Aorta, V. cava und periphere Gefäße 3

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1 1 Gefäße Aorta, V. cava und periphere Gefäße 3 Aorta, Arterien 5 Anomalien, Verlaufsvarianten 5 Situs inversus Aortenaplasie, -hypoplasie, Doppelung Coarctatio aortae Schräger/querer Aortenverlauf Aortenkinking Arterienvariationen, Doppelungen Erweiterung 7 Aortenektasie Echtes Aneurysma Disseziierendes Aneurysma Falsches Aneurysma Verengung 11 Aortenstenose Arterienstenose Embolischer Aorten-/Arterienverschluss Arteriosklerotischer Aorten-/ Arterienverschluss Anastomosen-/Bypass-Stenose Tumorstenose/-infiltration Wandverdickung 16 Frühe arteriosklerotische Läsion Fortgeschrittene arteriosklerotische Läsion Komplizierte arteriosklerotische Läsion Protuberierende arteriosklerotische Läsion Abscheidungsthrombus Arteriitis Mediasklerose Typ Mönckeberg Bypass-Kunststoffprothese Intraluminale Raumforderung 19 Aorten-/Arterienembolie Protuberierende arteriosklerotische Plaque Abscheidungsthrombus Intraluminale Prothese Intimadissektion Perivaskuläre Raumforderung 21 Falsches Aneurysma Arteriovenöse Fistel Anastomosenaneurysma Anastomoseninsuffizienz, Protheseninfektion Hämatom, Abszess Lymphom, Metastasen Morbus Ormond Hufeisenniere Darmschlinge V. cava, Venen 23 Anomalien 23 V.-cava-inferior-Anomalie/ -Doppelung Vv.-iliacae-Anomalie Doppelung von Nieren- und peripheren Venen Erweiterung 25 V.-cava-inferior-Stauung Prä- und poststenotische Dilatation Thrombose Venektasie Venöse Insuffizienz

2 V. Cava, Venen (Fortsetzung) Intraluminale Raumforderung 28 Venenthrombose Phlebolith, Verkalkung Venenklappen Kompression, Infiltration 31 Vergrößerter Lobus caudatus Budd-Chiari-Syndrom Lymphknoten, Zysten Andere Raumforderungen Maligner Tumor Pfortader und Zuflussvenen 33 Lumenerweiterung 35 Portale Hypertension 35 Prähepatischer Block Intrahepatischer Block Posthepatischer Block Intraluminale Raumforderung 43 Thrombose 43 Pfortaderthrombose Milzvenenthrombose Mesenterialvenenthrombose Tumor 47 Tumorinfiltration

3 1 Gefäße Aorta, V. cava und periphere Gefäße G. Schmidt Aorta: Anatomie und Topographie Feinaufbau Tunica intima (Endothelzellen), Tunica media (glatte Muskelzellen, elastische Fasern), Tunica adventitia (Bindegewebszellen und -fasern, Gefäßnerven) Intima-Media-Dicke normal 0,4 0,7 mm Truncus coeliacus A. mesenterica superior A. renalis Gefäße 3 Parietale Aortenäste (unvollständig) Aa. lumbales Aa. iliacae communes Viszerale Aortenäste Aa. suprarenales superiores Truncus coeliacus A. gastrica sinistra A. lienalis A. hepatica communis A. gastroduodenalis, A. gastrica dextra, A. hepatica propria Aa. suprarenales mediae A. mesenterica superior Aa. ovaricae/testiculares Aa. renales A. mesenterica inferior Lage der Aorta: Paramedian links ventral der Wirbelsäule mit einem Abstand von etwa 5 mm Verlauf vom Hiatus aorticus des Zwerchfells in Höhe des 12. Brustwirbelkörpers über etwa 14 cm bis zur Aufteilung in die Aa. iliacae communes Aufteilung in die Aa. iliacae externae et internae Lumenweite der Aorta Direkt subdiaphragmal 25 mm, unterhalb bis 20 mm Abb. 1.3 Aorta und ihre Äste. Aa. lumbales Aa. ovaricae/ testiculares A. mesenterica inferior A. iliaca communis A. iliaca interna A. iliaca externa Feinaufbau. Die Aortenintima setzt sich aus der Endothelzellschicht und feinen Fasernetzen zusammen, während die Media als dickste Schicht aus konzentrischen elastischen Faserplatten und -netzen sowie eingelagerten Muskelzellen besteht. Bei den herzfernen Arterien ist die Media durch besonders reichhaltige glatte Muskulatur ausgezeichnet. Die Aortenadventitia führt ebenfalls Fasern, aber auch Blutgefäße und zugehörige Blutgefäßnerven. Bedeutung bekommen Aorten- und ebenso Arterienwände dadurch, dass im Rahmen der Atherosklerose und der daraus klinisch resultierenden Arteriosklerose eine Verdickung der Intima und Media eintritt, die sonographisch gemessen werden kann (Intima-Media-Dicke). Hierfür sind Lipidablagerungen, Muskelzellproliferation sowie fibroblastisches Bindegewebe verantwortlich. Sonographisch sind Aorten- und Arterienwand als eine dreigeschichtete echogeneechoarme-echogene Struktur darstellbar. Die Intima-Media-Dickenmessung mit hochauflösenden Geräten und hochfrequenten Schallköpfen (7,5 10 MHz) kann als Maß für eine Atherosklerose gut verwertet werden. Die Wanddicke ist altersabhängig und beträgt z. B. an der A. carotis normalerweise 0,4 0,7 mm (Abb. 1.1 und 1.2). Die sonographische Messung korreliert mit histologischen Dickenmessungen. Parietale Aortenäste. Die Aorta gibt paarige parietale (retroperitoneale) Äste und viszerale (überwiegend intraabdominale Äste) ab. Die parietalen Äste sind die Aa. lumbales, denen sonographisch keine Bedeutung zukommt, und die Aa. iliacae communes, die als Leitschienen und in der Sonopathologie von Bedeutung sind (Abb. 1.3). Viszerale Aortenäste. Mit der Entwicklung der Farbduplexsonographie hat die sonographische Darstellung der viszeralen Aortenäste einen erheblichen klinischen Stellenwert für die sonographische Organ- und Krankheitserkennung erlangt. Die Diagnose einer Angina abdominalis und eines Mesenterialarterienverschlusses ist mit der Dopplerspektralanalyse leicht zu stellen (Abb. 1.29, S. 15). Alle viszeralen Äste (Abb. 1.3) sind sonographisch darstellbar. Lage der Aorta. Vom Hiatus aorticus des Zwerchfells in Höhe des 11./12. Brustwirbelkörpers verläuft die Aorta abdominalis über eine Länge von 14 cm bis zur Aufteilung in die Iliakalarterien in Höhe des 4. Lendenwirbelkörpers. Am Anfang überkreuzt sie den nach links zum Hiatus oesophageus ziehenden Ösophagus, der retroaortal als Kokarde sichtbar wird. Dann verläuft sie als gestrecktes, glatt berandetes Band in einem Abstand von nicht mehr als 5 mm links vor der Wirbelsäule und macht deren Biegungen mit; so folgt sie der Lendenlordose in nach ventral ansteigender Richtung. Lumenweite der Aorta. Die Lumenweite beträgt im oberen Abschnitt maximal 25, im unteren maximal 20 mm; bei darüber hinausgehenden Lumina liegt eine Aortenektasie (bis 30 mm) oder ein Aneurysma (über 30 mm) vor (Abb , 1.1 und 1.2, S. 9 f).

