W. März. Continuing Medical Education äcme. Klinisches Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik, Medizinische Universität Graz

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1 Ä CME Zertifizierte Continuing Medical Education Fortbildung Webtipps Ziel der Deutschen Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e.v. ist es, gesicherte Erkenntnisse auf dem Gebiet der Diagnostik und Therapie von Fettstoffwechselstörungen sowie der Atherosklerose zu vermitteln. Auf den Seiten der International Task Force for Prevention of Coronary Disease finden Sie alle Aspekte der Prävention. Die Deutsche Gesellschaft für Arterioskleroseforschung e.v. will Ärzte über den Stand der Atheroskleroseforschung informieren sowohl über evidenzbasiertes gesichertes Wissen als auch über neue experimentelle Therapieansätze. W. März Klinisches Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik, Medizinische Universität Graz Hypercholesterinämie aktuelle Therapiestandards Zusammenfassung Die Senkung von Cholesterin und LDL-Cholesterin (LDL-C) ist eines der wenigen empirisch gesicherten Prinzipien in der Vorbeugung und Behandlung atherosklerotischer Gefäßleiden. Eine mehrjährige Absenkung des LDL-Cholesterins um ca. 70 mg/dl kann das Risiko koronarer Ereignisse um annähernd zwei Drittel vermindern. Die Therapieentscheidung orientiert sich am Gesamtrisiko des Patienten. Dieses hängt nicht nur vom LDL-C, sondern auch von der Anzahl und Ausprägung aller Risikofaktoren ab. So soll nach den aktuellen Richtlinien des National Cholesterol Education Program nach Myokardinfarkt und bei Typ-2-Diabetes das LDL-C auf 100 mg/dl und weniger gesenkt werden. Ein LDL-C von 70 mg/dl wird für Patienten mit besonders hohem Risiko empfohlen. Neben nichtmedikamentösen Maßnahmen wird es bei der überwiegenden Zahl der Patienten notwendig sein, das LDL-C mit einem Statin bis zum Zielwert abzusenken. Gelingt dies mit einer Monotherapie nicht, können Statine mit anderen Lipidsenkern kombiniert werden. Weitere Senkungen des LDL-C werden v. a. mit Ezetimib und Austauschharzen erreicht. Zur Senkung hoher Triglyzeride und zur Anhebung des HDL-Cholesterins stehen Fibrate und Nikotinsäure zur Verfügung. Schlüsselwörter Koronare Herzkrankheit Cholesterin Fettstoffwechselstörung Hypercholesterinämie Evidenzbasierte Therapie CME (4):33 42 DOI /s z Sprin ger Me di zin Ver lag

2 Praktisch alle Kohortenstudien zeigten eine Korrelation zwischen (LDL-)Cholesterin und dem Atheroskleroserisiko 7 familiäre Hypercholesterinämie In Deutschland werden diese Erkenntnisse nicht konsequent umgesetzt Einsatz und Auswahl von Pharmaka haben sich künftig mehr an der Effizienz zu orientieren Die kausale Rolle von Störungen des Lipidstoffwechsels für die Entwicklung der Atherosklerose wird inzwischen nur noch vereinzelt bezweifelt. Praktisch alle Kohortenstudien zeigten eine Korrelation zwischen Cholesterin und LDL-Cholesterin (LDL-C) mit dem Risiko für die Entstehung von Atherosklerose und ihren klinisch bedeutenden Manifestationen wie koronare Herzkrankheit (KHK) und Herzinfarkt [3]. Die überzeugendsten Beweise für die ursächliche Rolle der Hypercholesterinämie bei der Entstehung von Atherosklerose liefern jedoch angeborene Störungen im Stoffwechsel der LDL wie die 7 familiäre Hypercholesterinämie. Bei den Betroffenen ist aufgrund von Defekten des LDL-Rezeptors der Abbau der LDL gestört, es entwickelt sich auch dann frühzeitig eine Atherosklerose, wenn keinerlei andere kardiovaskuläre Risikofaktoren vorliegen [4]. Schließlich zeigen praktisch alle Interventionsstudien, dass eine Senkung des LDL-C unabhängig von der Therapieform mit einer verminderten Inzidenzrate kardiovaskulärer Ereignisse einhergeht [1]. Im Alltag werden diese Erkenntnisse jedoch nicht konsequent umgesetzt. In Deutschland ist bei zwei Dritteln (!) aller Patienten hausärztlicher oder internistischer Praxen die Konzentration des LDL-C höher als in internationalen Richtlinien empfohlen. Nur die Hälfte aller Patienten mit koronarer Herzkrankheit und ein Viertel aller Diabetiker erhalten Lipidsenker. Hierfür gibt es viele Gründe. Lipidsenkende Therapie mit Diät und Pharmaka wird manchmal als kosmetische Maßnahme verstanden, die mehr auf die Normalisierung von Laborwerten als auf die Verhinderung lebensbedrohender klinischer Ereignisse abzielt. Das für die Verordner ausschlaggebende Motiv für den Verzicht auf einen medizinisch begründeten und notwendigen Einsatz lipidsenkender Pharmaka dürfte aber in der objektiv unumgänglichen Beschränkung der Aufwendungen für Arzneimittel liegen. Vor dem Hintergrund endlicher Ressourcen im Gesundheitswesen haben sich Einsatz und Auswahl von Pharmaka künftig mehr als bisher an der Effizienz, also am Verhältnis zwischen Aufwand und klinischem Ergebnis zu orientieren. Dieser Beitrag soll die aktuelle Datenlage zum klinischen Stellenwert der lipidsenkenden Therapie darstellen und dem praktisch tätigen Arzt die Grundzüge einer durch Evidenz abgesicherten Lipidtherapie vermitteln. Diagnostik Für viele Patienten ist der Herzinfarkt die erste klinische Manifestation 7 Basisdiagnostik 7 LDL-Cholesterin Störungen des Fettstoffwechsels machen sich selten durch klinische Symptome bemerkbar. Leider ist für viele Patienten der Herzinfarkt die erste klinische Manifestation. Bei angeborenen (primären) Fettstoffwechselstörungen können Hauterscheinungen wie Xanthelasmen (wenig spezifisch), Arcus lipoides, Xanthome (. Abb. 1) und abdominelle Beschwerden (Pankreasaffektionen bei