Dyslipidämien DIM Seminar 2008

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1 Dyslipidämien DIM Seminar 2008 Prof. Dr. Dr. h.c. W.F. Riesen, Vorsteher IKCH/IKMI Kantonsspital St. Gallen

2 Übersicht Primäre und sekundäre Dyslipidämien Wer sollte behandelt werden? Statine JUPITER LDL-C: Zielwerte und Zielwerterreichung Weitere Lipidsenker Ezetimibe Niacin

3 Primäre und sekundäre Hyperlipidämien Primäre Hyperlipidämien Primäre Hypercholesterinämie Polygene Hypercholesterinämie Familiäre Hypercholesterinämie heterozygote Form homozygote Form Primäre gemischte Hyperlipidämien Familiäre kombinierte Hyperlipidämie Remnant-disease (Hyperlipidämie Typ III, broad-7-disease) Primäre Hypertriglyzeridämien Familiäre Hypertriglyzeridämie Familiärer Lipoproteinlipase-Mangel Familiärer Apoprotein-CII-Mangel Primäre Hypolipoproteinämien Hypoalphalipoproteinämie Tangier disease Fish eye disease Abetalipoproteinämie Sekundäre Hyperlipidämien Sekundäre Hypercholesterinämie Cholestase (Gallengangsverschluss) Nephrotisches Syndrom Hypothyreose Menopause Diabetes mellitus (gemischt) Sekundäre Hypertriglyzeridämie Diabetes mellitus Typ 2*/1 (häufig gemischt) Äthylabusus Kontrazeptive Östrogene Glukokortikoide medikamentös (Proteasehemmer bei HIV- Erkrankung) *) geht meist mit erniedrigtem HDL- Cholesterin einher

4 Lipid-modifizierende Medikamente u. typische Effekte auf Lipoproteine Therapie HDL- C LDL- C Total- C TG Statine 5-15% 18-5% 15-40% 7-30% Nicotinsäure 15-35% 5-25% 15-20% 10-50% Fibrate 10-20% 5-20% 10-20% 20-50% BAS* 3-5% 15-30% 20% or *Bile acid sequestrant

5 Wer sollte behandelt werden?

6 Medikamentöse Behandlung Primärprävention: indiziert - Personen mit hohem globalem Risiko (10- Jahresrisiko > 20%) - Personen mit sehr hohen Lipidwerten. Cholesterin >8 mmol/l. LDL- C>4.9 mmol/l. TG > 5 mmol/l Sekundärprävention: - alle Patienten (mit manifester Atherosklerose, mit KHK, mit akutem Koronarsyndrom, nach MI)

7 Abschätzung des globalen Risikos Guidelines der International Atherosclerosis Society (IAS) 3rd Joint Guidelines of ESC Ziel: quantitative Beurteilung der Hauptrisikofaktoren

8 Schätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos nach IAS (PROCAM) Risiko-Scoring 1)Punktwerte je Risikofaktor und Ausprägung Alter (Jahren) >60 23 Positive Familienanamnese Nein 0 Ja 4 Zigarettenraucher Nein 0 Ja 8 Syst Blutdruck (mmhg) < > HDL-Cholesterin (mmol/l) < > >1.4 0 LDL-Cholesterin (mmol/l) < > > > Triglyzeride (mmol/l) < > > ) Addition der Punktwerte aller Risikofaktoren 3) Absolutes 10-Jahres- Risiko für ein akutes Koronarereignis nach Gesamtpunktzahl 10-Jahres-Risiko für die Schweiz in % 0-24 P. < P P P P >58 P. >20 Für Männer und postmenopausale Frauen ohne KHK/Atherosklerose oder Diabetes mellitus

9 1) Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2003; 10: S1-S10. Risikoabschätzung nach ESC (Eur Soc Cardiol) Ten-year risk of fatal cardiovascular disease in European regions at low cardiovascular disease risk.