4 Gefäße 4 Abb. 1.1 Intima-Media-Dicke der rechten A. carotis communis: normale Arterienwand mit Dreischichtung infolge Grenzflächenreflexion an Intima, Media und Adventitia. Die Intima-Media-Dicke kann hier bestimmt werden und beträgt 0,5 mm (Distanzmarken). Abb. 1.2 Aorta abdominalis (AO), Verlauf und Wandmessung. a Retrohepatischer Verlauf der kranialen Aorta abdominalis. Laminare Strömung auf den Schallkopf zu, im Farbdoppler rot kodiert dargestellt. b Gleiche 73-jährige Patientin: Die Aortenwand (Distanzmarken) ist altersentsprechend, die Intima- Media-Dicke beträgt 1 mm. V. cava inferior: Anatomie und Topographie Parietale und viszerale Zuflüsse (außer: V. lienalis, V. mesenterica superior et inferior, V. gastrica sinistra et dextra = Zuflüsse zur V. portae) Vv. iliacae communes Vv. lumbales Vv. renales dextra et sinistra Vv. ovaricae/testicuclares dextrae (die sinistrae münden jeweils in die V. renalis sinistra) Vv. hepaticae Lage der V. cava inferior Paramedian rechts ventral der Wirbelsäule parallel zur Aorta Lumenweite der V. cava inferior Durch physiologische Kaliberschwankungen wechselnd Atemabhängige Lumenschwankung Pathologisch über 20 mm; besser: pathologisch bei Aufhebung der Kompressibilität und atemabhängigen Lumenschwankung Feinaufbau. Die Venen besitzen nur eine dünne Wand, die aus glattem Muskelgewebe und kollagenen Faserbündeln besteht. Durch ihre dünne Wand und den geringen Binnendruck zeigt die V. cava inferior Kaliberschwankungen und ist leicht kompressibel. Daher unterliegt sie auch bei pathologischen Prozessen in der Nachbarschaft Kompressionen, Impressionen und Verdrängungen (Abb. 1.76, , S. 31 f). Parietale und viszerale Zuflüsse. Während alle parietalen Venen analog zum arteriellen System der V. cava zufließen, zieht nur ein Teil der viszeralen Venen (Niere, Nebenniere, Genitale, Leber) in die V. cava (Abb. 1.4), der andere Teil in die V. portae (Milz, Darm, Magen, Pankreas). Lage der V. cava. Die V. cava inferior beginnt mit dem Zusammenfluss der beiden Vv. iliacae communes in Höhe des 5. Lendenwirbelkörpers. In ihrem Verlauf zieht sie rechts der Aorta der Lendenlordose folgend vor der Wirbelsäule nach kranial. Dorsal der Leber liegt sie hinter dem Lobus caudatus und nimmt dabei neben einer eigenen Vene des Lobus caudatus die drei Lebervenen im Bereich der Pars affixa auf. Sodann tritt sie durch das Centrum tendineum des Zwerchfells, um unmittelbar danach in den rechten Herzvorhof zu münden (Abb. 1.5). Lumenweite der V. cava. Wegen ihrer physiologischen und atemabhängigen Kaliberschwankungen weist die V. cava im Gegensatz zur Aorta keine konstante und exakte Lumenweite auf; dennoch kann ein Wert über 20 mm infradiaphragmal dann als pathologisch angesehen werden, wenn die fehlende atemabhängige Lumenschwankung und die mangelnde Kompressibilität hinzukommen. Vv. hepaticae Vv. renales Truncus coeliacus A. mesenterica superior Aorta V. cava inferior A. iliaca externa A. mesenterica inferior V. iliaca externa V. iliaca interna Abb. 1.4 Zuflüsse der V. cava inferior. A. iliaca interna Abb. 1.5 V. cava inferior und Zuflussvenen. a Subdiaphragmatische kraniale V. cava inferior (VC): Lage hinter der Leber, angrenzend an den Lobus caudatus, kurz bevor die Lebervenen (LV) einmünden. H = rechter Herzvorhof, E = kleiner Pleuraerguss. b V. cava inferior, Schnittrichtung von rechts nach links durch gekippten Schallkopf: oben im Bild die V. cava, dorsal die unterkreuzende A. renalis dextra; weiter unten ist die links gelegene Aorta angeschnitten (zwischen V. cava und Aorta gelegene Lymphome sind in diesem atypischen Schnitt am besten erkennbar); ventral der V. cava die quer angeschnittene V. portae und die Gallenblase.

5 Aorta, Arterien Anomalien, Verlaufsvarianten Gefäße Aorta, Arterien Anomalien, Verlaufsvarianten Erweiterung Verengung Wandverdickung Intraluminale Raumforderung Perivaskuläre Raumforderung V. cava, Venen Situs inversus Aortenaplasie, -hypoplasie, Doppelung Coarctatio aortae Schräger/querer Aortenverlauf Aortenkinking Arterienvariationen, Doppelungen Aorta, Arterien 5 Situs inversus Anomalien der Aorta sind sehr selten, am ehesten wird einmal ein Situs inversus Überraschungen verursachen, meist ist dieser aber bereits bekannt (Abb. 1.6). Abb. 1.6 Situs inversus: die Aorta liegt rechts, die V. cava inferior (hier nicht dargestellt) links; meist ist die Diagnose dann klar, wenn beide subkostalen Schnitte angewandt werden und sich dabei zeigt, dass die Leber links liegt. Aortenaplasie, -hypoplasie, Doppelung Aplasie, Hypoplasie, Atresie und Doppelung der Aorta sind extrem selten und meist peri-/ postnatale Diagnosen; eine Aplasie ist in der Regel mit dem Leben nicht vereinbar. Doppelte Aorten sind in der Literatur in zwei Fällen beschrieben. Duplikationsartefakte entstehen einmal als Brechungsartefakte durch prismenartige Wirkung des Fettgewebes zwischen den Mm. recti abdominis im Oberbauchquerschnitt als Brechungsartefakte (4a). Die Möglichkeit einer auf ultraschallphysikalischen Artefakten beruhenden Fehldiagnose ergibt sich auch, wenn Wiederholungsechos zum Bild mehrerer Aorten führen. Diese Doppelbildartefakte entstehen an besonders harten Grenzflächen, wie an Kalkinkrustationen der Aortenwände, wo es infolge von Ping-Pong- Effekten an den intensiven Reflektoren zu Laufzeitverlängerungen und somit zu Mehrfachabbildungen der Aorta kommt (Abb. 1.7). Abb. 1.7 Doppelbildartefakt durch parallel angeordnete schmale echogene Linien mit Mehrfachabbildung der Aorta (Spiegeleffekt). Coarctatio aortae Umschriebene, ringförmige angeborene Stenosen der Aorta werden als Coarctatio aortae bezeichnet. Sie kommen in mehreren Segmenten der Aorta vor; im abdominellen Bereich sind es die Segmente IV (infradiaphragmal bis unterhalb der Nierenarterienabgänge) oder V (bis zur Bifurkation). Der Nachweis von Stenosen gelingt sonographisch am besten mit der Farbduplexuntersuchung und der Analyse der Flusseigenschaften (s. u.).