Chylomikronämie) hinweisend sein. Diagnostik und Differenzialdiagnostik der Hyperlipoproteinämien (HLP) erfolgen aber v. a. mit Hilfe von Laboruntersuchungen. Die 7 Basisdiagnostik besteht aus der Messung von Cholesterin, Triglyzeriden, HDL-Cholesterin (HDL-C) und LDL-Cholesterin. Sie ist indiziert bei gesunden Erwachsenen im Abstand von 5 Jahren, jederzeit bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren, Diabetes mellitus oder atherosklerotischen Gefäßveränderungen und bei Kindern, wenn in der Familie vorzeitige Atherosklerose oder Fettstoffwechselstörungen vorkommen. Das 7 LDL-Cholesterin (LDL-C) wird auch heute noch verbreitet aus Gesamtcholesterin, Triglyzeriden und HDL-C nach Friedewald [5] errechnet: Diese Berechnung darf nicht angewendet werden, Abb. 1 9 Klinisches Bild eruptiver Xanthome, die als Folge einer ausgeprägten Hypertriglyzeridämie auftreten können CME ä

3 CME 2 F wenn die Triglyzeride höher als 400 mg/dl (4,6 mmol/l) sind, F wenn eine Typ-III-Hyperlipoproteinämie nach Fredrickson vorliegt (selten), F wenn sich in der Probe Chylomikronen befinden (postprandiale Proben, oder primäre Formen der Chylomikronämie). Eine 7 Chylomikronämie kann man einfach nachweisen, indem man Serum über Nacht in den Kühlschrank stellt. Chylomikronen rahmen dann als milchige Schicht auf. An eine Typ-III-Hyperlipoproteinämie sollte man bei frühzeitigem Auftreten von Symptomen der Atherosklerose und Cholesterin- und Triglyzeridkonzentrationen zwischen 300 mg/dl (7,8 bzw 3,5 mmol/) und 500 (13,0 bzw. 5,9 mmol/l) denken. In solchen Fällen kann eine Lipoproteinelektrophorese angefordert werden. Die Einteilung der Hyperlipoproteinämien (HLP) in 6 Typen (nach Fredrickson) wurde in den letzten Jahren zumeist durch eine Einteilung in isolierte Erhöhung des LDL-Cholesterins, Hypertriglyzeridämie und kombinerte HLP (gleichzeitige Erhöhung des LDL-Cholesterins und der Triglyzeride) ersetzt. Grund hierfür ist, dass sich differenzialtherapeutische Überlegungen in der Praxis schnell in der Frage erschöpfen, ob LDL-Cholesterin, Triglyzeride oder beide abgesenkt werden sollen. Für die therapeutische Entscheidung kann es von Belang sein, primäre und sekundäre HLP zu unterscheiden. 7 Sekundäre HLP sind weit häufiger als primäre HLP. Sie treten auf als Folge von Adipositas, Fehlernährung, Diabetes mellitus, exzessivem Alkoholkonsum, nephrotischem Syndrom, chronischem Nierenversagen, Hypothyreose und unter Einnahme einer Vielzahl von Medikamenten (orale Kontrazeptiva, β-blocker, Diuretika, Glukokortikoide, Retinoide). Typische Befunde fasst. Tab. 1 zusammen. Weiterführende Untersuchungen zum Nachweis oder Ausschluss einer sekundären HLP enthält. Tab. 2. Von besonderer Bedeutung ist die Suche nach einem Diabetes mellitus. In Deutschland ist fast jeder 2. Patient mit manifestem Typ-2-Diabetes nicht erkannt, und immerhin ein Viertel aller Diabetiker lässt sich nicht aufgrund der Nüchternglukose, sondern nur mit einem oralen Glukosetoleranztest ausfindig machen [6]. Bei sekundären HLP ist zunächst zu versuchen, die auslösende Ursache zu behandeln. Persistiert die sekundäre HLP (was häufig auch bei Diabetikern der Fall ist), so ist sie wie eine primäre Form zu behandeln. An primäre, also angeborene, 7 Fettstoffwechselstörungen (z. B. die familiäre Hypercholesterinämie) ist v. a. dann zu denken, 7 Chylomikronämie Praktisch genügt eine Einteilung in isolierte Erhöhung des LDL-Cholesterins, Hypertriglyzeridämie und kombinierte HLP 7 Sekundäre Hyperlipoproteinämie Bei sekundären HLP ist zunächst die auslösende Ursache zu behandeln 7 Primäre Fettstoffwechselstörungen Tabelle 1 Sekundäre Hyperlipoproteinämien Grunderkrankung LDL Triglyzeride Endokrinologie und Stoffwechsel Hypothyreose Diabetes mellitus Akromegalie Wachstumshormonmangel Hyperkortisolismus Adipositas Nierenerkrankungen Nephrotisches Syndrom Niereninsuffizienz Nierentransplantation Lebererkrankungen Cholestase Hepatitis Leberzirrhose Sonstige Erkrankungen Alkoholismus Anorexie normal, erhöht, vermindert.,,, HDL x x,, Tabelle 2 Weiterführende Diagnostik zum Ausschluss von Grunderkrankungen, die zu einer sekundären Dyslipoproteinämie führen können Auszuschließende Geeignete (Labor)untersuchungen Grunderkrankung Hypothyreose TSH (ggf. zusätzlich T3, T4) Diabetes mellitus Glukose (nüchtern, Tagesprofil, oraler Glukosetoleranztest, evtl. HbA 1 c) Nephrotisches Syndrom Eiweiß im Urin, Eiweiß im Serum, Elektrophorese Niereninsuffizienz Kreatinin, Harnstoff Cholestase γ-gt, Bilirubin, alkalische Phosphatase Hepatitis ALAT, ASAT (evtl. Hepatitisserologie) Leberzirrhose ALAT, ASAT, Pseudocholinesterase, Eiweiß im Serum, Elektrophorese, Thromboplastinzeit nach Quick Chronischer Alkoholabusus Anamnese, γ-gt, kohlenhydratdefizientes Transferrin Anorexie Anamnese, Gewicht Bei entsprechenden Hinweisen auch an Akromegalie, Wachstumshormondefizienz, Hyperkortisolismus, akute Porphyrie, usw. denken. 35