10 Triglycerides and CVD Risk: Meta-Analysis of 29 Studies (N= ) Groups CHD Cases Duration of follow-up O10 years 5902 <10 years 4256 Sex Male 7728 Female 1994 CHD Risk Ratio* (95% CI) Fasting status Fasting 7484 Nonfasting 2674 Adjusted for HDL Yes 4469 No 5689 Overall CHD Risk Ratio* 1.72 ( ) Decreased Risk 1 Increased Risk 2 Sarwar N, et al. Circulation. 2007;115:

11 Triglyceride Indikation zur Behandlung Bei jeder Person mit TG > 5.0 mmol/l TG > 10.0 mmol/l : sofortige Senkung der Triglyceride indiziert wegen des Risikos für eine akute Pancreatitis Bei Typ 2 Diabetes und metabolischem Syndrom ist der Zielwert TG <1.7 mmol/l

12 a) Hypertriglyceridämie (Typ IV) b) Chylomikronämiesyndrom (TypV) TG bis über 150 mmol/l Chol bis über 70mMol/l a b

13 Statine

14 Patienten mit hohem KHK Risiko, welche von einer Statintherapie profitieren Diabetiker mit KHK ohne KHK Schlaganfall Akutes Koronarsyndrom Periphere arterielle Verschlusskrankheit Normale / tiefe Cholesterinwerte Ältere Mann und Frau Nierenkranke Metabolisches Syndrom Hypertoniker

15 Survival after MI in Statin Users and Non Users (Daskalopoulou SS et al Eur H J 2008)

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28 Welche Zielwerte sollten erreicht werden?

29 LDL-Cholesterinwerte und kardiovaskuläres Risiko LDL-Cholesterin

30 Zielwerte für LDL-C entsprechend globalem Risiko niedriges globales Risiko intermediäres globales Risiko LDL-C Ziel (mmol/l) Risiko hohes globales Risiko Sehr hohes globales Risiko

31 Zielerreichung

32 Proportion of European Patients on Lipid- Lowering Therapy Achieving Lipid Goals Return on Expenditure Achieved for Lipid Therapy (REALITY) Study France a Germany a Hungary b Italy (TC) b,c Italy (LDL-C) b,c Netherlands b Norway c Spain a Sweden (TC) c Switzerland d UK c TOTAL (LDL-C or TC) Patients Achieving Goal, % a National Cholesterol Education Program (NCEP) ATP III (LDL-C <2.6 mmol/l with CHD/CHD risk equivalent); b TC <5.2 mmol/l; c LDL-C <3.0 mmol/l, TC <5.0 mmol/l; d Determined by treating physician or according to NCEP ATP III TC=total cholesterol; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol; CHD=coronary heart disease Adapted from Van Ganse E et al. Curr Med Res Opin. 2005;21:

33 Weitere Lipidsenker Ezetimibe Niacin

34 Hoch-dosiertes Statin verglichen mit niedriger Dosierung + Ezetimibe Mean % Change From Baseline to Endpoint in LDL-C 0 Pravastatin 40mg 10mg + EZE Simvastatin 80mg 10mg + EZE Atorvastatin 80mg 10mg + EZE Mean % Change n = 65 per treatment group

35 ENHANCE Population : Heterozygous FH (n=720 Primary objective : change in mean carotid IMT over 2 years 6 weeks wash-out Simvastatin 80 mg (n=363) months Simvastatin 80 mg + Ezetimibe 10 mg (n=357) LDL-C % LDL-C % Baseline LDL-C = 318 mg/dl, mean age : 46 years Prior use of statins : 81% 18 centers is US, Canada, South Africa, Spain, Denmark, Norway, Sweden and the Netherlands Kastelein et al. N Engl J Med 2008; 358:

36 ENHANCE Population : Heterozygous FH (n=720) Primary objective : change in mean carotid IMT over 2 years 6 weeks wash-out Simvastatin 80 mg (n=363) months Simvastatin 80 mg + Ezetimibe 10 mg (n=357) hs-crp % hs-crp % Baseline LDL-C = 318 mg/dl, mean age : 46 years (8.26 mmol/l) Prior use of statins : 81% 18 centers is US, Canada, South Africa, Spain, Denmark, Norway, Sueden and the Netherlands Kastelein et al. N Engl J Med 2008; 358:

37 ENHANCE Population : Heterozygous FH (n=720) Primary objective : change in mean carotid IMT over 2 years 6 weeks wash-out Simvastatin 80 mg (n=363) months Simvastatin 80 mg + Ezetimibe 10 mg (n=357) Baseline IMT 0.69 mm 0.68 mm Simvastatin plus ezetimibe Simvastatin Kastelein et al. N Engl J Med 2008; 358:

38 Trial Baseline CIMT, mm (SD) Placebo Active Drug CASHMERE (0.12) (0.10) ENHANCE 0.70 (0.13) 0.69 (0.64) METEOR 0.76 (0.19) 0.76 (0.12) JJ Kastelein: Baseline IMTs in the CASHMERE participants were thin, and therefore no therapy is able to show improvement

39 Study design and aim Aim : Investigate whether intensive lipid lowering with E/S combination therapy will reduce the need for AVR and the risk of CV morbidity and mortality Randomization Ezetimibe/simvastatin 10/40 mg 1873 patients, aged 45 to 85 years asymptomatic AS, no symptoms of CAD Placebo Week Year 173 Centers in : Norway, Sweden, Denmark, Finland, Germany, UK, Ireland Rossebø et al. N Engl J Med 2008; 359

40 Primary Composite Endpoint Major Cardiovascular Events (MCE) : Aortic Valve Replacement surgery (AVR) CHF as a result of progression of AS Cardiovascular death Non-fatal myocardial infarction Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) Percutaneous Coronary Intervention (PCI) Hospitalized unstable angina Non-hemorrhagic stroke Secondary Endpoints AVEs ICEs Rossebø et al. N Engl J Med 2008; 359

41 Efficacy Results LDL reduction at 8 weeks : Eze/Simva : 1.36 mmol/l (53 mg/dl) - 61 % Placebo : 3.5 mmol/l (135 mg/dl) NS Primary endpoint (688 subjects) : Hazard ratio : HR 0.96, p = 0.59 Secondary endpoint : AVD events HR 0.97, p = 0.73 Ischemic events HR 0.78, p = 0.02 (20.1% for placebo and 15.7% for Simva + Eze) AVD : Aortic Valve Disease Rossebø et al. N Engl J Med 2008; 359

42 Safety Results Death Placebo Simva+Eze p (n=929) (n=944) from any cause from CV causes from non CV causes Cancer death incidence Rossebø et al. N Engl J Med 2008; 359

43 Other statin trials and cancer risk findings Individual trials CARE : Breast cancer 12 statin vs 1 placebo, p=0.002 PROSPER : 8.5% statin vs 6.8% placebo, HR 1.25, p=0.02 Meta-analysis The Cholesterol Treatement Trialist meta-analysis of individual data for 90,000 patients with 5103 new cancers and 2163 cancer deaths : First cancer : RR = 1.00 [95% CI: 0.95, 1.06] Cancer death : RR = 1.01 [99% CI: 0.91, 1.12] Sacks et al. N Engl J Med 1996: 335: Shepherd et al. Lancet 2002; 360: Cholesterol Treatment Trialist (CTT) collaborators. Lancet 2005; 366:

44 Analyses of Cancer Data from Three Ezetimibe Trials 200 NUMBER OF PATIENTS PER YEAR YRS > >3 SHARP IMPROVE IT R. Peto et al NEJM 2008

45 Analyses of Cancer Data from Three Ezetimibe Trials Number with cancer onset in trials Eze/Simva Control Risk Ratio (95% CI) (n=944) (n=929) (2.7% per yr) (1.7% per yr) ( ) (n=10,319) (n=10298) (1.7% per yr) (1.8% per yr) ( ) Peto et al. N Engl J Med 2008: 359

46 Analyses of Cancer Data from Three Ezetimibe Trials Conclusions The available results from these trials do not provide credible evidence of any adverse effect of ezetimibe on rates of cancer. Follow-up of longer duration will permit the balance of risks and benefits to be determined more reliably. Peto et al. N Engl J Med 2008: 359

47 Risk of Cancer in Statin Versus Control Cohorts for Any Given Level of On-Treatment LDL-C Alsheikh-Ali et al JACC 2008; Vol. 52, No. 14, 2008

