Wie lautet die Indikation für Antikoagulation und Rhythmisierung? Comment déchiffrer l indication de l anticoagulation et de la cardioversion?

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1 HAUSARZT PRAXIS 2014; Vol. 9, Nr. 9 CME-FORTBILDUNG Vorhofflimmern Fibrillation auriculaire Wie lautet die Indikation für Antikoagulation und Rhythmisierung? Comment déchiffrer l indication de l anticoagulation et de la cardioversion? Vanessa Weberndörfer, Richard Kobza, Luzern Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Rhythmusstörung. Die Prävalenz in der Gesamtbevölkerung beträgt 1,5 2% [1]. Durch ein fünffach erhöhtes Schlaganfallrisiko und dreifach erhöhtes Risiko für eine kardiale Dekompensation ist Vorhofflimmern eine häufige Ursache von Hospitalisierungen und assoziiert mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität [2]. Wie verläuft die Diagnose und was kann mittels Antikoagulation und Rhythmisierung erreicht werden? Diese Fragen soll der folgende Artikel klären. La fibrillation auriculaire est le trouble durable du rythme le plus fréquent. La prévalence dans la population générale est de 1,5 à 2 % [1]. Avec un risque d attaque cinq fois plus élevé et un risque de décompensation cardiaque trois fois plus élevé, la fibrillation auriculaire est une cause fréquente d hospitalisations et est associée à une morbidité et une mortalité élevée [2]. Comment se déroule le diagnostic et que peut-on obtenir avec l anticoagulation et la cardioversion? L article ci-dessous vise à clarifier ces questions. Die Diagnosestellung eines Vorhofflimmerns erfordert entweder die Dokumentation einer absoluten Arrhythmie ohne P-Wellen über 30 Sekunden in einem EKG-Monitoring oder in einem 12-Kanal-EKG [3], eine EKG-Dokumentation ist also zwingend. Je nach Dauer der Vorhofflimmerepisode spricht man von einem paroxysmalen, persistierenden oder permanenten Vorhofflimmern. Eine frühe Diagnose hilft, Komplikationen des Vorhofflimmerns zu verhindern. Da das Vorhofflimmern im Alter immer häufiger wird, wird bei allen Patienten über 65 Jahren ein Screening mittels Pulspalpation empfohlen. Wird ein unregelmässiger Puls festgestellt, sollte ein Ruhe-EKG zur Sicherung der Diagnose resp. zur Differenzierung zu anderen Arrhythmien (z.b. Extrasystolie oder Vorhofflattern) geschrieben werden [2]. Antikoagulation Die Indikation zur oralen Antikoagulation (OAK) bei Vorhofflimmern wird gemäss dem CHA 2 DS 2 - VASc-Score gestellt (Tab. 1), wobei alle Patienten mit 1 Punkt eine OAK benötigen [3]. Bei Patienten mit einem CHA 2 DS 2 -VASc-Score von 0 Punkten oder Tab. 1: CHA 2 DS 2 -VASc Score Risikofaktor Punkte C Herzinsuffizienz 1 H Arterielle Hypertonie 1 A 2 Alter >75 J. 2 D Diabetes mellitus 1 S 2 St. n. TIA/Stroke 2 V Artherosklerose (pavk, MI, aortale Plaques) 1 Credits online Beantworten Sie die CME-Fragen online unter A Alter >65 J. 1 Sc Weibliches Geschlecht 1 pavk = periphere arterielle Verschlusskrankheit MI = Myokardinfarkt nach [3] 11