6 Schräger/querer Aortenverlauf Gefäße 6 Bei starker Verkrümmung der Wirbelsäule folgt die Aorta dieser Verkrümmung und lässt sich im gewohnten Längsschnitt als scheinbar doppellumig darstellen, während sie im Querschnitt als kurzes Längsband zu sehen ist (Abb. 1.8). Abb. 1.8 Schräger Aortenverlauf infolge Kinking. a Oberbauchlängsschnitt: Durch den schrägen Aortenverlauf doppelt quer angeschnittene Aorta. b Schräger Oberbauchquerschnitt: die Aorta (AO) ist annähernd längs getroffen. Distanzmarken: Aortenektasie an der Grenze zum Aneurysma. Aortenkinking Als Hochdruck- oder Arteriosklerosefolge kommt es nicht nur zu einer Aortenektasie, sondern auch zu einem gewundenen Verlauf der Aorta. Dabei weicht sie aus Platzgründen meistens in seitliche Richtungen aus, was in der üblichen paramedianen Längsschnittuntersuchung einer Erkennung entgeht. Folgt also das Gefäß nicht dem üblichen geraden Verlauf, sollte eine seitlich angesetzte Schnittführung angewendet werden, um ein Kinking nachzuweisen (Abb. 1.9). Abb. 1.9 Schlängelung der Aorta (AO; Kinking ) als Folge eines Bluthochdruckes und einer Arteriosklerose (Pfeile: arteriosklerotische Läsionen). Arterienvariationen, Doppelungen Bei den intra- und retroperitonealen Gefäßen gibt es eine Vielzahl von anomalen Abgängen, atypischen Verläufen und Doppelungen. Bedeutsam können Varianten des Truncus coeliacus und der Aa. renales sein. Beispiele hierfür sind: Variationen im Truncus coeliacus (Abb und 1.11), doppelte Nierenarterien (Abb. 1.12), Verlauf der A. renalis ventral der V. cava (Abb. 1.13). Abb gibt eine Übersicht über die Variationen des Truncus coeliacus (nach Netter). Bei der häufigsten, wenngleich nur in 25% vorkommenden, anatomischen Situation der Trunkusaufteilung gehen die drei Gefäße A. gastrica sinistra, A. hepatica communis und A. lienalis als Tripus Halleri zusammen ab; oft verlässt zunächst die A. gastrica sinistra den Truncus, bevor die Aufteilung in die beiden anderen Äste erfolgt. inkompletter Truncus coeliacus Truncus hepatomesentericus Truncus coeliacus Truncus hepatomesentericus Abb Variationen im Truncus coeliacus. a Getrennter Abgang der A. hepatica und A. lienalis aus der Aorta. Truncus coeliacomesentericus Truncus hepatogastricus Truncus lienomesentericus Truncus gastrophrenicus Truncus hepatolienomesentericus Truncus lienogastricus Truncus hepatomesentericus b Atypischer Abgang der A. mesenterica superior (AMS) aus dem Truncus coeliacus (TR): Truncus coeliacomesentericus. V = V. mesenterica superior. Abb Variationen des Truncus coeliacus (nach Netter).

7 Abb Gedoppelte A. renalis. a Längsschnittuntersuchung; dorsal der V. cava (VC) Darstellung zweier Arterienquerschnitte (Pfeile). b Oberbauchquerschnitt rechts, Farbdoppler: beide Aa. renales (A) sind dargestellt; bei die Frage nach einer Nierenarterienstenose sollte immer die Möglichkeit einer Doppelung bedacht werden. Abb Atypischer Verlauf der A. renalis dextra (ARD) ventral der V. cava (VC); Nebenbefund: Teilthrombose (TH) der V. cava (VC). Aorta, Arterien 7 Erweiterung Gefäße Aorta, Arterien Anomalien, Verlaufsvarianten Erweiterung Verengung Wandverdickung Intraluminale Raumforderung Perivaskuläre Raumforderung V. cava, Venen Aortenektasie Echtes Aneurysma Disseziierendes Aneurysma Falsches Aneurysma Aortenektasie Eine Aortenektasie ist durch eine Lumenerweiterung auf mm definiert. Ursächlich liegen überwiegend Hochdruck und Arteriosklerose zugrunde. Aortenschlängelung und Aortenektasie kommen meist zusammen vor (Abb. 1.14). Abb Aortenektasie bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz: erweiterte Aorta (AO; Distanzmarken), gewundener Verlauf. Echtes Aneurysma Unter einem Aneurysma wird eine lokal begrenzte Ausweitung der arteriellen Wand verstanden. Es werden unterschieden: kausal: kongenitale, atherosklerotische, disseziierende, entzündliche und traumatische Aneurysmen, morphologisch: spindelförmige, beerenförmige, geschlängelte, zylindrische, sackförmige und kahnförmige Aneurysmen, pathogenetisch: echte, unechte (falsche) und disseziierende Aneurysmen. Aortenaneurysma. Von einem Aortenaneurysma spricht man ab einer umschriebenen Lumenerweiterung von 30 mm. Umschriebene atheromatöse Wandschäden begünstigen Kontraktilitätsschwäche und Dilatation der Aorta und führen zur Gefäßwandschwäche und Aneurysmabildung. Kleine Aneurysmen weisen in der Regel noch keine thrombotischen Ablagerungen auf. Für größere Aortenaneurysmen sind umschriebene Gefäßerweiterung, Arteriosklerose und Abscheidungs-

8 Gefäße 8 Formale und kausale Aneurysmagenese Bei den echten Aneurysmen liegt eine umschriebene Erweiterung der gesamten Wand vor; ihre häufigste Ursache stellt die Arteriosklerose dar. Kongenitale Aneurysmen treten dann auf, wenn Mediadefekte oder eine fibromuskuläre Mediadysplasie vorliegen. Mykotische Aneurysmen entstehen sekundär im Rahmen einer systemischen Mykose. Bei den unechten Aneurysmen kommt es infolge Gefäßwandverletzung (heute am häufigsten infolge diagnostischer Eingriffe wie Katheterpunktionen) zu einem perivaskulären Hämatom, das durch umgebendes thromben charakteristisch. Alle drei sind sonographisch darstellbar; kommen alle diese Zeichen zusammen, ist die Diagnose eines Aneurysmas gesichert (Abb und 1.16). Größenzunahme. Aneurysmen haben die Tendenz zur Größenzunahme. Je größer das Lumen, umso kleiner ist der Druck, den das Aneurysma maximal tolerieren kann. Nach dem Laplace-Gesetz nimmt die Wandspannung mit dem Radius zu, sodass kleine Aneurysmen unter 5 cm in der Regel keine Rupturtendenz haben; bei größeren über 7 cm ist in 50% innerhalb eines Jahres mit einer Abb Beginnendes Aortenaneurysma: umschriebene Erweiterung der ektatischen Aorta suprabifurkal auf 31 mm. Gewebe abgegrenzt wird und meistens sekundär thrombosiert. Das Aneurysma dissecans entsteht spontan im mittleren bis höheren Erwachsenenalter; oft liegt ein Bluthochdruck zugrunde. Selten sind angeborene Ursachen (Marfan- Syndrom, Medianecrosis cystica idiopathica) oder erworbene (luische Mesaortitis). Ein Intimaeinriss stellt das primäre Ereignis dar. Infolge des in die Media einströmenden Blutes entsteht ein Pseudogefäßlumen, das weiter distal durch erneuten Intimaeinriss wieder Anschluss an das ursprüngliche Lumen erhält. Ruptur zu rechnen. Sonographisch kann die Wachstumsgeschwindigkeit eines Aneurysmas bestimmt werden: über 5 cm große Aneurysmen haben eine durchschnittliche jährliche Wachstumsgeschwindigkeit von 0,6 cm, kleine asymptomatische eine von 0,2 cm. Aneurysmen bedürfen der viertel- bis halbjährlichen Kontrolle ihres Wachstums. Morphologische Aneurysmaformen. Sonographisch lassen sich auch die unterschiedlichen morphologischen Aneurysmaformen erkennen. Den spindelförmigen, beerenförmigen und geschlängelten Aneurysmen teilweise auch den sackförmigen liegen meistens echte (Verum-)Aneurysmen zugrunde, während ein Teil der sackförmigen sowie die einseitig ausladenden kahnförmigen den disseziierenden zugeordnet werden können. Zylindrische Aneurysmen beginnen und enden abrupt, sie erscheinen dadurch walzenartig. Die verschiedenen Formen der Aneurysmen sind in 1.1 dargestellt. Diagnostik der Aortenaneurysmen. Besondere Bedeutung haben Aortenaneurysmen wegen der Rupturgefahr. Sonographisch ist eine Ruptur einmal an dem echofreien Paravasat ( gedeckte Perforation) ( 1.2c), andererseits sicher am Nachweis des Lecks mit freiem Blutaustritt ( freie Perforation) zu diagnostizieren ( 1.2a und b); die vitale Notfallsituation mit umgehender Operationsnotwendigkeit lässt für eine ausgiebige Diagnostik meist keinen Raum. Weitere unerlässliche Angaben bei der sonographischen Aortenaneurysmadiagnostik sind Lage, Ausdehnung sowie die potenzielle Einbeziehung von Nierenarterien und Iliakalarterien ( 1.2 d e). Nichtaortale Aneurysmen. Aneurysmen kommen auch an intra- oder retroperitonealen Gefäßen sowie an peripheren Arterien (A. subclavia) vor. A.-iliaca-Aneurysmen treten jedoch fast nie isoliert auf, sondern in der Regel im Zusammenhang mit Aortenaneurysmen ( 1.2m und n). Bei den nichtaortalen Aneurysmen gibt es keine definierten Größenangaben, bis wann eine Ektasie oder ab wann ein Aneurysma vorliegt. Man spricht vielmehr von einer Ektasie, wenn eine diffuse Erweiterung besteht, während ein Aneurysma immer eine abgegrenzte Gefäßerweiterung mit einem Substanzverlust der Gefäßwand darstellt. Ursächlich überwiegt die atherosklerotische Genese (60%); kongenitale Wanddefekte kommen hier mit 20% allerdings deutlich häufiger vor als bei der Aorta, wo die atheromatotische Genese mit 95% stark überwiegt. Häufigster Sitz eines Viszeralarterienaneurysmas ist die A. lienalis, gefolgt von der A. hepatica und der A. renalis ( 1.2o und p). Einen Überblick über die Diagnostik aortaler und nichtaortaler arterieller Gefäßaneurysmen geben die Abbildungen 1.2. Thorakales Aortenaneurysma. Das thorakale Aortenaneurysma verum fällt meistens in der Röntgenthoraxübersicht auf; gesichert wird es jedoch in der TEE oder im CT (Abb. 1.17). Abb Großes Aortenaneurysma. a B-Bild: alle Charakteristika eines Aneurysmas sind vorhanden: Gefäßerweiterung (Distanzmarken), Aortensklerose (Pfeile), Abscheidungsthromben (TH). b Farbdopplerdarstellung: Das verbliebene perfundierte Lumen ist durch die Farbkodierung ersichtlich; der Umschlag von rot (über schwarz) zu blau zeigt den Wechsel der Strömungsrichtung zum Schallkopf hin bzw. vom Schallkopf weg an. Abb Thorakales Aortenaneurysma (AO), TEE: Erweiterung auf 40 cm, intraluminal flottierendes thrombotisches Material ( roter Thrombus aus Fibrin und Erythrozyten; Pfeile). Massive Wandverdickung und -sklerose.