48 Substantial Risk of CHD Events Remains for Many Patients on Statin Therapy Clinical events* Trial (N) Statin treatment Risk reduction vs placebo Remaining risk WOSCOPS** (6595) Pravastatin 40 mg 31% 69% AFCAPS/TexCAPS** (6605) Lovastatin 20 or 40 mg 40% 60% ASCOT-LLA** (10,305) Atorvastatin 10 mg 38% 62% 4S** (4444) Simvastatin 20 mg 26% 74% CARE*** (4159) Pravastatin 40 mg 24% 76% LIPID*** (9014) Pravastatin 40 mg 24% 76% HPS*** (20,536) Simvastatin 40 mg 27% 73% PROSPER*** (5804) Pravastatin 40 mg 24% 76% *Nonfatal myocardial infarction and coronary heart death; **Primary prevention trial; ***Secondary prevention trial WOSCOPS=West of Scotland Coronary Prevention Study; AFCAPS/TexCAPS=Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study; ASCOT-LLA=Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm; 4S=Scandinavian Simvastatin Survival Study; CARE=Cholesterol and Recurrent Events; LIPID=Long- Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease; HPS=Heart Protection Study; PROSPER=Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk Adapted from Mahley RW, Bersot TP. In: Goodman & Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 11th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2006: ; Bays HE. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2004;2: ; Shepherd J et al. N Engl J Med. 1995;333: ; Downs JR et al. JAMA. 1998;279: ; Sever PS et al. Lancet. 2003;361: ; Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344: ; Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335: ; Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. N Eng J Med. 1998;339: ; Heart Protection Study Collaborative Group Lancet 2002;360:7 22; Shepherd J et al Lancet 2002;360:

49 Der Lipoprotein Club Atherogenität der Lipoproteine Sehr atherogen potentiell atherogen antiatherogen

50 HDL-Cholesterin eine weiteres Behandlungsziel

51 Multiple Biological Effects of HDL on the Vascular Endothelium Reverse cholesterol transport Antiinflammatory activity Antiinfectious activity HDL Antioxidant activity Antithrombotic activity Vasodilation Antiapoptotic activity L. Calabresi et al ATVB 2004;23:

52 Tiefes HDL-C ist ein unabhängiger Praediktor für KHK Risiko, sogar bei tiefem LDL-C 3,0 Framingham Studie KHK-Risiko 2,0 1,0 0, LDL- C(mmol/l) HDL- C (mmol/l) Gordon T et al. Am J Med 1977;62:

53 Relatives kardiovaskuläres Risiko in männlichen Teilnehmern der ARIC Studie 3.5 LDL-C HDL-C 3.0 max/min = max/min = 2.9 relatives Risiko relatives Risiko mmol/l mmol/l Adapted from: Sirtori CR et al. Atherosclerosis 2006

54 Strategien zur Erhöhung der HDL Änderung des Lebensstils - Körperliche Aktivität - Aufgabe des Rauchens - Alkohol Medikamente Niacin Fibrate CETP-Inhibitoren (Anacetrapib, Dalcetrapib) Rimonabant Apo A-I Milano

55 HDL-C levels are influenced by quantity and quality of physical activity HDL-C changes during 2 yeras (mmol/l) High training High training intensity in group intensity at home 40 min. at 73-88% Peak HR, 3x/w Low training intensity at home 30 min. at 60-73% Peak HR, 5x/w > 2x/w < 2x/w

56 HDL-C Konz., MI-Risiko und Alkohol-Konsum HDL-C C (mmol/l) <1/mo >1/mo-<1/d >1/d-<3/d Anzahl Drinks / Tag >3/d Relatives Risiko für MI (berichtigt für RF, Alter, Geschlecht) <1/mo >1/mo-<1/d >1/d-<3/d Anzahl Drinks / Tag >3/d Nicht signifikante Erhöhung von T-Chol und Triglyceriden mit zunehmendem Alkoholkonsum. LDL-C bleibt unverändert. 1 Drink = 13.2 g Alkohol. Gaziano et al. NEJM 1993

57 Rauchstopp erhöht vor allem HDL- Cholesterin. Kein signifikanter Einfluss auf Gesamt-,LDL- Cholesterin oder Triglyceride ** Ausgangswert TG T.Chol LDL-C HDL-C # Studien Maeda et al. Prev Med 2003

58 Niaspan - Wirkung auf verschiedene Lipoproteine Veränderung vs Ausgangswert (%) HDL-C LDL-C Lp(a) TG Niaspan - Tagesdosierung