2 CME-FORTBILDUNG P P M MEDIC nach [16] Abb. 1: Patientengruppen, die bevorzugt mit NOAKs oder VKAs behandelt werden sollten Valvuläres Vorhofflimmern Incompliance Mechanische Klappenprothese Schwere Niereninsuffizienz VKA nach [3] Indikation OAK gemäss CHA 2 DS 2 VASc-Score Tab. 2: HASbled Score Klinisches Merkmal Nicht-valvuläres Vorhofflimmern INR-Kontrollen unerwünscht Keine Niereninsuffizienz St. n. Schlaganfall NOAK Frauen unter 65 Jahren ohne weitere Risikofaktoren ist das Embolierisiko so gering, dass auf eine Antikoagulation verzichtet werden sollte [2]. Thrombozytenaggregationshemmer werden aktuell nicht mehr zur Embolieprophylaxe empfohlen. Im klinischen Alltag werden Thrombozytenaggregationshemmer gelegentlich bei älteren, fragilen Patienten mit erhöhter Sturzneigung aus Angst vor intrakraniellen Blutungen anstelle einer OAK eingesetzt. Gerade diese Patienten haben allerdings auch ein hohes Risiko, einen ischämischen Schlaganfall zu erleiden, wovor eine OAK besser schützt [3,4]. Beispielsweise in der AVER- ROES-Studie konnte gezeigt werden, dass Apixaban der Acetylsalicylsäure in der Prophylaxe ischämischer Schlaganfälle deutlich überlegen ist [5]. Zudem konnte bislang kein signifikanter Unterschied im Auftreten von intra kraniellen Blutungen unter Thrombozytenaggregationshemmern im Vergleich zu Vitamin K-Antagonisten nachgewiesen werden [6]. Somit sollten Thrombozytenaggregations hemmer zur Embolieprophylaxe ausschliesslich bei Pa tienten verwendet werden, welche jede andere Form einer OAK ablehnen [2]. Das individuelle Blutungsrisiko kann anhand verschiedener Score-Systeme berechnet werden, z.b. dem HASbled-Score (Tab. 2). Ein erhöhter Blutungsscore sollte jedoch nicht automatisch als Kontraindikation für eine OAK gewertet werden. Vielmehr sollten bei H Arterielle Hypertonie 1 Punkte A Abnormale Leber- oder Nierenfunktion 1 2 S Schlaganfall 1 B Blutung 1 L Labile INR-Einstellung 1 E Alter («elderly») >65 1 D Medikamente (z.b. ASS) oder Alkohol 1 einem hohen Blutungsrisiko alle behandelbaren Risikofaktoren einer Blutung konsequent angegangen werden, z.b. Einstellung einer arteriellen Hypertonie, Umstellung auf neue Antikoagulanzien (NOAK) bei labilen INR-Werten, Verzicht einer Ko-Medikation mit nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) und Thrombozytenaggregationshemmern, sofern diese nicht zwingend erforderlich ist. Vitamin K-Antagonisten (VKA) und NOAK: Die Vitamin K-Antagonisten Aceno cou marol (Sintrom ) und Phenprocoumon (Marcoumar ) werden in der Schweiz am häufigsten eingesetzt und sind bislang auch die einzige Option der Antikoagulation bei mechanischen Klappenprothesen, valvulärem Vorhofflimmern und bei Patienten mit einer schweren Niereninsuffizienz. Zur Embolieprophylaxe bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern waren alle drei NOAKs (Rivaroxaban, Dabigatran und Apixaban) in den grossen klinischen Phase III-Studien den VKAs nicht unterlegen und wiesen darüber hinaus ein besseres Sicherheitsprofil auf. Ab einem CHA 2 DS 2 -VASc-Score 2 Punkte waren alle drei NOAKs den VKAs bezüglich Prophylaxe ischämischer Schlaganfälle und Inzidenz intrakranieller Blutungen sogar überlegen [2], weshalb sie aktuell als bevorzugte Form der Antikoagulation empfohlen werden [7]. Charakteristika der einzelnen NOAKs sowie die wichtigsten Medikamenteninteraktionen sind in Tabelle 3 aufgelistet. Abbildung 1 bietet einen Überblick über geeignete Patientenpopulationen für NOAK oder VKA. Vorhofohrverschluss: Mehr als 90% aller Thromben bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern entstehen im linken Vorhofsohr [8]. Es besteht sowohl die Möglichkeit eines chirurgischen als auch eines inter ventionellen Vorhofsohrverschlusses. Retrospekti ve- und