholabhångigkeit. Jçngste Forschungsergebnisse deuten allerdings darauf hin, dass Unterschiede in der neurobiologischen Feinstruktur des verhaltensverstårkenden Systems (Belohnungssystems) im Gehirn fçr die Entwicklung einer Alkoholabhångigkeit von Bedeutung sein kænnten. Die einzelnen Modellannahmen sind allerdings komplex, so dass bei der folgenden Darstellung eine grobe Vereinfachung unausweichlich ist. Zu Recht mag auûerdem eingewendet werden, dass viele Schlussfolgerungen aufgrund der geringen Fallzahl in den Untersuchun- 18

7 1 Epidemiologische, medizinische und biologische Grundlagen gen und der artifiziellen Rahmenbedingungen der neurobiologischen Suchtforschung bislang Arbeitshypothesen entsprechen. Aus Sicht der Autoren haben jedoch insbesondere die Befunde aus der neurobiologischen Bildgebung wegweisende Ergebnisse ergeben. Diese Ergebnisse geben uns heute einen Eindruck çber das Zusammenwirken von neurophysiologischen, psychologischen und sozialen Aspekten des Suchtgeschehens, der sich bereits soweit verfestigt hat, dass schon jetzt wichtige therapeutische Schlussfolgerungen fçr die Behandlung von Alkoholabhångigen gezogen werden kænnen. Eine entscheidende Struktur des verhaltensverstårkenden Systems ist das Kerngebiet des Nucleus accumbens, das sich in der Tiefe beider Hemisphåren des Gehirns befindet. Die Aktivitåt der dort verschalteten Nervenzellen wird unter anderem von dopaminhaltigen Nervenzellen reguliert. Eine moderne Hypothese nimmt an, dass dieses Verstårkungssystem bei Patienten mit Abhångigkeitserkrankung vermindert auf normale verhaltensverstårkende oder belohnende Reize reagiert. Die Zufuhr von Alkohol, aber auch anderer abhångigkeitserzeugender Substanzen fçhrt zu einer erhæhten Verfçgbarkeit von Dopamin in dieser Region und somit zu einer Verzerrung der Kommunikation der Nervenzellen im Ncl. accumbens. Dies ist ein mæglicher Mechanismus, çber den Suchtstoffe einen deutlich ausgeprågteren verhaltensverstårkenden Effekt produzieren kænnen als natçrlich belohnende Reize. Das Gehirn strebt nun den Konsum der entsprechenden Substanz erneut und hartnåckig an. Stoffgebundene Sçchte, so auch die Alkoholabhångigkeit, entstehen nach dieser Theorie auf Basis der Erfahrung des betroffenen Individuums, dass deren Einnahme eine erhæhte Aktivierung dieses Systems bewirkt. Untersuchungen mit radioaktiven Markern (Positronen-Emissions-Tomographie) erlauben es, das dopaminerge System zu markieren und so seine Funktionsfåhigkeit zu beurteilen (Kienast und Heinz, 2005a). So wurde beobachtet, dass Konsumenten von Alkohol im Vergleich zu Gesunden çber eine geringere Anzahl von dopaminergen D2-Rezeptoren im Striatum verfçgen. Der D2-Rezeptor ist einer von fçnf derzeit bekannten Rezeptortypen, dessen Funktion durch den Botenstoff (Transmitter) Dopamin reguliert wird. Beim Menschen gibt es Hinweise darauf, dass eine niedrige Dopamin-D2-Rezeptorverfçgbarkeit im Corpus striatum, der Region, die unter anderem auch den Ncl. accumbens beherbergt, mit einer Stærung der emotionalen Erlebnis- und Reaktionsfåhigkeit einhergeht, und dass dieser Rezeptortyp somit mæglicherweise bei der Vermittlung einer emotionalen Reaktion von Bedeutung sein kænnte (Heinz und Batra, 2003). Zusåtzlich scheint die Anzahl der verfçgbaren Dopamin-D2-Rezeptoren eine wichtige Rolle bei der Vermittlung von Drogenwirkungen zu spielen und kænnte somit zur Disposition einer Abhångigkeitserkrankung beitragen (Volkow et al., 1999). Interessant ist die Beobachtung, dass die Verfçgbarkeit von Dopamin-D2-Rezeptoren im Corpus striatum bei erhæhter Belastung durch Umgebungsstress bei einigen Personen herabgesetzt ist. Dies kænnte auf einen molekularen Mechanismus hinweisen, der den Einfluss von Umgebungsstress