59 Nicotinic Acid and Atherosclerosis: A Positive Effect on Clinical Outcomes Randomized Controlled Clinical Trials of Nicotinic Acid and Effect on HDL-C and Clinical Outcomes Imaging studies Special agent(s) Patients receiving treatment, n/n (%) Increase in HDL-C levels, % Followup duration, years Outcomes a CDP Niacin 1119/8341 (13.4) NR 6 Decreased (27%) nonfatal MI CDP follow-up Niacin 1119/8341 (13.4) NR 15 Decreased (11%) death Stockholm Niacin + clofibrate 279/555 (50.3) NR 5 HATS Niacin + simvastatin 38/160 (23.8) Decreased (26%) death; decreased (36%) CAD death Decreased (90%) death, MI, stroke, or revascularization AFREGS Niacin + gemfibrozil + cholestyramine 71/143 (49.7) Decreased (13%) composite clinical outcome of angina, MI, TIA, stroke, death, and cardiovascular procedures; decreased focal coronary stenosis (secondary outcome) CDP = Coronary Drug Project; Stockholm = Stockholm Ischemic Heart Disease Secondary Prevention Study; HATS = HDL Atherosclerosis Treatment Study; AFREGS = Armed Forces Regression Study; NR = not reported; MI = myocardial infarction; CAD = coronary artery disease; TIA = transient ischemic attack. a Death indicates all-cause mortality. Adapted from Singh IM et al. JAMA. 2007;298:

60 Nicotinic Acid and Atherosclerosis: A Positive Effect in Imaging Studies Randomized Controlled Clinical Trials of Nicotinic Acid and Effect on HDL-C and Atherosclerosis Imaging studies Special agent(s) Patients receiving treatment, n/n (%) Increase in HDL-C levels, % Followup duration, years Outcomes a CLAS I Niacin + colestipol 94/188 (50.0) 37 2 Decreased coronary atherosclerosis CLAS II Niacin + colestipol 75/138 (54.3) 37 4 Decreased coronary atherosclerosis FATS Niacin + colestipol 48/146 (32.9) Decreased coronary atherosclerosis; Decreased death, MI, or revascularization (secondary outcome) CLAS Fem Niacin + colestipol 80/162 (49.4) 38 2 Decreased femoral atherosclerosis CLAS IMT Niacin + colestipol 39/78 (50.0) 38 4 SCRIP Niacin + colestipol + gemfibrozil + lovastatin + aggressive lifestyle modification 145/300 (48.3) 12 4 Decreased carotid IMT; regression also observed at years 1 and 2 Decreased coronary atherosclerosis; Decreased frequency of new coronary lesion formation ARBITER 2 Niacin + statin 87/167 (52.1) 21 1 Decreased carotid IMT (P>0.05) ARBITER 3 Niacin + statin 69/130 (53.1) 23 2 Decreased carotid IMT ARBITER = Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol; CLAS = Cholesterol-Lowering Atherosclerosis Study; CLAS Fem = femoral atherosclerosis group of CLAS; CLAS IMT = carotid ultrasound group of CLAS; FATS = Familial Atherosclerosis Treatment Study; IMT = intima-media thickness; MI = myocardial infarction; SCRIP = Stanford Coronary Risk Intervention Project. a Death indicates all-cause mortality. Adapted from Singh IM et al. JAMA. 2007

61 Extended-release Niacin and Flushing

62 The Niacin-Induced Flushing Pathway 1 4 Epidermal Langerhans Cells Dermal Blood Vessel Niacin Arachidonic Acid Pathway Prostaglandin D 2 Receptor 1 (DP1) Pathway Niacin Receptor (+) Phospholipids PGD 2 DP1 PLA 2 Arachidonic Acid Vasodilation and flushing PGG 2 PGH 2 PGD Synthase PGF 2Y PGI 2 PGD 2 PGE 2 TXA 2 PG=prostaglandin; PLA 2 =phospholipase A 2 ; TXA 2 =thromboxane A 2. Dashed arrows are normal parts of the arachidonic acid pathway that may or may not occur in Langerhans cells. 1. Maciejewski-Lenoir D et al. J Invest Dermatol. 2006;126: Narumiya S et al. Physiol Rev. 1999;79: Cheng K et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103: Morrow JD et al. Prostaglandins. 1989;38:

63 Effect of ER Niacin/Laropiprant on GFSS*: Maintenance Phase Patients with "moderate or greater" flushing (GFSSO4) across weeks 1 to 24 *GFSS: Global Flushing Severity Score Adapted from Maccubin et al. Poster presented at the ESC 2007 in Vienna.