9 1.1 Morphologische Formen des Aortenaneurysmas a Geschlängeltes Aneurysma (Distanzmarken; AN): aus der noch normal weiten Aorta (AO) hervorgehend, wobei die Ausweitungen überwiegend asymmetrisch aufeinander folgen. b und c Beerenförmiges Aneurysma. b Typische kleine asymmetrische Ausweitung nach ventral (Pfeil). c Beerenförmiges Aneurysma, teilthrombosiert, Restperfusion (Pfeil); neigt wegen Flussverlangsamung und Flussstillstand zu Thromben (TH). d Fusiformes (spindelförmiges) Aneurysma (AN): gleichförmige Ausweitung der Aortenwand mit anschließender Rückbildung auf ursprüngliche Aortenweite (hier Übergang in die A. iliaca; AIS). Aorta, Arterien 9 e Zylindrisches, weit nach kranial reichendes walzenförmiges Aortenaneurysma (AO). LC = Lobus caudatus, VC = V. cava. f Sackförmiges Aneurysma: zentrales Restlumen (AO), umgebende zirkuläre Thrombose; das Aneurysma schließt mit Beginn der Aa. iliacae (AI) ab. Typisch: Größe über 10 cm, ballonartige Form. g Kahnförmiges Aneurysma am Übergang zur linken A. iliaca: Dissektion der echogenen Intima (Pfeil). Disseziierendes Aneurysma Sonographisches Kennzeichen eines disseziierenden Aneurysmas ist die echogene, pulssynchron intraluminal flottierende oder infolge einer Sklerose starre und verdickte Intima. Das Gefäß selbst kann erweitert sein und alle anderen Aneurysmakriterien aufweisen, oft jedoch lässt sich bei sonst normalem Gefäß die Diagnose nur durch den Nachweis der freien intraluminalen Intima und damit die farbduplexsonographische Darstellung zweier Lumina stellen. In über 90% beginnt das disseziierende Aneurysma perakut mit massivem Brustschmerz als thorakales Aneurysma, um sich dann in die abdominelle Aorta fortzusetzen (Typ B nach Stanford: Beginn Aorta ascendens bzw. Aortenbogen, potenzielle Fortsetzung in die Aorta abdominalis). Die Diagnose des intrathorakalen Aneurysmas unmittelbar oberhalb der Aortenklappe (Typ A nach Stanford: nur Aortenbogen und aszendierende Aorta) wird in der Echokardiographie bzw. in der TEE gestellt (Abb und Abb. 1.19). Abb Disseziierendes Aortenaneurysma: intraluminale echogene Intima (Pfeile). Abb Disseziierendes thorakales Aortenaneurysma, TEE: Nachweis der intraluminalen flottierenden Intima (Pfeile). a Querschnitt. b Längsschnitt.

10 1.2 Aneurysmadiagnostik Gefäße 10 a und b Frei perforiertes Aortenaneurysma, Oberbauchquerschnitte. a B-Bild: hohes abdominelles teilthrombosiertes Aneurysma mit einem echofreien bandförmigen Zipfel zu einem subhepatischen Paravasat. b Farbdoppler: Rupturstelle mit dem Blutausstrom, infolge turbulenter Strömung Konfetti -Phänomen. c Gedeckt perforiertes Aorten-Iliaka- Aneurysma (AO, AI) mit Abscheidungsthromben, Perforationsstelle nicht erkennbar, aber Paravasat (P). d Proximales Aortenaneurysma (35 cm, Distanzmarken) bis retrohepatisch reichend, Ektasie der distalen Aorta (28 cm; Distanzmarken). e und f Aortenaneurysma, versetzte Oberbauchquerschnitte. e Abgang des Truncus coeliacus (TR) aus dem Aneurysma (AO, Distanzmarken: 35 mm). f Abgang der rechten Nierenarterie (ARD) aus dem Aneurysma (AO A). g Spindelförmiges Doppelaneurysma (AN) der Aorta (AO) mit Übergang in ein beginnendes Aneurysma der A. iliaca sinistra (AIS). h Großes zylindrisches Aortenaneurysma mit einer Längsausdehnung von 13,2 cm, somit Einschluss der Nierenarterien (Abstand von der Bifurkation über 9,5 cm!). i Aneurysmose der Aorta: vollständige Umwandlung in einzelne Aneurysmen. Hoher querer paramedianer Oberbauchschnitt rechts: sichelförmige echofreie RF im Leberhilus, zunächst als Gallenblase (GB) fehlgedeutet. j Farbdoppler: Die echofreien RF in i sind Anteile der Aortenaneurysmose; ohne Farbdoppler Fehldeutung der ovalen echofreien Sichel als Gallenblase. k Medianer Oberbauchlängsschnitt: sackförmige Aneurysmen. l Bifurkation mit angeschnittenen aneurysmatisch erweiterten Iliakalarterien und Kinking. m und n Aneurysma (A) der linken A. iliaca (AI). m B-Bild: nach dorsal ausbuchtendes Aneurysma von 30 mm Tiefe mit teilverkalkter Wand (S = Schallschatten). n Im Farbdoppler Strömungsverwirbelung mit Farbumschlägen. o und p Aneurysma (AN) der A. renalis (AR). o Oberbauchquerschnitt rechts: echofreie runde Auftreibung des mittleren Abschnitts der Arterie. p Oberbauchlängsschnitt rechts: Eindellung der V. cava durch das schräg angeschnittene Aneurysma.