Beobachtungsstudien haben zum chirurgischen Vorhofohrverschluss inkonsistente Ergebnisse geliefert [2]. Für den interventionellen Vorhofsohrverschluss stehen zwei verschiedene Verschlusssysteme zur Verfügung, das Watchman -Device und der Amplatzer Cardiac Plug, welche transseptal vom rechten Vorhof aus im linken Vorhofohr platziert werden. Prospektive, randomisierte Studien werden aktuell durchgeführt (PROTECT AF, PREVAIL). Bei der aktuellen Datenlage sollte ein Vorhofohrverschluss nur bei einem erhöhten thrombembolischen Risiko und einer gleichzeitig bestehenden Kontraindikation für eine OAK evaluiert werden [2]. Rhythmisierung oder Frequenzkontrolle? Bislang konnte zwischen Patienten mit Frequenz- oder Rhythmuskontrolle kein signifikanter Unterschied bei Mortalität oder Schlaganfallrate gefunden werden [9]. Ob im Einzelfall eine Frequenz- oder Rhythmuskontrolle angestrebt werden sollte, ist massgeblich von der jeweiligen Symptomatik und der Bereitschaft des Patienten, eine ggf. nebenwirkungsbehaftete Dauermedikation einzunehmen oder eine Intervention zu akzeptieren, abhängig. In Abbildung 2 ist ein möglicher Algorithmus für die Therapieentscheidung zu Rhythmus- oder Frequenzkontrolle dargestellt. Symptome bei Vorhofflimmern: Die typischen Vorhofflimmersymptome werden durch eine alterierte 12

3 CME-FORTBILDUNG P P M MEDIC Tab. 3: Charakteristika der aktuellen Antikoagulanzien Handelsname Marcoumar Pradaxa Xarelto Eliquis Wirkstoff Phenprocoumon Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Wirkstoffgruppe Vitamin K-Antagonist Direkter Thrombinhemmer Faktor Xa-Hemmer Faktor Xa-Hemmer Dosierung Nach INR mg/tgl. bzw mg/tgl mg/tgl. oder 1 15 mg/tgl. * 2 5 mg/tgl. oder 2 2,5 mg/tgl. ** Wirkungseintritt Std. 1 2 Std. 2 4 Std. 3 4 Std. Halbwertszeit ca. 40 Std Std. 5 9 Std Std. Wechselwirkungen: Minderung OAK Barbiturate Kortikoide Diuretika Vitamin K-Produkte Johanniskraut Phenobarbital Johanniskraut Phenobarbital Johanniskraut Phenobarbital Wechselwirkungen: Verstärkung OAK Allopurinol Amiodaron Simvastatin Tamoxifen Carbimazol Antidepressiva Cephlosporine Sulfonamide Tetrazykline Ketoconazol Dronedaron HIV Protease Ketoconazol Ritonavir Dronedaron Clarithromycin Ciclosporin Fluconazol Ketoconazol Ritonavir Diltiazem Dronedaron Elimination 2/3 fäkal 4/5 renal 2/3 renal 1/3 hepatisch Kontraindikationen Schwerer Leberparenchymschaden 1/4 renal 3/4 fäkal Schwere Niereninsuffizienz Schwere Niereninsuffizienz Schwere Nieren insuffizienz Antidot Vitamin K *Bei Kreatininclearance <15 50 ml/min, <15 ml/min nicht empfohlen **Wenn >2 der folgenden Punkte zutreffen: Kreatinin >133 mcmol/l, Alter >80 J., Gewicht <60 kg, Kreatininclearance <15 ml/min modifiziert nach [2,4,7] Hämodynamik hervorgerufen. Die unregelmässige ventrikuläre Füllung führt zu Palpitationen und einem peripheren Pulsdefizit. Der Verlust der atrialen Kontraktion zusammen mit einer verkürzten ventrikulären Füllung bei Tachykardie kann zu einer Abnahme des «cardiac output» von 5 15% führen, was Dyspnoe, Leistungsintoleranz, Hypotonie und Schwindel bis hin zu Präsynkopen hervorrufen kann. Besonders schlecht tolerieren Patienten mit einer verminderten LV-Compliance (z.b. LV-Hypertrophie bei arterieller Hypertonie oder schwerer Aortenklappenstenose) oder einer vorbestehenden schweren Herzinsuffizienz diese hämodynamischen Veränderungen. Durch die verkürzte