4 F wenn es sich um junge Patienten handelt, F wenn die Konzentration des LDL-Cholesterins über 190 mg/dl (4,9 mmol/l) liegt und/oder F die Triglyzeride über 200 mg/dl (2,3 mmol/l) liegen, F wenn eine sekundäre HLP ausgeschlossen werden kann oder F wenn sich bei den Angehörigen des Patienten ebenfalls erhöhte Lipidwerte oder frühzeitige Herzinfarkte finden. Bei Verdacht auf eine primäre HLP ist der Spezialist zu konsultieren. Therapieziele Für jeden Patienten ist ein therapeutischer Zielwert anhand klinischer und anamnestischer Angaben zu ermitteln Das Therapieziel kann in Anlehnung an die Richtlinien des NCEP festgelegt werden 7 PROCAM-Algorithmus Die Ergebnisse der Basisdiagnostik dienen in erster Linie der Abschätzung des Risikos für künftige kardiovaskuläre Ereignisse. Die alleinige Bestimmung der Lipide ist dafür aber nicht ausreichend, denn das individuelle Risiko hängt von der Anzahl und der Ausprägung aller Risikofaktoren ab. Die Beurteilung der Lipide anhand von Referenzbereichen im herkömmlichen Sinn ist überholt. Vielmehr ist für jeden Patienten ein therapeutischer Zielwert anhand klinischer und anamnestischer Angaben zu ermitteln. Hierzu gehören Alter, Geschlecht, Auftreten eines frühzeitigen (<55 Jahre bei Männern, <65 Jahre bei Frauen) Herzinfarkts oder plötzlichen Herztodes bei Verwandten ersten Grades, Rauchen, Hypertonie und Diabetes mellitus. Darüber hinaus sinnvoll sind Größe, Gewicht und Bauchumfang. Das Therapieziel kann in Anlehnung an die aktuellen Richtlinien des National Cholesterol Education Program (NCEP; [2]) festgelegt werden, die (vereinfacht) in. Tab. 3 zusammengefasst sind. Liegen bei Patienten ohne koronare Herzkrankheit oder Diabetes mellitus 2 oder mehr Risikofaktoren vor, so ist darüber hinaus das individuelle 10-Jahres-Risiko zu berechnen. Für Deutschland eignet sich hierzu am besten der 7 PROCAM-Algorithmus ([7]; Der Framingham-Algorithmus [8] überschätzt das Risiko, wenn er auf deutsche Patienten angewendet wird [9]. Nichtmedikamentöse Behandlung 7 Körperliche Aktivität 7 Rauchverzicht Hypertriglyzeridämien und niedriges HDL-Cholesterin lassen sich positiv durch 7 körperliche Aktivität (4- bis 4-mal wöchentlich 30 min Ausdauerbelastung) beeinflussen. In jedem Fall ist 7 Rauchverzicht anzuraten. Eine wesentliche Grundlage einer jeden lipidsenkenden oder -modulierenden Behandlung ist die Beseitigung von Fehlern in der Ernährung. Bei Übergewicht ist selbstverständlich Gewichtsreduktion anzustreben. Abb. 2 8 Vergleich der Wirkung der in Deutschland zugelassenen Statine auf das LDL-Cholesterin anhand einer kürzlich veröffentlichten Metaanalyse von 164 Studien [1] Abb. 3 8 LDL-Cholesterin und Ereignisse in der Sekundärprävention. Die Daten stammen aus Publikationen von Studien, in denen der Zusammenhang zwischen LDL-C und koronaren Ereignissen in Untergruppen untersucht wurde. Die Ereignisraten sind auf eine Beobachtungsdauer von 5 Jahren bezogen CME ä

5 CME 2 Bei Patienten mit klinisch manifester koronarer Herzerkrankung oder hohem kardiovaskulärem Risiko (Diabetes mellitus!) ist aber praktisch immer sofort eine Pharmakotherapie angezeigt, die meist notwendige Umstellung der Ernährung erfolgt gleichzeitig. Der langwierige Versuch, mit nichtmedikamentösen Maßnahmen Therapieziele zu erreichen, ist bei solchen Patienten aufgrund der Studienlage eher ein Kunstfehler. Bei niedrigerem Risiko ist andererseits in jedem Fall eine Normalisierung des Lipidprofils durch Umstellung der Lebensgewohnheiten vor Einleitung einer Pharmakotherapie zu versuchen. Leider sind die Grundzüge einer 7 kardioprotektiven Ernährung auch heute noch umstritten. Die Ergebnisse epidemiologischer, metabolischer und klinischer Studien lassen allerdings 3 wesentliche Strategien als empirisch ausreichend untermauert erscheinen: Wesentliche Grundlage einer lipidsenkenden Behandlung ist die Beseitigung von Fehlern in der Ernährung 7 Kardioprotektive Ernährung F Austausch gesättigter Fettsäuren gegen ungesättigte Fettsäuren, F Erhöhung des Anteils von Ω-3-Fettsäuren, F bevorzugter Verzehr von Obst und Gemüse, Nüssen und Vollkornprodukten. Die alleinige Reduktion des Fettanteils in der Nahrung ohne eine Modifikation der Zusammensetzung der Nahrung scheint nur geringen klinischen Wert zu haben. Die herkömmliche Ernährungspyramide mit der breiten Basis aus Getreideprodukten, Kartoffeln und Reis wird zunehmend angezweifelt. Inzwischen wird als Grundlage einer kardioprotektiven Ernährung der reichliche Verzehr von Gemüse und Obst empfohlen. Getreideprodukte aus raffiniertem Mehl (Weißmehl), Kartoffeln und Süßwaren sollten geringer gewichtet werden. Eine stärkere Bedeutung gewinnen fettarme Eiweißlieferanten wie Fleisch, Geflügel und Fisch, fettarme Milchprodukte, Nüsse und Hülsenfrüchte. Öle wie Rapsöl und Olivenöl sollten mehr als bisher verzehrt werden. Als Grundlage wird der reichliche Verzehr von Gemüse und Obst empfohlen Tabelle 3 Zielwerte für LDL-Cholesterin und Triglyzeride nach den Leitlinien des National Cholesterol Education Program (NCEP) 2001, und der Aktualisierung aus dem Jahr 2004 Risikofaktoren LDL-Cholesterin mg/dl (mmol/l) Triglyzeride mg/dl (mmol/l) 0 1 Risikofaktoren <160 (<4,2) <150 (<1,71) Mit 2 oder mehr Risikofaktoren 1,2 und 10-Jahres-Risiko <10% 4 <130 (<3,4) <150 (<1,71) Mit 2 oder mehr Risikofaktoren 1,2 und 10-Jahres-Risiko von 10 20% 4 <130 (<3,4) Optional 6 <150 (<1,71) <100 (<2,6) Bei manifester koronarer Herzkrankheit 3 oder einem 10-Jahres-Risiko >20% 4 und/oder Diabetes mellitus 5 <100 (<2,6) Optional <150 (<1,71) <70 (1,8) 7 1 Risikofaktoren Alter (Männer älter 45 Jahre; Frau älter 55 Jahre oder vorzeitige Menopause) HDL-Cholesterin <40 mg/dl (1,03 mmol/l) Rauchen Hypertonie ( 140/90 mmhg oder antihypertensive Behandlung) Positive Familienanamnese für koronare Herzkrankheit Ein HDL-Cholesterin >60 mg/dl (1,55 mmol/l) neutralisiert einen anderen Risikofaktor, daher kann bei der Therapieentscheidung ein Risikofaktor abgezogen werden 2 In der Primärprävention ist die alleinige Erniedrigung des HDL-Cholesterins bisher keine Indikation für eine Pharmakotherapie. 