11 Falsches Aneurysma Aorta. Traumatische Aortenaneurysmen sind gegenüber den heute vorherrschenden falschen Aneurysmen der A. femoralis nach Punktionen sehr selten; gelegentlich sind falsche Aortenaneurysmen noch als Nahtdehiszens bei aortalen Prothesenansätzen zu beobachten. Dann zeigt sich sonographisch eine paraaortal, in der Regel am Prothesenansatz gelegene, mit dem Gefäß verbundene echoarme Raumforderung. A. femoralis. Dagegen finden sich nach A.- femoralis-katheterpunktionen falsche Aneurysmen häufig. Farbdopplersonographisch lässt sich die Diagnose insbesondere in Abgrenzung von anderen perivasalen Raumforderungen (s. u.) durch den Nachweis eines systolischen Vorwärts-Jets in die Aneurysmahöhle sichern. Oft ist das Leck direkt als Blutaustritts-Jet sichtbar und dann auch therapeutisch durch thrombotischen Leckageverschluss mittels Kompression mit dem Schallkopf angehbar (Abb. 1.20). Abb Aneurysma falsum: nach Katheterpunktion der A. femoralis (AF) systolischer Jet (Pfeil) mit Blutaustritt und Bildung eines Hämatoms. Aorta, Arterien 11 Verengung Gefäße Aorta, Arterien Anomalien, Verlaufsvarianten Erweiterung Verengung Wandverdickung Intraluminale Raumforderung Perivaskuläre Raumforderung V. cava, Venen Aortenstenose Arterienstenose Embolischer Aorten-/Arterienverschluss Arteriosklerotischer Aorten-/Arterienverschluss Anastomosen-/Bypass-Stenose Tumorstenose/-infiltration Aortenstenose Stenosen der Aorta lassen sich in der B-Mode- Untersuchung direkt darstellen, im Farbdoppler nachweisen und durch die spektralanalytische Flussmessung beweisen. Neben den angeborenen Stenosen der abdominellen Coarctatio aortae (s. o) handelt es sich um arteriosklerotische Stenosen und dann meist um multiple oder langstreckige. In der duplexsonographischen Spektralanalyse spricht eine maximale systolische Strömungsgeschwindigkeit über 200 cm/s für eine hämodynamisch wirksame Stenose (8). Bei den arteriosklerotischen Stenosen liegen komplizierte protuberierende Läsionen vor, die eine mehr oder weniger deutliche Lumeneinengung bewirken. Eine generalisierte Aortensklerose führt zu einer insgesamt erheblichen Lumenrarefizierung der Aorta (Abb und 1.22). Abb Arteriosklerotische Aortenstenose: hochgradige Lumeneinengung der distalen Aorta (AO) infolge verkalkender komplizierter Plaques mit Schallschattenbildung (S). Abb Disseminierte arteriosklerotische Stenosen der Aorta. a Multiple Lumeneinengungen infolge komplizierter verkalkender Aortenplaques, Schallschatten (S). b Bei leicht gekippter Schallführung von links mit leicht tangentialem Wandanschnitt werden die hochgradigen protuberierenden Plaque-Thromben erkennbar.

12 Arterienstenose Gefäße 12 Viszerale Arterien. An den intraabdominellen und peripheren Arterien sind Stenosen häufige Befunde; meist handelt es sich um hämodynamisch unbedeutende Stenosen. An viszeralen Arterien bedingen selbst hochgradige Stenosen in der Regel noch keine klinische Symptomatik, weil diese Gefäße über zahlreiche Anastomosen (Riolan-Arkaden) miteinander kommunizieren: A. gastrica sinistra (Truncus coeliacus) A. gastrica dextra (A. hepatica communis), A. pancreaticoduodenalis superior (Truncus coeliacus) A. pancreaticoduodenalis inferior (A. mesenterica superior), A. colica media (A. mesenterica superior) A. colica sinistra (A. mesenterica inferior). Ein Nachweis hämodynamisch bedeutsamer Stenosen ist mit einer Farbduplexspektralanalyse unter Darstellung der systolischen Geschwindigkeitszunahme zu erbringen. Die normale systolische Flussgeschwindigkeit an den Gefäßen des Truncus coeliacus beträgt 138 ± 99 cm/s (6). Eine maximale Strömungsgeschwindigkeit im Bereich des Truncus coeliacus oder der A. mesenterica superior über 220 cm/s spricht für eine Stenose. Im normalen B-Bild sind Stenosen als arteriosklerotische lumeneinengende Plaques erkennbar. Allerdings bedeutet der Ausschluss einer Abgangsstenose noch nicht den Ausschluss einer ischämischen Darmkrankheit, da periphere Stenosen oder Embolien duplexsonographisch schwer oder nicht erfasst werden können; hier sind die klinische Symptomatik und die Angiographie entscheidend ( 1.3a g). Lig.-arcuatum-Syndrom. Eine Besonderheit einer funktionellen Stenose ist das Lig.-arcuatum-Syndrom. Das Lig. arcuatum ist ein Sehnenbogen, der die medialen Zwerchfellschenkel des Hiatus aorticus umfasst. Postprandiale ulkusähnliche Oberbauchschmerzen, meist bei jungen Frauen, können durch eine Kompression des Truncus coeliacus durch das Lig. arcuatum bedingt sein. Der sonographische Nachweis gelingt in der Farbdopplersonographie mit dem Nachweis der atemabhängigen Flussgeschwindigkeitsänderung: In der Exspiration findet eine deutliche stenosebedingte Flussgeschwindigkeitszunahme über 1,8 m/s, in der Inspiration eine Abnahme statt. Ist die Enge fixiert, lässt sich in- und exspiratorisch eine Flussbeschleunigung nachweisen. Eine operative Spaltung des Ligamentums soll Beschwerden und den sonographischen Befund beseitigen. Nierenarterienstenosen. Nierenarterienstenosen sind überwiegend arteriosklerotische Stenosen. Sie liegen meist am Abgang der Nierenarterie. Seltene Ursachen stellen fibromuskuläre Stenosen der mittleren und distalen A. renalis dar. Sonographische Kriterien für eine Nierenarterienabgangsstenose sind ( 1.3h j): Nachweis einer umschriebenen Gefäßwandverdickung und Lumeneinengung im B-Bild (oft nicht zu sehen), Turbulenzen in und hinter der Stenose mit Farbumschlägen ( Konfetti-Phänomen ), Beschleunigung der Strömungsgeschwindigkeit auf über 180 cm/s, Anstieg der enddiastolischen Strömungsgeschwindigkeit über 50 cm/s, poststenotisches Absinken der Strömungsgeschwindigkeit, erniedrigter Resistance- Index unter 0,5 im Seitenvergleich (poststenotisch bzw. an intrarenalen Arterien) (1). 1.3 zeigt typische Befunde bei Stenosierungen der viszeralen Arterien. Karotiden. Für die internistische und neurologische Klinik ist die Sonographie der Karotiden und evtl. auch des Aortenbogens von großer Relevanz. Stenosen und thrombotische Plaques (s. u.) sind im B-Mode und schweregradmäßig in der Duplexsonographie erfassbar. Nach Widder, Neuerburg-Heusler und Hennerici (11, 8) können Stenosen der A. carotis communis, A. carotis interna und externa in 5 Grade eingeteilt werden (Tab. 1.1, Abb und 1.24) Abb Stenose der A. carotis communis. Hochgradige arteriosklerotische verkalkende Plaque- Bildung (Pfeile); der Schallschatten verdeckt die Lumeneinsicht, der Stenosegrad kann hier nicht beurteilt werden. Abb Arteriosklerotische Karotisstenosen, Farbdoppler mit Spektralanalyse. a Stenose der A. carotis communis: Flussgeschwindigkeitszunahme auf 2,9 m/s, somit hochgradige Lumeneinengung. b Stenose der A. carotis interna. Farbumschläge als Zeichen turbulenter Strömung, Flussgeschwindigkeitszunahme auf 2 m/s, somit Nachweis einer hämodynamisch relevanten Stenose mit mittelgradiger Lumeneinengung. Tabelle 1.1 Stenosegrade erfasst mittels B-Bild, Spektralanalyse und Farbdoppler-Mode (mod. nach 8, 11) Lokaler Nichtstenosierend Gering Mittelgradig Hochgradig Subtotal Stenosierungsgrad (< 40%) (40 60%) (60 70%) (um 80%) ( > 90%) B-Bild: Nachweisgüte B-Bild: Befund geringe geringe mittelgradige hochgradige höchstgradige Plaqueausdehnung Plaqueausdehnung Lumeneinengung Lumeneinengung Lumeneinengung Spektralanalyse unauffällig Spektrum- Spektrumverbreiterung, inverse Frequenzanteile inverse Frequenzverbreiterung Zunahme des nieder- im verbreiterten anteile bei redufrequenten Anteils Spektrum ziertem Spektrum Systolische Maxi- < 120 cm/s > 120 cm/s > 120 cm/s > 240 cm/s variabel malgeschwindigkeit Farbdoppler-Mode keine oder lokale lange segmentale umschriebene segmentale eng umschriebene segmentale hochgradige Verwirbelung systolische Strö- systolische Strömungs- Strömungsbeschleunigung, poststenotische mungsbeschleunigung beschleunigung Rückströmungsanteile