64 Fewer ER Niacin/Laropiprant Patients Discontinued Due to Flushing 25 Percent of Patients p<0.001 vs. ER niacin 0 ER niacin/ laropiprant ER niacin Placebo Adapted from Maccubin et al. Poster presented at the ESC 2007 in Vienna.

65 Statins and Niacin: Complementary Effects on the Lipid Profile Drug Class LDL- C Decrease (%) HDL- C Increase (%) TG Decrease (%) Statins Niacin Fibrates

66 Kombination von LDL Senkung (Statin) und HDL Erhöhung (Niacin) % HDL-C Zunahme plus % LDL-C Reduktion gegenüber Ausgang % CV Ereignis RRR VA HIT R 2 = BIP LIPID DAIS HHS CDP ALLHAT WOSCOPS PROSPER CARE, HPS AF/Tex CAPS ASCOT CAPS Monotherapie (Statin) 4S JUPITER GREACE Kombination (Statin + Niacin) HATS FATS F/U FATS Modif. nach McKenney J. Am J Cardiol 2002; 90: 8K-20k

67 Clin. Effects of Lipid Modulating Action of Fibrates Study Drug Clinical Effect HHS Gemfibrozil Significant (34%, p<0.02) reduction in the incidence of CHD BECAIT Bezafibrate Significant reduction of events and degree of stenosis DAIS Fenofibrate Significant reduction of the angiographic progression of CAD in type 2 diabetics (not powered for clin. outcome, 38 vs 50) VA-HIT Gemfibrozil 24% reduction of combined outcome of death from CAD, non-fatal MI and stroke BIP Bezafibrate Reduction in the cumulative probability of the primary end point (fatal and non-fatal MI or sudden death by bezafibrate was 39.5% (P=0.02) FIELD Fenofibrate non-sigificant 11% reduction (p=0.16) in the primary end point of CV events and significant 11% benefit on the secondary end point of CV events and procedures (p=0.04)

68 Klin. Erwägungen bei Zugabe eines zweiten Medikaments zur Statintherapie bei gemischter Dyslipidämie Medikament Fibrate (Fenofibrat, Gemfibrozil kontraindiz.)) Niacin Ezetimibe Omega-3 Fettsäuren Benötigte Labor - tests bei Baseline Leberfunktionstests, Creatinin, erwäge Creatinkinase Leberfunktionstests, Glucose, erwäge Harnsäure Leberfunktionstests Keine Potentiell ungünstige Effekte, die zu überwachen sind Gallensteine; erhöhte Transaminasen; erhöhte Myopathie/ Rhabdomyolyse, speziell mit Gemfibrozil Erhöhte Transaminasen; Hepatitis, erhöhte Glucose; Gicht; Flushing Erhöhte Transaminasen Erhöhte Blutungszeit, gastrointestinale Symptome, z.b. Aufstossen und Geschmack Nambi V, Ballantyne CM. Am J Cardiol 2006; 98 (4A): 34i 38i

69 Zusammmenfassung Die Statine haben sich als Therapie bei kardiovaskulären Erkrankungen bewährt, es bleibt aber ein beträchtliches Restrisiko bestehen Alle 3 Lipidparameter LDL- C,HDL- C,TG) spielen eine wichtige Rolle bei der Vorhersage eines Risikos Neue Strategien sollten das gesamte Lipoproteinprofil zum Ziel haben (LDL- C,HDL- C+ TG) Niacin weist ein breites Wirkungsspektrum auf, Beweise für einen günstigen klinischen Effekt liegen vor, Niacin- induziertes Flushing steht einem verbreiteten Gebrauch im Weg Laropiprant reduziert Niacin- induziertes Flushing bei Therapiebeginn und weiterem Gebrauch ohne einen Effekt auf die lipidregulierende Wirkung zu haben Die Kombination Statin + Niacin erlaubt eine wesentlich grössere Risikoreduktion

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