3 KHK, symptomatische zerebrovaskuläre Insuffizienz, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aneurysma der A. abdominalis. 4 Für Deutschland eignet sich der PROCAM-Algorithmus zur Berechnung des Risikos (http://www.chd-taskforce.de/guide.htm). 5 Sowohl die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, die aktuellen Richtlinien des NCEP als auch die American Diabetes Association fordern ein LDL-Cholesterin <100 mg/dl (2,58 mmol/l) auch bei Typ-2-Diabetikern ohne Infarktanamnese. 6 Nach der Ergänzung der Richtlinien im Jahre 2004, die die Ergebnisse jüngster Studien berücksichtigen, wird für Patienten mit einem moderat hohen Risiko (v. a. LDL-C mg/dl) ein optionales Therapieziel von <100 mg/dl empfohlen. 7 Nach der Ergänzung der Richtlinien von 2004 wird für Patienten mit einem extrem hohen Risiko ein optionales Therapieziel von <70 mg/dl empfohlen. Dies betrifft v. a. Patienten mit akutem Koronarsyndrom, Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Diabetes mellitus oder Koronarpatienten, die das Rauchen nicht aufgegeben haben. Mehr Infos online! Das Literaturverzeichnis finden Sie unter cme.springer.de 37

6 Medikamentöse Behandlung Statine hemmen das Schrittmacherenzym der Cholesterinbiosynthese 7 Indikation 7 Abdominelle Beschwerden 7 Transaminasenerhöhungen 7 Myopathien HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine) Die Statine (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin) hemmen kompetitiv die HMG-CoA- Reduktase, das Schrittmacherenzym der Cholesterinbiosynthese. Im Hepatozyten führt die verminderte Cholesterinsynthese kompensatorisch zu einer Vermehrung der LDL-Rezeptoren. LDL werden vermehrt aus dem Blut in die Leber aufgenommen; die Konzentration der LDL sinkt ab. Daneben senken Statine zumeist die Triglyzeride und heben das HDL-C geringfügig an. Statine sind 7 indiziert bei isolierter Erhöhung des LDL-C und bei kombinierter HLP (gleichzeitige Erhöhung des LDL-C und der Triglyzeride). Die Wirkung auf LDL-C ist dosisabhängig. Jede Verdopplung der Statindosis führt zu einer weiteren Absenkung des LDL-C um etwa 6%.. Abb. 2 zeigt, dass sich die mit einzelnen Statinen erzielbaren Senkungen des LDL-C deutlich unterscheiden. Auswahl und Dosierung eines Statins sollten daher vom LDL-C vor Therapie und dem Therapieziel abhängig gemacht werden. Besonders bei Patienten mit hohem Risiko kann und soll die Behandlung auch mit hohen Dosen begonnen werden. Nebenwirkungen Die häufigsten Nebenwirkungen sind 7 abdominelle Beschwerden. Leichte und spontan rückläufige Anstiege der Transaminasen werden v. a. in den ersten Wochen der Therapie beobachtet. Höhergradige, persistierende 7 Transaminasenerhöhungen treten nach 3 12 Monaten Behandlung auf. Die Transaminasen werden daher zweckmäßigerweise 12 Wochen nach Beginn der Therapie und in der Folge jährlich kontrolliert. Man setzt die Therapie ab, wenn die Transaminasen das Dreifache der oberen Normgrenze überschreiten. Eine gefürchtete Nebenwirkung der Statintherapie sind die 7 Myopathien. Zu unterscheiden sind: F Erhöhung der Kreatinkinase (CK) ohne klinische Symptome, F Muskelschmerzen ohne Erhöhung der CK (Myalgie), F Muskelschmerzen mit Erhöhung der CK über das Zehnfache der oberen Referenzbereichsgrenze (Myositis), F Rhabdomyolyse mit Erhöhung der CK über das Zehnfache der oberen Referenzbereichsgrenze und Anstieg des Kreatinins. Leichte Muskelschmerzen oder symptomlose Anstiege der CK sind unter der Therapie oft reversibel Geringe Anstiege der CK innerhalb des Referenzbereichs werden oft gesehen. Leichte Muskelschmerzen oder symptomlose Anstiege der CK bis zum Fünffachen der Normgrenze sind unter Beibehaltung der Therapie oft reversibel. Myositiden sind selten; sie können aber auch noch nach Jahren komplikationsfreier Therapie auftreten. Das Risiko für das Auftreten einer Myopathie ist erhöht bei vorbestehender Myopathie, deutlicher Einschränkung der Nierenfunktion, schweren Lebererkrankungen, nach Operationen und Muskelverletzungen, Hypothyreose, bei gleichzeitiger Gabe von Fibraten (insbesondere Gemfibrozil), Immunsuppressiva (Cyclosporin, Tacrolimus), Makroliden (Erythromycin), HIV-Protesasehemmern, Antimykotika, Johanniskraut und Konsum Tabelle 4 Inzidenz mitgeteilter Rhabdomyolysen a mit tödlichem Ausgang im Verhältnis zur Zahl der Verschreibungen seit Zulassung in den Vereinigten Staaten nach Staffa et al. [10] Atorvastatin Fluvastatin Lovastatin Pravastatin Simvastatin Cerivastatin Zulassungsdatum Tödliche Rhabdomyolysen a Verschreibungen seit Zulassung (in 1000) b Mitgeteilte Inzidenz 0,04 0,0 0,19 0,04 0,12 3,16 (pro Million Verschreibungen) c a Der FDA vor dem 26. Juni 2001 mitgeteilte Fälle, bei denen klinisch die Rhabdomyloyse mitgeteilt wurde, eine zeitliche Koinzidenz der Rhabdomyolyse mit der Einnahme eines Statins nachvollziehbar war und bei denen der Tod direkt oder indirekt als Folge der Rhabdomyloyse eintrat. b Seit Beginn der Vermarktung bis Mai c Anzahl der mitgeteilten tödlichen Fälle geteilt durch die Zahl der Verschreibungen CME ä