13 1.3 Stenosen viszeraler Arterien Truncus coeliacus und A. mesenterica a und b Stenose des Truncus coeliacus. a Eindringtiefe ca. 70 mm, Farbdopplergeschwindigkeit 0,46 m/s, Dopplerwinkel 51. Trotz Nulllinienverschiebung kann die maximale Geschwindigkeit nicht voll erfasst werden (> 2,5 m/s). b Ausschnittsvergrößerung zu a. Deutliche Farbmischung als Zeichen der Turbulenzen bei hohen Geschwindigkeiten aufgrund der Stenose (Pfeil) auch bei einer Dopplergeschwindigkeit von 0,69 m/s. AH = A. hepatica communis, AL = A. lienalis, TC = Truncus coeliacus, A = Aorta. c e Truncus-coeliacus-Stenose; Darmischämie (s. auch Abb. 1.29) c B-Bild: kaum erkennbare Echogenitätszunahme (Pfeil); alleine daraus ist keine Stenose zu diagnostizieren. Aorta, Arterien 13 d Farbdoppler: Darstellung der Abgangsstenose, Farbumschlag zu blau mit Turbulenzen. e Spektraldoppler: systolische Zunahme der Flussgeschwindigkeit, hohes diastolisches Plateau. fund ga.-mesenterica-stenose. f Farbdoppler: Farbwechsel als Zeichen stenosebedingter Turbulenzen. g Spektralanalyse: systolische stenosebedingte Flussbeschleunigung auf 2,28 m/s. Nierenarterien h j A.-renalis-Stenosen. h Eindringtiefe ca. 80 mm, Farbdopplergeschwindigkeit 0,69 m/s. Am Abgang aus der Aorta (AO) hochgradige Stenose (Pfeil) der Nierenarterie (AR) mit Farbmischung als Zeichen der erhöhten Flussgeschwindigkeit mit Turbulenzen. i Abgangsstenose (Pfeil) einer der gedoppelt angelegten Aa. renales (AR) rechts; atypischer Schnitt von rechts nach links, hierdurch günstigerer Winkel für Doppleruntersuchung; Eindruck einer aufgeklappten Bananenschale: Banana-peel- Phänomen. j Die Spektralanalyse zeigt grenzwertige maximale systolische und diastolische Flussgeschwindigkeiten sowie ein normales Flussprofil, somit keine klinisch relevante Stenose. Extremitätenarterien. In den peripheren Arterien hängt die hämodynamische Auswirkung einer Stenose vom Stenosegrad ab. Stenosen der Extremitätenarterien sind sowohl im B-Bild als auch farbdopplersonographisch als solche direkt nachweisbar. Von einer klinisch relevanten Stenose (> 50%) einer peripheren Extremitätenarterie ist auszugehen, wenn folgende Kriterien vorliegen: umschriebene Gefäßwandverdickung, Einengung des Lumens um über die Hälfte, Zunahme der systolischen Spitzengeschwindigkeit um mehr als das Zweifache. Prädilektionsstellen für Stenosen der Becken- Bein-Strombahn sind die Gabelung von A. femoralis superficialis und A. femoralis profunda, der Adduktorenkanal, wo die Sehne des M. adductor magnus die A. femoralis superficialis überkreuzt, sowie die Trifurkation. Meist ist es selbst in der Routinesonographie möglich, gezielt nach einer Stenose im Bereich einer Extremitätenarterie zu suchen; klinische Symptome und Doppleruntersuchungen geben genügend Anhalt, um die erforderliche Indikation zur Angiographie zu stellen. Neue Ultraschallverfahren mit Panorama- Gefäßdarstellung (z.b. SieScape) erleichtern die Suche nach Stenosen langer Extremitätengefäße. Eine gezielte Indikation zur subtilen Gefäßdiagnostik ist das Syndrom des neuroischämischen diabetischen Fußes mit Mediasklerose, bei dem Fußpulse auch ohne klinisch relevante Stenose nicht tastbar sind und Dopplerwerte keine Aussage erlauben. Hier kann zur Differenzierung und Beurteilung des Ausmaßes einer Beinischämie bei gleichzeitig bestehender Neuropathie eine subtile Stenosesuche sinnvoll sein. Nach unseren eigenen Ergebnissen liegen beim rein neuropathischen diabetischen Fuß ohne Gefäßstenosen PI- Werte > 4 vor, beim neuroischämischen Fuß Werte zwischen 4 und 1,2 und bei einer kritischen Beinischämie Werte unter 1,2 (Abb. 1.25).

14 Gefäße 14 Leichter sind eine Untersuchung der nachgeschalteten Gefäßstrecke mit Bestimmung der maximalen und minimalen Flussgeschwindigkeiten sowie die Bestimmung des Pulsatilitätsindex nach Gosling und King. Anhaltsmäßig ergeben sich (nach Gosling, zitiert nach 8) die in Abb dargestellten Zusammenhänge. Auf den Abb und 1.28 sind eine Stenose der A. iliaca und der A. femoralis dargestellt. Abb Farbduplexuntersuchung mit Spektralanalyse und Bestimmung des Pulsatilitätsindex. a Bei einem rein neuropathischen Fuß (Plantar Ulkus): reguläres arterielles Spektralflussprofil, Pulsatilitätsindex 7,67. b Bei einem Syndrom eines neuroischämischen Fußes (tiefes Fußulkus Grad II nach Wagner): stark verminderte systolische Maximalgeschwindigkeit von 0,1 m/s, hohes diastolisches Plateau, Pulsatilitätsindex 0,87; kritische Beinischämie. V Pl=5,3 = Pl = 2,9 Pl = 1,2 h h h h V m V m V m Normalbefund t ca. 50 % Stenose Verschluss Abb Darstellung des Pulsatilitätsindex (PI) und der Flusskurve in Abhängigkeit vom Stenosegrad bei normalen und pathologischen Extremitätenstrompulsen. Der Pulsatilitätsindex wird errechnet durch die Höhe (h) des maximalen Vor- und Rückflusses geteilt durch die mittlere Strömungsgeschwindigkeit (V m ) (aus Neuerburg- Heusler D, Hennerici M. Gefäßdiagnostik mit Ultraschall Thieme 1995.) Abb A.-iliaca-Stenose (AID) rechts. a B-Bild: hochgradige Einengung des Abganges der A. iliaca (Pfeil). b Farbdoppler: Stenosierung (Pfeil), Farbumschläge als Zeichen turbulenter Strömung. Abb Stenose (Pfeil) der A. femoralis, Farbdopplerdarstellung: prästenotischer Farbwechsel, Turbulenzen. Die Stenose ist durch einen hochgradigen, lumeneinengenden, kalzifizierenden Plaque mit Schallschatten (S) verursacht. Embolischer Aorten-/Arterienverschluss Der akute embolische Aortenverschluss (wie der akute thrombotische Aortenverschluss auch als Leriche-Syndrom bezeichnet) ist selten; periphere embolische Arterienverschlüsse sind dagegen häufig, wenngleich auch sie im Rahmen der Antikoagulationstherapie bei Vorhofflimmern rapide abgenommen haben (Abb. 1.44; eine Übersicht über die Emboliehäufigkeiten im arteriellen System zeigt Abb. 1.45, S. 19) (7).