auf die Neigung einer Person fçr die Ausbildung einer Abhångigkeitserkrankung beschreiben kænnte (Heinz und Batra, 2003). Berçcksichtigt man bei dieser Diskussion auch Tierversuche, låsst sich benennen, dass die verminderte Verfçgbarkeit dieses Rezeptortyps zu einer Verminderung des Konsumverhaltens der trainierten Tiere fçhrte (Thanos et al., 2001). Es steht aber auch fest, dass neben dem dopaminergen System weitere Botenstoffe wichtige Rollen çbernehmen. Darunter das serotonerge, GABAerge und glutamaterge System (Heinz und Batra, 2003). So gibt es Hinweise darauf, dass Stærungen 19

8 des serotonergen Systems die Reagibilitåt des zentral dåmpfenden GABAergen Systems beeinflussen und so Einfluss auf die Alkoholvertråglichkeit nehmen kænnten (Heinz et al., 1998). Derselbe Mechanismus kann jedoch ebenfalls durch bestimmte GABA-Rezeptoren mit interindividuell hæherer oder herabgesetzter Aktivierbarkeit imitiert werden. Solch verschiedene GABA-Rezeptoren sind individuell genetisch determiniert Der Kern suè chtigen Verhaltens: Die Sensitivierung Ein interessanter Aspekt bei der Abhångigkeitserkrankung mit weitreichenden Konsequenzen auf verhaltensbiologischer Ebene ist die Sensitivierung. Der Begriff der Sensitivierung beschreibt dabei ein neurobiologisches Modell und ersetzt die Begriffe der»psychischen Abhångigkeit«oder die unglçcklicher Weise weit verbreitete Annahme der»willensschwåche«als Grundlage fçr abhångiges Verhalten dieser Patienten. Sensitivierung erklårt zu groûen Teilen, warum Menschen nach wiederholter Einnahme einer abhångigkeitserzeugenden Substanz, auch unabhångig von den positiv verstårkenden Wirkungen gegen ihren eigenen Wunsch wiederholt und sogar sçchtig konsumieren. Die Ableitung dieses Modells erfolgte aus tierexperimentellen Untersuchungen. Dabei zeigten die Tiere nach wiederholter Gabe von Stimulantien verstårkte psychomotorische Reaktionen. Die Ursache liegt sehr wahrscheinlich in einer anhaltenden Verånderung von Neuronen im Ncl. accumbens. Obwohl das Prinzip der Sensitivierung als genereller Mechanismus zu sehen ist, ist sie in hohem Maûe substanzspezifisch. Der von Alkohol abhångige Patient ist beispielsweise durch den Konsum von Alkohol nicht automatisch auch von Kokain oder Cannabis abhångig. Einfach gesprochen ist dieser Vorgang dem der Toleranzbildung entgegengerichtet. Sensitivierung fçhrt offenbar zu einer krankhaft erhæhten Aktivitåt im Ncl. accumbens. Bestimmte Nervenzellen in dieser Region werden bereits bei kleinsten Alkoholmengen oder auch allein schon durch Reize, die eine betroffene Person mit Alkohol in Verbindung bringt (Cue), aktiviert. Somit wird ausgehend vom Verstårkungssystem ein erhæhter Drang nach (noch mehr) Alkohol hervorgerufen. Dieser Mechanismus wird in der internationalen Literatur als»incentive-sensitization«bezeichnet und ist ein Erklårungsversuch fçr die Beobachtung, dass sich alkoholabhångige Patienten håufig Alkohol beschaffen und diesen auch ohne weiterhin positiv erlebte Wirkung und sogar gegen ihre erklårte Absicht konsumieren (Berridge und Robinson, 1998). Dieses Verhalten kann im Extremfall vællig automatisch ablaufen und so nicht einmal zwingend ein bewusstes Handeln zur Ursache haben. Es gibt Hinweise darauf, dass andere Teile des Corpus striatum als Speicher fçr bereits routinierte Handlungsablåufe dienen kænnten, die hier durch konditionierte Stimuli als Handlungsschablonen aktiviert werden kænnen. So wie nach dem Erlernen von Tanzschritten nach einiger Ûbung kein bewusstes Ûberlegen çber die Schrittfolge mehr notwendig ist, kænnten auch Automatismen, wie zum Beispiel das Trinken eines bekannten alkoholischen Getrånks (Cue 1) auf dem heimischen Sofa (Cue 2) mit den Freunden (Cue 3) vor dem Fernseher (Cue 4) usw., zu einem unwillkçrlichen Konsum von Alkohol fçhren, ohne dass die Person erklåren kænnte, warum sie dies tut. Erst wenn kein Alkohol mehr vorhanden ist, d. h. die Durchfçhrung der automatisierten Handlung unterbrochen ist, entwickelt sich ein bewuss- 20