Diastole während einer Tachykardie ist der Koronarfluss vermindert und es können insbesondere bei einer vorbestehenden Koronarsklerose AP-Beschwerden auftreten [3]. Alle hier aufgeführten Symptome können auch die Erstmanifestation eines Vorhofflimmerns sein und sollten, wenn unerklärt, zu einer EKG-Diagnostik führen. Frequenzkontrolle: Viele Symptome eines Vorhofflimmerns lassen sich mit einer guten Frequenz kontrolle minimieren. Zudem kann bei anhaltenden ventrikulären Frequenzen >120 bpm (Schläge pro Minute = Herzfrequenz) eine Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie auftreten. Eine Normalisierung der Herzfrequenz führt in der Regel zu einer Erholung der LV- Funktion [10]. Initial sollte eine Ruhefrequenz <110/ min angestrebt werden. Bleibt das Vorhofflimmern symptomatisch, sollte eine striktere Frequenzkontrolle <80 bpm in Ruhe und <110 bpm unter Last angestrebt werden [3]. Um die Sicherheit und Effektivität einer Frequenzkontrolle zu überprüfen, sollte nach Anpassen der Therapie ein 24h-EKG-Monitoring durchgeführt werden. Bei jüngeren Patienten sind Betablocker und Kalziumantagonisten vom Non-Diydropyridine- Typ zu bevorzugen, da diese die Herzfrequenz in Ruhe und unter körperlicher Anstrengung regulieren [3]. Vorsicht ist bei Patienten mit einer Präexzitation geboten, welche ggf. im 12-Kanal-EKG nicht sichtbar sein kann. Durch die Gabe von bradykardisierenden Medikamenten wird die Überleitung des AV-Knotens verlangsamt, die Erregungsleitung im Vorhof jedoch nicht beeinflusst. So kann es, falls eine akzessorische 14

4 HAUSARZT PRAXIS 2014; Vol. 9, Nr. 9 CME-FORTBILDUNG Abb. 2: Algorithmus für die Patientenselektion zur Frequenzkontrolle oder Rhythmuskontrolle Erstdiagnose Nicht-valvuläres Vorhofflimmern symptomatisch asymptomatisch hämodynamisch instabil hämodynamisch stabil Dauer <48 h Dauer >48 h Rhythmuskontrolle OAK nach CHA 2 DS 2 VASc-Score TEE Patientenwunsch oder medikamentöse Therapie ineffektiv nach [2] Konversion medikamentös oder elektrisch OAK nach CHA 2 DS 2 VASc-Score Katheterablation Vorhofflimmern Medikamentöse Rhythmuskontrolle Frequenzkontrolle OAK nach CHA 2 DS 2 VASc-Score TEE = Transösophageale Echokardiografie Bahn vorhanden ist, zu einer ungebremsten Überleitung schneller Vorhoffrequenzen auf die Ventrikel kommen [3]. Die AV-Knotenablation: Bei der AV-Knotenablation wird nach Implantation eines Herzschrittmachers kathetergesteuert der AV-Knoten verödet und so ein totaler AV-Block herbeigeführt. Bei Patienten mit symptomatischem Vorhofflimmern, bei denen eine Frequenzkontrolle auch unter einer medikamentösen Kombinationstherapie nicht gelingt, ist die AV-Knotenablation eine definitive und zuverlässige Behandlungsoption. Sie führt zu einer Verbesserung der Lebensqualität und ist mit einer Zunahme der LV- Funktion assoziiert [11]. Indikationen zur Rhythmuskontrolle: Ist ein Pa tient auch unter strikter Frequenzkontrolle symptomatisch, sollte eine Rhythmuskontrolle angestrebt werden. Diese kann in der Akutsituation bei hämodynamischer Instabilität mittels Kardioversion herbeigeführt werden. Für die Langzeittherapie stehen die Katheterablation oder eine antiarrhythmische medikamentöse Dauertherapie zur Verfügung. Besteht ein Vorhofflimmern <48 Std., kann die Therapie ohne Verzögerung begonnen werden. Bei einem CHA 2 DS 2 -VASc-Score 1 besteht jedoch die Indikation