15 Arteriosklerotischer Aorten-/Arterienverschluss Sonographisch sind arteriosklerotische Aorten- und Arterienverschlüsse an der vollständigen Unterbrechung der Lumenkontinuität und dem fehlenden Fluss in der Farbduplexdarstellung erkennbar. Kollateralgefäße können identifiziert werden. Die Spektralanalyse zeigt die verminderte systolische und diastolische Strömungsgeschwindigkeit vor dem Verschluss, einen fehlenden Fluss oder (Kollateralen) die verminderte systolische sowie hohe enddiastolische Geschwindigkeit nach dem Verschluss (Abb und 1.30). Aorta, Arterien 15 Abb Darmischämie: arteriosklerotischer Verschluss der A. mesenterica superior. a Abbruch des Flusses in der Farbduplexdarstellung ( 1.3 c e). b Kompletter A.-mesenterica-Verschluss: fehlender arterieller Fluss. Abb Vollständiger A.-femoralis-Verschluss (Pfeil) unmittelbar am Abgang der A. femoralis profunda: Abbruch des Farbdopplersignals, prästenotischer Farbumschlag als Zeichen des Strömungswechsels. Anastomosen-/Bypass-Stenose Stenosen in oder am Beginn eines Bypasses oder einer Prothesenanastomose lassen sich durch den Nachweis von umschriebenen Wandverdickungen mit Lumeneinengung sowie Zunahme der maximalen systolischen Flussgeschwindigkeit in der Farbduplexuntersuchung gut sonographisch darstellen (Abb. 1.31). Abb Stentstenose am Abgang der A. iliaca communis links nach Stenteinsatz. a Darstellung der echogenen Stentwand mit zentralem echofreiem verengtem Lumen. b Farbdoppler: hochgradige Stenose, Konfetti- Phänomen, stark beschleunigte maximale Flussgeschwindigkeit 2,8 m/s. AO = aortoiliakaler Stent. Tumorstenose/-infiltration Maligne Lymphome neigen eher zu Gefäßkompressionen (Abb. 1.32) und weniger zu Gefäßinfiltrationen als die karzinomatösen Tumoren. Abb Malignes Lymphom des Pankreas. a Gefäßverlauf der A. lienalis durch den Tumor (T), deutliche Einengung des Gefäßes. b Spektralanalyse, bereits unter Chemotherapie: beschleunigter arterieller Fluss in der A. lienalis auf 1,4 m/s, hohes diastolisches Plateau, Resistance-Index 0,52.

16 Wandverdickung Gefäße 16 Gefäße Aorta, Arterien Anomalien, Verlaufsvarianten Erweiterung Verengung Wandverdickung Intraluminale Raumforderung Perivaskuläre Raumforderung V. cava, Venen Frühe arteriosklerotische Läsion Fortgeschrittene arteriosklerotische Läsion Komplizierte arteriosklerotische Läsion Protuberierende arteriosklerotische Läsion Abscheidungsthrombus Arteriitis Mediasklerose Typ Mönckeberg Bypass-Kunststoffprothese Wandverdickungen der Aorta und der Arterien sind überwiegend Folgen einer Arteriosklerose, der eine Atheromatose und Atherosklerose zugrunde liegt. Die WHO hat die Atherosklerose folgendermaßen definiert: WHO-Definition der Atherosklerose Die Atherosklerose ist eine variable Kombination von Intimaveränderungen der Arterien im Unterschied zu den Arteriolen, bestehend aus einer herdförmigen Anhäufung von Lipiden, komplexen Kohlenhydraten, Blut und Blutbestandteilen, fibrösem Gewebe und Calciumablagerung, begleitet von Veränderungen in der Media. Frühe arteriosklerotische Läsion Den frühen arteriosklerotischen Veränderungen liegen Intimaauflagerungen von Lipiden (Lipid-Plaque) und Cholesterin ( Atherom, atherosklerotische Plaques) zugrunde. Sekundär können die Plaques rupturieren (atherosklerotisches Ulkus) und dann zu Plättchenthromben führen (Atherothrombose). Die verschiedenen Phasen und Stadien der Arteriosklerose führen zu unterschiedlichen sonographischen Erscheinungen an der Gefäßwand; immer handelt es sich aber um eine Wandverdickung. Das am frühesten nachweisbare sonomorphologische Zeichen der Veränderungen an Intima und Media ist eine Verbreiterung des Intima-Media-Komplexes (Abb. 1.33) (5). Abb Arteriosklerose der A. carotis communis: Verbreiterung des Intima-Media-Komplexes auf 1,1 mm (Distanzmarken proximal) als frühester sonographischer Nachweis einer Arteriosklerose; zunehmende Wandverdickung distal (Distanzmarken) mit Kalzifikation und Schallschatten. Fortgeschrittene arteriosklerotische Läsion Die fortgeschrittene arteriosklerotische Läsion ist sonographisch durch eine Verdickung der Wand gekennzeichnet. Sie kann sich hypooder in der überwiegenden Zahl der Fälle hyperreflexiv darstellen. Eine erhöhte Echogenität kann, wenn sie nicht mit einem Schallschatten einhergeht, einer Cholesterineinlagerung zugeordnet werden; allerdings finden sich bei komplexen Läsionen auch Fibrosierungen, die als Atheromdecke zu einer echogenen Kappe über Plaques führen (Abb. 1.34). Abb Arteriosklerotische fortgeschrittene Läsion: echoarme bandförmig umschriebene Wandverdickung mit echogener überdeckender (fibröser) Kappe (Pfeile).

17 Komplizierte arteriosklerotische Läsion Sekundäre Verkalkungen, Fibrosen und Plaque-Rupturen (arteriosklerotisches Ulkus) mit aufgesetzten Plättchenthromben führen zu einer komplizierten Läsion. Sonographisch zeigen sie komplex strukturierte, unregelmäßige Wandverdickungen mit echoarm protuberierenden oder bei sekundären Kalzifikationen stark hyperreflexiven Arealen. Konsekutive Schallschatten können das Gefäßlumen verdecken. Komplizierte Läsionen protuberieren mehr oder weniger stark in das Lumen und führen zu Lumeneinengungen (Abb ). In der Farbdopplerdarstellung zeigen sich dann vielfache Farbwechsel von Rot zu Blau infolge Verwirbelungen ( Konfetti -Phänomen) (Abb. 1.39, Abb. 1.24, S. 12 und 1.2b, S. 10). Abb Komplizierte arteriosklerotische Läsion an der Aorta; Atheromatose: echogene Wandverdickung ohne Schallschatten (Pfeile). Abb Frühe komplizierte arteriosklerotische Läsion: zarte Kalkbande an der ventralen Aortenwand, Wiederholungsecho (W; Resonanzartefakt). Dadurch ist dieser Abschnitt gegenüber der übrigen Aorta (AO) scheinbar mit einem Echobesatz belegt. Aorta, Arterien 17 Abb Komplizierte arteriosklerotische Läsion an der Aorta (AO): ausgeprägte Kalkplatten der Aortenwand, Schallschatten (S). Abb Komplizierte arteriosklerotische Läsion der A. carotis communis (ACC): ausgeprägte echoarme Wandverdickung infolge langstreckiger Plättchenthromben (Pfeile) mit deutlicher Lumeneinengung; hohes zerebrales Thromboembolierisiko. Abb Wandverdickung der Aorta mit konsekutiven multiplen Stenosen und Farbumschlägen infolge Strömungsturbulenzen. Pfeil: Farbumschlag zur A. iliaca. Protuberierende arteriosklerotische Läsion Aufgesetzte Plättchenthromben führen zu umschriebenen Vorwölbungen in das Lumen und erscheinen dann als echoarme oder irregulär strukturierte intraluminale Raumforderung (Abb. 1.40). Abb Protuberierende arteriosklerotische Läsion der Aorta mit Übergang in die rechte A. iliaca: alle Kriterien einer Arteriosklerose sind vorhanden: erhebliche bandförmige Wandverdickung, Lumeneinengung (Pfeile), echoarmer Thrombus mit Bindegewebshaube, breites Verkalkungsband, Schallschatten (S). Abscheidungsthrombus Intraluminale Abscheidungsthromben entstehen vorwiegend in Aneurysmen. Sie stellen keine eigentliche Wandverdickung dar, sind aber dennoch Folgen der Arteriosklerose (Abb. 1.16, S. 8, 1.1f, S.9, 1.46).