7 CME 2 von Grapefruitsaft. Wenngleich über 7 Rhabdomyolysen unter gleichzeitiger Einnahme von Nikotinsäure und Statinen berichtet wurde, scheint das Risiko für diese Kombination nur gering, wenn überhaupt erhöht. Hinweise auf mögliche Unterschiede im Myopathierisiko zwischen Statinen liefert die in. Tab. 4 wiedergegebene Auswertung von Staffa et al. [10]. Wird aufgrund der klinischen Situation eine starke Senkung des LDL-C mit hohen Dosen angestrebt, können diese Unterschiede in der Verträglichkeit zwischen Statinen klinisch relevant werden. Bei Behandlung mit 80 mg Simvastatin ist in 0,6% mit dem Auftreten von Myositiden zu rechnen [11]. Demgegenüber ist in 6 Studien mit randomisierten Patienten unter der höchsten Dosierung von Atorvastatin (80 mg) keine Myositis aufgetreten [12]. 7 Rhabdomyolysen Therapieüberwachung Zur Sicherheit sollten bei einer Statintherapie folgende praktische Hinweise befolgt werden [13, 14]: F Transaminasen, CK, TSH und Kreatinin sollten vor Beginn einer Statintherapie und vor jeder Änderung der Dosierung oder Begleitmedikation gemessen werden. F Bereits bei Beginn der Behandlung sollte der Patient darauf hingewiesen werden, dass Muskelbeschwerden auftreten können. F Vor Operationen, schweren körperlichen Belastungen (z. B. Marathonlauf) und kurzzeitiger Therapie mit Makrolidantibiotika sollten Statine abgesetzt werden. F Bei Patienten ohne Muskelbeschwerden wird die regelmäßige Kontrolle der CK heute nicht mehr für erforderlich gehalten. Kontrollen sollten aber nach wie vor bei Patienten durchgeführt werden, bei denen ein erhöhtes Myopathierisiko u. a. aufgrund der Begleitmedikation vorliegt. F Bei Auftreten von Muskelbeschwerden ist in jedem Fall die CK und das Kreatinin zu bestimmen. Wenn die CK unter dem Fünffachen der oberen Referenzbereichsgrenze liegt, kann unter Weiterführung der Behandlung nach einer Woche kontrolliert werden. Sofern die CK nicht ansteigt und die Beschwerden toleriert werden, kann das Statin weiter gegeben werden. F Liegt die CK über dem Fünffachen der oberen Referenzbereichsgrenze, ist die Statintherapie abzusetzen und der Verlauf zu beobachten. Nach vollständiger Normalisierung der CK und Verschwinden der Symptome kann ein Versuch mit einem anderen Statin gemacht werden. Wird auch dieses nicht vertragen, ist auf Lipidsenker wie Ezetimib und/oder Nikotinsäure auszuweichen. F Bei Patienten, die bereits mit einem Fibrat vorbehandelt sind, und ein Statin erhalten sollen, sollte mit niedrige Dosierungen des Statins begonnen werden. Präventiver Effekt Mit jedem der in Deutschland erhältlichen Statine ist in placebokontrollierten Studien eine Verminderung kardiovaskulärer Endpunkte nachgewiesen worden. Eine Übersicht über diese Studien gibt. Tab. 5. Sie zeigt, dass die Statintherapie umso effektiver ist, je höher das individuelle Risiko des behandelten Patienten ist. Während in allen Endpunktstudien die 7 relativen Risikoreduktionen sehr ähnlich ausfielen, sind deutliche Unterschiede bei der 7 absolute Risikoreduktion (Differenz der Ereignisraten zwischen den Behandlungsarmen) zu erkennen. Der Kehrwert der absoluten Risikoreduktion liefert die Anzahl von Personen, die über einen bestimmten Zeitraum zu behandeln sind, um den Eintritt eines klinischen Endpunktes zu verhindern. Absoluter Nutzen korreliert positiv und die Anzahl zu behandelnder Personen umgekehrt mit dem globalen Risiko (Ereignisrate in der Placebogruppe). Je höher die Ereignisrate in der Placebogruppe, um so niedriger ist die Anzahl der zu behandelnden Patienten [15]. In der 7 Sekundärprävention bei stabiler koronaren Herzkrankheit resultieren Unterscheide im Ausgangsrisiko einzelner Studien im Wesentlichen aus den Unterschieden im LDL-C bei Randomisierung (. Abb. 3). Absolute und relative Risikoreduktion durch Statine hängen vom Ausgangswert und der erzielten Senkung des LDL-C ab. Senkt man ausgehend von 200 mg/dl das LDL-C um rund 30%, so resultieren etwa 140 mg/dl, senkt man von 140 oder 100 mg/dl um 30%, erhält man unter Therapie 100 mg/dl bzw. 70 mg/dl. Wie man aus. Abb. 3 entnimmt, schwindet damit die relative Risikoverminderung. Sie beträgt 35, 26 und 19% bei Ausgangswerten von 200, 140 und 100 mg/dl. Gleiches gilt für die absolute Risikoverminderung. Sie wird umso Regelmäßige CK-Kontrollen sollten nur bei Patienten mit erhöhtem Myopathierisiko durchgeführt werden Die Statintherapie ist umso effektiver, je höher das individuelle Risiko des behandelten Patienten ist 7 Relative Risikoreduktion 7 Absolute Risikoreduktion 7 Sekundärprävention 39

8 Bei Patienten mit sehr hohem Risiko sollte ein LDL-C von 70 mg/dl (1,8 mmol/l) angestrebt werden Fibrate senken v. a. die Triglyzeride und erhöhen das HDL-Cholesterin Bei gleichzeitiger Einnahme von Fibraten und Statinen ist das Risiko für Myopathien erhöht 7 Flush-Symptome geringer, je niedriger das LDL-C vor Therapie ist. Dennoch ist es offensichtlich, dass bei einem Koronarpatienten mit einem LDL-C von 140 eine Absenkung des LDL-C auf 70 mg/dl (1.8 mmol/l) deutlich größeren Nutzen zeitigt als eine Absenkung auf 100 mg/dl (2,6 mmol/l), die Zahl zu behandelnder Personen lässt sich von 32 (in 5 Jahren) auf 21 (in 5 Jahren) verringern. Diese Überlegungen werden empirisch durch die kürzlich veröffentlichte TNT-Studie bestätigt [16], sodass nunmehr zumindest bei Patienten mit sehr hohem Risiko (z. B. beim akuten Koronarsyndrom oder bei Koronarpatienten mit Diabetes mellitus) ein LDL-C von 70 mg/dl (1,8 mmol/ l) angestrebt werden sollte. Fibrate Fibrate senken v. a. die Triglyzeride und erhöhen das HDL-C um ca. 15%. Fenofibrat (mikronisiert) senkt das LDL-C um etwa 20%. Eine zusätzliche Wirkung der Fibrate ist die deutliche Senkung der Fibrinogenkonzentration. Fibrate sind v. a. bei Hypertriglyzeridämie und bei Typ-III-HLP indiziert. Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Übelkeit, uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, Erhöhungen der CK, Myositis und Rhabdomyolyse, Libidoverminderung, Transaminasenanstieg und Hepatitis. Bei Niereninsuffizienz sollten Fibrate nicht eingesetzt werden. Die klinischen Endpunktstudien mit Fibraten sind widersprüchlich. Fibrate scheinen insbesondere dann kardiovaskuläre Ereignisse zu vermindern, wenn Hypertriglyzeridämie und niedriges HDL-Cholesterin im Vordergrund stehen [17, 18]. Bei gleichzeitiger Einnahme von Fibraten (insbesondere Gemfibrozil) und Statinen ist das Risiko für Myopathien erhöht. Eine solche Kombination sollte mit Spezialisten abgestimmt sein. Sie kann bei sehr hohem kardiovaskulärem Risiko dann versucht werden, wenn unter Behandlung mit Statinen noch eine ausgeprägte Hypertriglyzeridämie oder ein sehr niedriges HDL-C vorliegen. Am sichersten erscheint die Kombination von Fluvastatin mit mikronisertem Fenofibrat. Nikotinsäure und Derivate Nikotinsäure und Derivate senken Triglyzeride, LDL-C, Fibrinogen und Lipoprotein(a) und erhöhen HDL-C. Bei vielen Patienten kommt es in den ersten 2 Wochen der Behandlung nach jeder Einnahme zu anfallsartigen Erweiterungen der Hautgefäße (7 Flush); die Symptome klingen nach längerer Einnahme ab und verschwinden bei vielen Patienten vollständig. Durch einschleichende Dosierung und Gabe von Nikotinsäure in retardierter Form kann die Häufigkeit dieser Nebenwirkung vermindert werden. Zur Abmilderung des Flushs hat es sich auch bewährt, in den ersten Tagen der Behandlung den Patienten 30 min vor Einnahme der Nikotinsäu- Tabelle 5 Placebokontrollierte Endpunktstudien mit Statinen bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit oder erhöhtem Risiko Studie Therapie MACE Placebo [%] MACE Verum [%] Relative Risikoreduktion [%] Absolute Risikoreduktion [%] Zahl zu behandelnder Personen (5 Jahre) 4S mg Simvastatin 33,4 22, ,3 9 PROSPER 40 mg Pravastatin 19,1 15,8 19 3,3 30 GREACE mg Atorvastatin 18,7 8, ,2 10 LIPID 40 mg Pravastatin 18,0 13,9 23 4,1 24 CARE 40 mg Pravastatin 13,2 10,3 24 3,2 32 LIPS 80 mg Fluvastatin 10,3 7,2 31 3,1 32 HPS 40 mg Simvastatin 12,0 8,0 26 3,1 32 WOSCOPS 40 mg Pravastatin 9,3 6,8 26 2,5 40 ALERT mg Fluvastatin 8,3 6,3 24 2,0 50 TexCAPS mg Lovastatin 6,5 3,9 40 2,6 39 CARDS 10 mg Atorvastatin 5,9 3,0 50 2,9 34 ASCOT 10 mg Atorvastatin 4,5 2,9 36 1,6 63 MACE: major coronary events, schwerwiegende koronare Ereignisse: Tod als Folge einer koronaren Herzerkrankung und nicht tödlicher Myokardinfarkt. Alle Inzidenzraten sind linear auf einen Zeitraum von 5 Jahren extrapoliert. CME ä

9 CME 2 re 300 mg Acetylsalicylsäure einnehmen zu lassen. Bei aktiven Lebererkrankungen soll Nikotinsäure nicht gegeben werden. Dosen über 3 g pro Tag können beim Diabetiker die Glukosetoleranz verschlechtern und sollten deshalb vermieden werden. Im Coronary Drug Project verminderte Nikotinsäure die Inzidenzrate von Myokardinfarkten [19] und nach 15 Jahren war die Gesamtmortalität in der Gruppe, die ursprünglich Nikotinsäure erhalten hatte, signifikant niedriger [20]. Anionenaustauscher Oral gegebene 7 Austauscherharze binden irreversibel Gallensäuren im Dünndarm und unterbrechen so deren enterohepatischen Kreislauf. Als Folge werden in der Leber vermehrt Gallensäuren aus Cholesterin gebildet. Der Cholesteringehalt der Leberzelle sinkt und es werden vermehrt LDL-Rezeptoren produziert. Die Cholesterinsenkung beträgt etwa 20%, die Triglyzeride steigen an. Wesentliche Nebenwirkung sind gastrointestinale Beschwerden (Völlegefühl, Übelkeit). Die Behandlung mit 7 Cholestyramin verminderte das Risiko für koronare Herzkrankheit im Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial [21]. Heute werden Austauscherharze im Wesentlichen nur noch zur Behandlung der Hypercholesterinämie im Kindesalter eingesetzt. Ezetimib Ezetimib hemmt das Niemann-Pick C1 like 1 (NPC1L1) Protein, einen spezifischen Transporter für Cholesterin und vermindert dadurch die Cholesterinresorption. Die Resorption von Triglyzeriden und fettlöslichen Vitaminen wird nicht beeinträchtigt. Zwar kann Ezetimib in einer Dosierung von 10 mg täglich die Cholesterinresorption halbieren, ein kompensatorischer Anstieg der Cholesterinsynthese in der Leber führt aber dazu, dass das LDL-C nur um etwa 20% gesenkt wird [22]. Ezetimib wird deshalb v. a. in Kombination mit Statinen eingesetzt. Feste Kombinationen mit Simvastatin sind im Handel. Ob die kombinierte Gabe von Statinen und Ezetimb das kardiovaskuläre Risiko vermindert, wird derzeit in Endpunktstudien untersucht. Kombinationstherapie In der Praxis stellt sich meist die Frage, ob neben einem Statin ein weiterer Lipidsenker eingesetzt werden soll, wenn Therapieziele in der Monotherapie nicht erreicht werden. Wird eine weitere Absenkung des LDL-Cholesterins angestrebt, so bietet sich die Kombination eines Statins mit Ezetimib (oder einem Austauscherharz) an. Sollen Triglyzeride gesenkt und HDL-C erhöht werden, so kommt die Kombination eines Statins mit retardierter Nikotinsäure oder mit einem Fibrat in Betracht. Am sichersten erscheint die Kombination von Fluvastatin mit mikronisiertem Fenofibrat. Gemfibrozil soll nie mit Statinen kombiniert werden. Indikation für die Kombination eines Fibrats mit einem Statin kann eine gemischte Dyslipidämie bei Patienten mit sehr hohem Risiko sein. Vor Beginn einer solchen Kombinationstherapie sind eine relevante Einschränkung der Nierenfunktion auszuschließen und die Patienten sind sorgfältig aufzuklären. Die CK sollte regelmäßig kontrolliert werden. Zur Kombination von Fibraten oder Nikotinsäure mit Ezetimib liegen noch keine Daten vor. Danksagung Der Autor dankt Frau Prof. Dr. Elisabeth