zum gleichzeitigen Beginn einer therapeutischen Antikoagulation. Besteht das Vorhofflimmern >48 Std., müssen vor Beginn einer rhythmisierenden Therapie intrakardiale Thromben mittels transösophagealer Echokardiografie (TEE) ausgeschlossen werden oder es muss für drei Wochen eine therapeutische Antikoagulation durchgeführt werden [3]. Unabhängig von der gewählten Methode der Rhythmisierung sollte periodisch eine EKG-Monitoring durchgeführt werden, um den Therapieerfolg zu prüfen [3]. Eine Übersicht der Medikamente und jeweiligen Dosierungen, welche zur Rhythmisierung geeignet sind, bietet Tabelle 4. Sollte eine Abb. 3: Der linke Vorhof und die Pulmonalvenen wurden mit einem dreidimensionalen elektroanatomischen Mapping-System rekonstruiert. Mittels einzelner Verödungen (rosa Punkte) durch Radiofrequenzstromabgabe an der Katheterspitze konnten die Pulmonalvenen zirkulär isoliert werden. So können Trigger, die sich in den Pulmo nalvenen befinden, nicht mehr auf den linken Vorhof übergeleitet werden und Vorhofflimmern auslösen. LSPV=Linke obere Pulmonalvenen; LIPV=Linke untere Pulmonalvene RSPV=Rechte obere Pulmonalvene; RIPV=Rechte untere Pulmonalvene Abbildung: Rhythmologie Luzerner Kantonsspital 15

5 CME-FORTBILDUNG P P M MEDIC Tab. 4: Rhythmisierende Medikamente Medikament Dosierung Kontraindikationen/Wechselwirkungen Dosisreduktion/Absetzen Amiodaron i.v. 5 mg/kg KG über 1 Std. Erhaltungsdosis 50 mg/std. oder 1 Bolus 300 mg VKA/Digoxin Dosis reduzieren Verlängert AV-Zeit Amiodaron p.o mg/tgl. über 2 4 Wochen Erhaltungsdosis mg /tgl. Dronedaron mg Clearance <30 mg/ml Herzinsuffizienz NYHA II IV Dabigatran Flecainid i.v. 2 mg/kg KG über 10 min KHK Reduzierte LV-Funktion QRS Zunahme >25% Flecainid p.o mg Kreatinin-Clearance <50 ml/min QRS Zunahme >25% Propafenon i.v. 2 mg /kg KG über 10 min KHK Reduzierte LV-Funktion QRS Zunahme >25% Propafenon p.o mg oder mg Vorsicht bei Nierensinsuffizienz Erkrankungen des Reizleitungssystems QRS Zunahme >25% Sotalol p.o mg/tgl., max mg/tgl. LV-Hypertrophie Reduzierte LV-Funktion Hypokaliämie Dosisanpassung bei NI QT-verlängernde Medikamente Vernakalant i.v. 3 mg /kg KG über 10 min ggf. zweite Dosis nach 15 min 2 mg/kg KG über 10 min Hypotension nach [3] rhythmisierende Therapie gegenüber einer Frequenzkontrolle favorisiert werden, sollte diese möglichst kurz nach Diagnosestellung eines Vorhofflimmerns begonnen werden, da ein Erhalt des Sinusrhythmus umso schwieriger wird, je länger ein Vorhofflimmern bereits besteht [12,13]. Medikamentöse Langzeittherapie vs. Ablation: Bei symptomatischen Patienten mit Vorhofflimmern kann als Alternative zur medikamentösen Therapie mit Antiarrhythmika eine Katheterablation als Erstlinien- Therapie angeboten werden (Abb. 3) [2]. Wird eine Vorhofflimmerablation an einem erfahrenen Zentrum durchgeführt, weisen nach Katheterablation mehr Patienten einen stabilen Sinusrhythmus auf als unter antiarrhythmischer Langzeittherapie und berichten von einer besseren Lebensqualität [14,15]. Auch bei Versagen oder Unverträglichkeit einer antiarrhythmischen Therapie ist die Katheterablation eine gute Alternative. Die Ablation ist besonders bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung und einem nur paroxysmalen oder weniger als über einem Jahr persistierenden Vorhofflimmern eine effektive Therapie. PD Dr. med. Richard Kobza Chefarzt Kardiologie Herzzentrum Luzern Luzerner Kantonsspital, 6000 Luzern 16 Dr. med. Vanessa Weberndörfer Oberärztin Kardiologie Herzzentrum Luzern Luzerner Kantonsspital, 6000 Luzern 16 16