9 1 Epidemiologische, medizinische und biologische Grundlagen tes Verlangen (Craving) nach (mehr) Alkohol. Erst ab dem Moment der Handlungsunterbrechung kann die Person ihr Verhalten rçckwirkend bewerten (orbitofrontaler Kortex) und sich fçr den weiteren Verlauf des Verhaltens bewusst entscheiden (u. a. frontaler Kortex und anteriores Cingulum) (Tiffany und Carter, 1998). Die Tatsache, dass der Patient dieses automatische Suchtverhalten erkennt und ihm widerstehen mæchte, ist aber noch keine Garantie fçr eine erfolgreiche Kursånderung im Sinne einer Anwendung von alternativen Strategien, die z. B. in einer Therapie trainiert werden. Einige Patienten berichten darçber, dass sie sich bei ihrem ungewollten Konsum nur noch zuschauen, aber nicht eingreifen kænnen. Eine denkbare Erklårung ist hierfçr, dass die einmal angestoûene Aktivitåt im Verstårkungssystem des Ncl. accumbens so stark ist, dass sie nicht ausreichend von anderen Hirnregionen (z. B. frontaler Kortex und anteriorem Cingulum) beherrscht werden kann (Kienast und Heinz, 2006). Fçr den Psychotherapeuten sollten solche Angaben des Patienten ein Hinweis fçr die Indikation eines engmaschigen Rçckfallpråventionstrainings sein. Dopamin und das dopaminerge System spielen eine besondere Rolle bei der substanzinduzierten Sensitivierung. Man weiûheute, dass Verhaltensweisen, die zu einer Erhæhung der Verfçgbarkeit von Dopamin im Ncl. accumbens (Belohnungszentrum) fçhren, vom Gehirn und somit auch von der Person in ihrem Verhalten erneut angestrebt werden. Auch Alkohol fçhrt zu einer Freisetzung von Dopamin in dieser Region (Kienast und Heinz, 2006). Diesem Befund kænnte bei einer zusåtzlichen Stærung der Funktion pråfrontaler Hirnregionen, die Handlungsund Planungsfunktionen çbernehmen, eine besondere Bedeutung zukommen. Da bei çbermåûigem Alkoholkonsum die çbergeordneten»kontrollfunktionen fçr Handlungsausfçhrung«beeintråchtigt sind, steigt der Einfluss subkortikaler, also in der Tiefe des Gehirns liegender Kerngebiete wie der des Ncl. accumbens (vorderes Corpus striatum), der eine bedeutende Rolle bei der Motivations- und Antriebsbildung einnimmt, und des hinteren Corpus striatum, in dem Handlungsschablonen gespeichert sind. Werden diese Regionen durch spezifische, Suchtmittel anzeigende Reize aktiviert, kænnen konsumspezifische Handlungsschablonen und somit eine Fortfçhrung des abhångigen Verhaltens aktiviert werden. Zuletzt kann es dazu kommen, dass der Patient nun unabhångig von seinem erklårten Willen mit dem Konsumverhalten beginnt. Die Schnittstelle zwischen den neurobiologischen Befunden und der angewandten Psychotherapie liegt dort, wo psychotherapeutische Interventionen entsprechende Hirnregionen der Patienten spezifisch trainieren und deren Einflussnahme auf das Verstårkungssystem erhæhen, damit eine Eindåmmung der pathologischen Aktivitåt mæglich wird. Eine verhaltenstherapeutisch orientierte Psychotherapie liefert in diesem Zusammenhang spezifische Methoden fçr das Training und den Ausbau der pråfrontalen Kontrollfunktionen, die allerdings çber Jahre hinweg aufwåndig angewendet werden mçssen (z. B. in Form eines regelmåûigen Besuchs von Selbsthilfegruppen). Wird dies vernachlåssigt, kænnen die tiefer liegenden Hirnstrukturen wieder die Oberhand gewinnen und auch nach einer langen Phase der Abstinenz Rçckfallverhalten begçnstigen. Dopamin vermittelt im Zusammenspiel mit dem Ncl. accumbens und dem pråfrontalen Kortex bei Gesunden aber auch die Wirkung natçrlicher Verstårker (Nahrung, Sexualitåt etc.). Ist dieses System in seiner Funktionalitåt gestært, kann es sein, dass die so betroffene Person nur noch stark vermindert auf natçrliche Belohnungsreize anspricht. Eine Idee ist, dass dieses Defizit dann durch die 21