18 Arteriitis Gefäße 18 Verschiedene Arteriitiden sind klinisch und histologisch unterscheidbar. Die sonographischen Merkmale einer Arteriitis sind in Abb zu erkennen. Abb Arteriitis temporalis: echoarme Wandverdickung (Pfeile), kein erkennbares Lumen, im Farbdoppler keine erkennbare Vaskularisation; klinisch Polymyalgia rheumatica, kurzzeitig Cortisontherapie. Arteriitisformen und Histopathologie (10) Panarteriitis nodosa. Autoaggressive Immunkomplexentzündung vor allem mittelgroßer Arterien: Intimaschädigung mit fibrinoider Nekrose, aufgesetzte Thrombose, Granulationsgewebe mit umschriebenen knotigen Gefäßaussackungen; Befall aller Wandschichten, vor allem auch der Adventitia ( Periarteriitis ). Arteriitis temporalis. Riesenzellhaltige autoaggressive Gefäßentzündung vorwiegend der A. temporalis mit Elastikafragmentierung, Bedeckung mit lymphohistiozytären Zellen und Riesenzellen, dadurch wurmartige Gefäßverdickung; später aufgesetzte Gefäßgerinnsel. Mesaortitis luica. Chronische bakterielle (Treponema pallidum) Aortenwandentzündung mit Granulomen, geschwüriger Mediadestruktion und Bildung eines Aortenaneurysmas; spät Fibrosen und Vernarbungen. Mediasklerose Typ Mönckeberg Ihr Vorkommen ist eine charakteristische Diabetesfolge an den großen, mittleren und kleinen Arterien, insbesondere im Becken- Bein-Bereich, aber auch an den oberen Extremitäten (Pseudohypertonie. Die Mediasklerose Typ Mönckeberg beruht auf einer spangenförmigen Elastikaverkalkung in der Media und ist als solche sowohl röntgenologisch als auch sonographisch nachweisbar. Durch die Gefäßwandverhärtung sind die Fußpulse üblicherweise nicht mehr tastbar und die Dopplerdruckmessungen (und Blutdruckmessungen bei Befall der oberen Extremitäten) zeigen maximal hohe Druckwerte über 260 Torr an. Sonographisch lassen sich perlschnurartig gereihte, hyperreflexive Gefäßwandverdickungen nachweisen, die inkomplette Schallschatten hervorrufen. Im Farbdoppler wird erkennbar, dass die Mediasklerose primär keine Stenose hervorruft (Abb. 1.42). Abb Mediasklerose Mönckeberg. Klinisch ulzeröses diabetisches neuropathisches Fuß- Syndrom, Fußpulse tastbar, Dopplerdruck über 300 Torr. a B-Bild: diffuse fleckige Wandverkalkung (Pfeile), teilweise mit Schallschatten (S), der A. poplitea. b Farbdopplersonographie: keine relevante Stenosierung. Starke Wandreflexionen können auch abschnittsweise fehlende Farbsignale bewirken. Bypass-Kunststoffprothese Als Wandverdickung stellt sich auch ein Stent oder eine Kunststoffprothese dar. Diese besitzt ein so typisches wellenförmiges echogenes Wandmuster, dass sie sonographisch unverkennbar zu identifizieren ist (Abb. 1.43, 1.31, S. 15 und 1.50). Abb Dacronprothese. a Aortoiliakale Prothese: verdickte, echogene und geriffelte Prothesenwand. b Ausschnittsvergrößerung einer Iliakaprothese: Hier ist die typische wellenförmige Prothesenwand erkennbar (im Farbdoppler und der Spektralanalyse weist eine maximale systolische Flussgeschwindigkeitserhöhung über 3 m/s auf eine hochgradige Bypass-Stenose hin).

19 Intraluminale Raumforderung Gefäße Aorta, Arterien Anomalien, Verlaufsvarianten Erweiterung Verengung Wandverdickung Intraluminale Raumforderung Perivaskuläre Raumforderung V. cava, Venen Aorten-/Arterienembolie Protuberierende arteriosklerotische Plaque Abscheidungsthrombus Intraluminale Prothese Intimadissektion Aorta, Arterien 19 Aorten-/Arterienembolie Der embolische Aorten-/Arterienverschluss stellt immer ein schweres bedrohliches Krankheitsgeschehen dar. Der Gefäßverschluss lässt sich duplexsonographisch schnell und eindeutig nachweisen (s. o). Der Embolus selbst ist als intravasale Raumforderung im B-Bild kaum erkennbar, da er sich durch mangelnde Impedanz in der nicht ganz strukturfrei erscheinenden Arterie (anders als ein Thrombus in einer Vene) schlecht darstellt (Abb. 1.44). Er kann unter Kenntnis der Klinik als echoarme Raumforderung vermutet werden; die Sicherung ist der farbduplexsonographischen Beurteilung mit Darstellung der Flussverlangsamung und des Flussstillstandes sowie der Angiographie vorbehalten. Die Häufigkeit von Embolien in den verschiedenen Stationen des arteriellen Gefäßsystems zeigt Abb. 1.45) (7). Abb Reitender Bifurkationsembolus der Aorta (AO): schwach echogene Raumforderung (Pfeil) vor der Bifurkation. Klinisch Mitralvitium, akutes Lungenödem, Beinschmerzen. Sofortige Operation ohne Angiographie. 6 % 8 % 1 % 3 % 8 % 15 % 46 % 13 % Abb Häufigkeitsverteilung embolischer Arterienverschlüsse. Protuberierende arteriosklerotische Plaque Protuberierende Plaques stellen umschriebene Wandverdickungen dar (s. o.), imponieren aber wie intraluminale Raumforderungen. Wenn sich auf eine arteriosklerotische Plaque- Ruptur ein Plättchenthrombus ( weißer Thrombus ) aufpfropft, wird er sonographisch als echoarme, homogene, intraluminale Raumforderung erkennbar. Solche Plaque- Thromben neigen zu Gefäßokklusionen (Herzinfarkt), zu Rupturen und Mikroembolien, aber auch zu weiteren Veränderungen wie Sklerosierungen und Kalzifizierungen. Dann nehmen sie im sonographischen Bild eine heterogene und irreguläre Struktur an (Abb und 1.47, Abb. 1.40). Abb Protuberierende komplizierte Läsion der A. femoralis. a B-Bild: echogener Plättchenthrombus (Pfeil). b Farbdoppler: Die Läsion zeigt eine Flussaussparung; das Konfetti -Phänomen weist auf eine bedeutsame Stenose hin; klinisch neuroischämisches diabetisches Fuß-Syndrom (bei diesen Läsionen ist unbedingt eine Plättchenaggregationshemmung notwendig). Abb Intraluminal protuberierende atheromatöse Plaques (Pfeile), arteriosklerotische echogene Wandverdickung der Aorta descendens (AO); TEE, Emboliequellensuche.