6 HAUSARZT PRAXIS 2014; Vol. 9, Nr. 9 CME-FORTBILDUNG Literatur: 1. Heeringa J, et al.: Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27: Camm AJ, et al.: 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2012; 33: Camm AJ, et al.: Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J 2010 Oct; 31(19): Van Walraven C, et al.: Effect of age on stroke prevention therapy in patients with atrial fibrillation. Stroke 2009; 40: Coppens M, et al.: Efficacy and safety of apixaban compared with aspirin in patients who previously tried but failed treatment with vitamin K antagonists: results from the AVERROES trial. 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FAZIT FÜR DIE PRAXIS Alle Patienten über 65 Jahren sollten mittels Pulspalpation auf ein Vorhofflimmern gescreent werden. Bei unregelmässigem Puls sollte die Diagnose mittels EKG verifizieren werden. Jeder Patient über 65 Jahren mit Vorhofflimmern hat eine Indikation zur oralen Antikoagulation (OAK). Patienten mit einem CHA 2 DS 2 VASc-Score von 0 Punkten benötigen keine OAK und keine Thrombozytenaggregationshemmer zur Embolieprophylaxe. Weibliches Geschlecht bei einem Alter unter 65 Jahren und fehlenden weiteren Risikofaktoren rechtfertigt keine OAK. Bei asymptomatischem Vorhofflimmern ist eine Frequenz <110/min in Ruhe anzustreben und mittels Holter-EKG zu kontrollieren. Bei Leistungsverschlechterung unter Vorhofflimmern sollte an eine Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie gedacht werden. Bei symptomatischen Patienten sollte die Ruhefrequenz <80/min sein. Bei symptomatischem Vorhofflimmern ist eine Rhythmuskontrolle anzustreben. Bei paroxysmalem Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkrankung erlauben es die heutigen Guidelines, eine Radiofrequenzablation des Vorhofflimmerns als Erstlinien- Therapie durchzuführen. A RETENIR Tous les patients âgés de plus de 65 ans doivent être dépistés par palpation du pouls pour détecter une fibrillation auriculaire. En cas de pouls irrégulier, le diagnostic doit être vérifié par un ECG. Tout patient de plus de 65 ans atteint de fibrillation auriculaire relève d une indication d anticoagulation orale (ACO). Les patients ayant un score CHA 2 DS 2 VASc de 0 point ne nécessitent pas d ACO ni aucun inhibiteur de l agrégation plaquettaire pour la prophylaxie des embolies. Le sexe féminin et un âge inférieur à 65 ans ainsi que l absence d autres facteurs de risque ne relèvent pas de l ACO. En cas de fibrillation auriculaire asymptomatique il convient de viser une fréquence au repos <110/min. et d effectuer un contrôle d ECG par holter. En cas de dégradation des performances associée à une fibrillation auriculaire il faut soupçonner une cardiomyopathie induite par une tachycardie. Les patients asymptomatiques doivent avoir une fréquence cardiaque < 80/min. Dans la fibrillation auriculaire symptomatique il convient de viser un contrôle du rythme. Dans la fibrillation auriculaire paroxystique sans cardiopathie structurale, les directives actuelles permettent une ablation par radiofréquence de la fibrillation auriculaire comme traitement de première intention. 17

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