Aberer, Klinik für Dermatologie der Medizinischen Universität Graz, und Dr. Tanja Grammer, Klinisches Institut für Medizinische und chemische Labordiagnostik der Medizinischen Universität Graz für Hinweise bei der Erstellung der Multiple Choice Fragen und Herrn Dipl. Oec. Troph. Dr. Nicolai Worm, Berg, für Hinweise zur Ernährung bei Fettstoffwechselstörungen. Bei aktiven Lebererkrankungen soll Nikotinsäure nicht gegeben werden 7 Austauscherharze 7 Cholestyramin Ezetimib vermindert die Cholesterinresorption Am sichersten erscheint die Kombination von Fluvastatin mit mikronisiertem Fenofibrat Interessenskonflikt: Der Autor ist als Referent und beratend tätig für Astellas, AstraZeneca, Essex Pharma, Novartis, Pfizer und Takeda Pharma. Der Autor erhält Forschungsunterstützung von Astellas, Astra- Zeneca, Sanofi-Aventis, Novartis und Pfizer. Die Präsentation des Themas ist jedoch unabhängig und die Darstellung der Fortbildungsinhalte produktneutral. Korrespondierender Autor Prof. Dr. Winfried März Klinisches Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik, Medizinische Universität Graz Auenbruggerplatz 15, 8036 Graz, Österreich Der Autor studierte Medizin an der Johann Wolfgang-Goethe-Universität in Frankfurt. Von 1985 bis 1993 arbeitete er am Gustav-Embden-Zentrum der Biologischen Chemie, dem Zentrum für Innere Medizin und dem Zentrum für Hygiene der Universität Frankfurt am Main, wo er auch promovierte.1999 wurde er an der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg habilitiert. Seit 2003 leitet Winfried März das Klinische Institut für Medizinische und Chemische Laboratoriumsdiagnostik an der Medizinischen Universität Graz. Er ist Autor von 250 Originalarbeiten, Übersichten und Buchbeiträgen zu den Themen Pathobiochemie, molekulare Genetik und Therapie der Fettstoffwechselstörungen sowie der Epidemiologie der Atherosklerose. 41

10 Fra gen zur Zer ti fi zie rung Bitte beachten Sie: F Antwortmöglichkeit nur online unter: CME.springer.de. F Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. F Es ist immer nur eine Antwort möglich. Folgende Erkrankungen können zu sekundären Hyperlipidämien führen. Welche Aussage ist falsch? o Diabetes mellitus o Nephrotisches Syndrom o Hyperthyreose o Exzessiver Alkoholkonsum o Hyperkortisolismus Sie werden von einem 63 Jahre alten Handelsvertreter konsultiert. Zustand nach 2-maligem aortokoronarem Bypass vor 1 und 2 Jahren, zurzeit beschwerdefrei. Arcus lipoides cornea, Blutdruck 130/80 mmhg, Body Mass Index 29 kg/mm 2, Herz, Lunge und Abdomen ohne pathologischen Befund, periphere Pulse tastbar. Medikation: Acetylsalicylsäure 100 mg/tag, Carvedilol 12,5 mg/ Tag. Welche der folgenden Laboruntersuchungen ist/sind zunächst indiziert? o Glykiertes Hämoglobin o Lipoprotein(a) o Gesamtcholesterin, Triglyzeride, LDL-Cholesterin und HDL- Cholesterin o C-reaktives Protein o Apolipoprotein A1 und Apolipoprotein B Für einen 60-jährigen Maurer mit aortokoronarem Bypass in der Anamnese (derzeitige Me di kation Acetylsalicylsäure 100 mg, β-blocker) erhal ten sie folgende Resultate aus dem Labor: Gesamtcholesterin 200 mg/dl (5,2 mmol/l), LDL-Cholesterin 120 mg/dl (3,1 mmol/l), HDL-Cholesterin 42 mg/dl (1,1 mmol/ l), Triglyzeride 220 mg/dl (2,6 mmol/l). Ihre Beurteilung? o Lipide und Lipoproteine sind akzeptabel, eine weitere Therapie ist nicht erforderlich o Es sollte zunächst versucht werden, das Lipidprofil des Patienten mittels intensiver Diätberatung zu verbessern o Aufgrund der erhöhten Triglyzeride sind zunächst Fischölkapseln zu verordnen o Dem Patienten ist dringend regelmäßiger Alkoholgenuss anzuraten, damit das HDL-Cholesterin angehoben wird o Es sollte aufgrund der koronaren Herzkrankheit eine medikamentöse lipidsenkende Therapie eingeleitet werden Eine koronarkranke 58-jährige Verkäuferin mit Diabetes mellitus (2facher Myokardinfarkt in der Anamnese) fragt nach ihren individuellen Lipidzielwerten. Welche Aussage ist richtig? o LDL-Cholesterin <100 mg/dl (2,6 mmol/l), Triglyzeride <100 mg/dl (1,2 mmol/l) o LDL-Cholesterin <70 mg/dl (1,8 mmol/l), Triglyzeride <200 mg/dl (2,4 mmol/l) o LDL-Cholesterin <100 mg/dl (2,6 mmol/l), Triglyzeride <150 mg/dl (1,8 mmol/l) o LDL-Cholesterin <70 mg/dl (1,8 mmol/l), Triglyzeride <150 mg/dl (1,8 mmol/l) o LDL-Cholesterin <100 mg/dl (2,6 mmol/l), Triglyzeride <150 mg/dl (1,8 mmol/l) Welche der folgenden Nebenwirkungen ist nicht bei einer Statintherapie zu befürchten? o Flush-Symptomatik o Rhabdomyolyse o Abdominelle Beschwerden o Myalgien o Transaminasenanstieg Einem koronarkranken 70-jährigen Patienten haben Sie 10 mg/ Tag Simvastatin verordnet. Zum vereinbarten Termin erscheint der Patient in der Praxis zur Kontrolle. Er klagt über Muskelschmerzen, v. a. des Schultergür tels, ansonsten keine Veränderungen. Cholesterin 175 mg/dl (4,58 mmol/l), LDL-Cholesterin 91 mg/dl (2,4 mmol/l), HDL-Cholesterin 49 mg/dl (1,3 mmol/l), Triglyzeride 180 mg/dl (2,1 mmol/l). Transaminasen im Referenzbereich. Aufgrund der Muskelbeschwerden haben Sie eine CK-Messung angefordert. Ergebnis 310 U/l (obere Referenzbereichsgrenze 170 U/l). Weiteres Vorgehen? o Statintherapie sofort absetzen, keine weiteren Lipidsenker o Die Dosis von Simvastatin muss auf 20 mg/tag angehoben werden o Fortführung von 10 mg Simvastatin, Kontrolle der CK in einer Woche o Absetzen des Statins, Beginn einer Therapie mit Ezetimib o Umsetzen auf ein anderes Statin, Kontrolle der CK in 4 Wochen Sie stellen fest, dass das LDL-Cholesterin bei einer 65-jährigen Patientin nach einem 1/4 Jahr