10 Einnahme einer verstårkend wirkenden Droge oder Alkohol ausgeglichen wird. Die Freisetzung von Dopamin im Ncl. accumbens kann nach einem solchen Substanzkonsum im Vergleich zu den natçrlichen Verstårkern um 50±500 % erhæht sein. Mæglicherweise entwickelt sich so eine Abhångigkeitserkrankung auf Kosten der Empfindungsfåhigkeit fçr natçrliche Verstårker (Kienast und Heinz, 2005a). Dieser Umstand muss Konsequenzen fçr die innere Haltung des Psychotherapeuten wåhrend der ersten Wochen nach der Entgiftung des Patienten haben, da hier Suche und Etablierung von natçrlichen Verstårkern durch Training fçr den Patienten erschwert ist. Ebenfalls kann auch die Hinwendungsreaktion zu den neuen Reizen deutlich geringer ausgeprågt sein (Schultz et al., 2006 und 1997). Dieser Neuropathologie steht jedoch gleichzeitig der Wunsch des Patienten gegençber, seine Abstinenz zu erhalten. Somit kann sich eine Dissoziation zwischen der ernst gemeinten Absichtserklårung zur Abstinenz und der neurobiologischen Leistungsfåhigkeit des Gehirns ergeben. Folge kænnen unerwartete Konsumrçckfålle sein, die zu einer Entmutigung und Schamreaktion beim Patienten fçhren. Der Therapeut muss aber um diese Dissoziation wissen und solche Ereignisse in den Therapieprozess einbinden. Aus neurobiologischer Sicht sind diese Patienten gerade in den ersten Wochen nach der Entgiftung als akut erkrankt und in ihrer Leistungsfåhigkeit als deutlich geschwåcht einzustufen. Eine Behandlung sollte durch medikamentæse Unterstçtzung (Anticravingsubstanzen, z. B. Acamprosat; s. Teil A, Kap. 1.6, S. 29) und intensive Psychotherapie durchgefçhrt werden, um die Rçckfallwahrscheinlichkeit, die erst mit der Dauer der Abstinenz absinkt, in dieser neuropsychologisch sensiblen Phase ausreichend reduzieren zu kænnen. Bei mangelnder Verfçgbarkeit von sozialen Ressourcen (z. B. Arbeitslosigkeit, Ûberschuldung, fehlende soziale Bindung) oder bei einseitig hoher Beanspruchung im Beruf (z. B. bei Ørzten, Polizisten, Fçhrungskråften) ergibt sich hieraus eine eindeutige Indikation fçr eine stationåre Entwæhnungsbehandlung. An dieser Stelle soll noch einmal auf die Begriffe Belohnungs- und Verstårkungssystem eingegangen werden, mit denen oft dieselben Hirnstrukturen bezeichnet werden. In der aktuellen Literatur werden diese håufig unter dem anschaulicheren und populåren Namen»Belohnungssystem«zusammengefasst, ohne dabei dem besonderen Stellenwert des genusslosen, zwanghaften Konsums von Substanzen Rechnung zu tragen. Neuere Untersuchungen diskutieren, dass der Effekt des»empfindens von belohnenden Gefçhlen«nicht nur durch das dopaminerge, sondern durch verschiedene andere, vornehmlich des opioidergen Transmittersystems getragen wird. Klinisch wçrde diese Hypothese den beiden Phånomenen, dem genussarmen Zwang und der Verstårkung der Substanzeinnahme durch ihre wohltuenden Effekte Rechnung tragen Toleranzentwicklung und Entzug Kontinuierlicher Alkoholkonsum fçhrt zu einer Toleranzbildung im Gehirn. Aus diesem Grund vertragen Menschen, die einen regelmåûigen Alkoholkonsum betreiben, deutlich hæhere Mengen an Alkohol und weisen erst spåt eine Stærung von Zielmotorik und Vigilanz auf. Neurobiologisch betrachtet ist die Toleranzbildung bei Alkohol im Wesentlichen eine Folge homæostatischer Vorgånge im hemmenden GABAergen sowie erregenden glutamatergen Transmittersystem. Beide sind entscheidend an Prozessen bei der Verarbeitung von Informationen beteiligt. 22