unter 10 mg Simvastatin entsprechend ihrem individuellen Risiko noch zu hoch ist. Welche der folgenden therapeutischen Optionen ist in diesem Fall die ungünstigste? o Absetzen von Simvastatin und Gabe eines wirksameren Statins wie z. B. 10 mg Atorvastatin o Gabe einer festen Kombination von 10 mg Simvastatin und 10 mg Ezetimib o Fortführung von Simvastatin 10 mg täglich und zusätzliche Gabe von retardiertem Niacin o Beibehaltung von 10 mg Simvastatin und zusätzliche Gabe von Gemfibrozil o Erhöhung der Dosis von Simvastatin auf 20 mg täglich Sie beraten eine 56 Jahre alte, postmenopausale Frau. Sie raucht nicht und treibt wenig Sport. Die Mutter und eine Schwester leiden unter Diabetes mellitus. Der Vater verstarb in Alter 54 Jahren an plötzlichem Herztod. Body Mass Index 29 kg/m 2, Blutdruck 150/90 mmhg, Nüchternglukose 105 mg/dl (5,82 mmol/l), Cho lesterin 210 mg/dl (5,4 mmol/l), Triglyzeride 275 mg/dl (3,3 mmol/l), LDL-Cholesterin 97 mg/dl (2,5 mmol/l), HDL-Cholesterin 58 mgh/dl (1,5 mmol/l). Wie viele Risikofaktoren (RF nach NCEP- ATPIII) hat diese Patientin? o 1 RF o 2 RF o 3 RF o 4 RF o 5 RF Eine 56 Jahre alte Sekretärin stellt sich mit eruptiven Xanthomen am Gesäß vor. Bisher bestehen keinerlei Anhaltspunkte für Diabetes mellitus oder koronare Herzkrankheit. Blutdruck 140/80 mmhg. Body Mass Index 31 kg/mm 2. Herz, Lunge und Abdomen ohne pathologischen Befund. Periphere Pulse tastbar. Nüchternglukose: 115 mg/dl (6,4 mmol/l), Cholesterin 310 mg/ dl (8,0 mmol/l), Triglyzeride 900 mg/dl (10,6 mmol/l), HDL-Cholesterin 34 mg/dl (0,9 mmol/ l), LDL-Cholesterin nicht bestimmt. Für welche der folgenden Therapieoptionen entscheiden Sie sich bei dieser Patientin (zusätzlich zu diätetischen Hinweisen)? o Verordnung von Metformin o Verordnung eines Statins o Verordung von Pioglitazon o Verordung von Fenofibrat o Verordnung von Nikotinsäure Das Risiko des Auftretens einer Myopathie unter Einnahme eines Statins ist durch folgende Situationen erhöht. Welche Aussage ist falsch? o Einnahme von Makrolidantibiotika o Unter schwerer körperlicher Belastung o Herzinsuffizienz o Hypothyreote Stoffwechsellage o Schwere Nierenfunktionseinschränkung Diese Fortbildungseinheit ist 12 Monate auf CME.springer.de verfügbar. Den genauen Einsendeschluss erfahren Sie unter CME.springer.de > Geben Sie die Antworten bitte ausschließlich online über unsere Website CME.springer.de ein.

11 L it er atur 1. Law MR, Wald NJ, Rudnicka AR (2003) Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: systematic review and meta analysis. BMJ 326: Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN et al. (2004) Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 110: Law MR, Wald NJ, Thompson SG (1994) By how much and how quikkly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischemic heart disease. BMJ 308: Brown MS, Goldstein JL (1986) A receptor mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science 232: Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS (1972) Estimation of the concentration of Low Density Lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem 18: Taubert G, Winkelmann BR, Schleiffer T et al. (2003) Prevalence, predictors, and consequences of unrecognized diabetes mellitus in 3266 patients scheduled for coronary angiography. Am Heart J 145: Assmann G, Cullen P, Schulte H (2002) Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10 year follow up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation 105: Wilson PW, D Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB (1998) Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 97: Hense HW, Schulte H, Lowel H, Assmann G, Keil U (2003) Framingham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany results from the MONICA Augsburg and the PROCAM cohorts. Eur Heart J 24: Staffa JA, Chang J, Green L (2002) Cerivastatin and reports of fatal rhabdomyolysis. N Engl J Med 346: Davidson MH, Stein EA, Hunninghake DB et al. (2000) Lipid altering efficacy and safety of simvastatin 80 mg/day: worldwide long-term experience in patients with hypercholesterolemia. Nutr Metab Cardiovasc Dis 10: Nissen SE (2004) High-dose statins in acute coronary syndromes: not just lipid levels. JAMA 292: Ballantyne CM, Corsini A, Davidson MH et al. (2003) Risk for myopathy with statin therapy in high-risk patients. Arch Intern Med 163: Thompson PD, Clarkson P, Karas RH (2003) Statin-associated myopathy. JAMA 289: März W (2005) Lowering LDL cholesterol: Where is the end of the journey? Heart Drug 5: LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD et al. (2005) Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med 352: Rubins H, Robins SJ, Collins D, Fye CL et al. (1999) Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N Engl J Med 341: Anonymus (2000) Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease: the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) study. Circulation 102: Coronary Drug Project Group (1975) Clofibrate and niacin in coronary heart disase. JAMA 231: Canner PL, Berge KG, Wenger WK et al. (1986) Fifteen year mortality in Coronary Drug Project patients: long term benefit with niacin. J Am Coll Cardiol 8: Lipid Research Clinics Program (1984) The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. I. Reduction in incidence of coronary heart disease. JAMA 251: Sudhop T, Lutjohann D, Kodal A et al. (2002) Inhibition of intestinal cholesterol absorption by ezetimibe in humans. Circulation 106:

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