Histopathologie Kursanleitung

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1 Histopathologie Kursanleitung 1. KURSTAG INHALTSVERZEICHNIS Akute eitrige Appendizitis - Phlegmonöse Entzündung - Eitrig-abszedierende Entzündung Eitrig abszedierende Myocarditis (pyämische Herzmuskelabszesse) - Diffuse eitrige Myocarditis - Virusmyocarditis - Allergische Myocarditis Lobärpneumonie (Anschoppung, rote/graue/gelbe Hepatisation) Akute Virushepatitis (Typ B) - Nekrosetypen - Chronische B-Hepatitis (persistierend, aggressiv) 2. KURSTAG Posthepatitische Leberzirrhose (DD: alkoholische Leberzirrhose) Akute endokapilläre Glomerulonephritis Rheumatische Myokarditis Rheumatischer Sehnenknoten (DD: Traumafolge) Verruköse Endokarditis Ulceropolypöse Endokarditis Herausgegeben von der Fachschaft Zahnmedizin e.v. Tübingen 3

2 3. KURSTAG Lipophages Granulom Mesaortitis syphilitica Chronische Leberstauung Myokardinfarkt - Prototyp einer Koagulationsnekrose - Prototyp einer Kolliquationsnekrose Arteriosklerose der Aorta Fettembolie der Lunge (DD: andere Embolieformen) 4. KURSTAG Gemischter Thrombus - Abscheidungsthrombus - Gerinnungsthrombus Organisierter Thrombus Akute Stauungsnekrose der Leber Zentrale Leberepithelverfettung Cholesteatose der Gallenblase Hämosiderose der Milz Hämatom in Organisation, Brustdrüse 5. KURSTAG Chronisches Magenulkus Adenkarzinom des Magens Hautnarbe Tumoren der weiblichen Brustdrüse - Fibroadenom - Mammakarzinom Tubuläres Adenom der Dickdarmschleimhaut Chronische myeloische Leukämie (Leber) Chronische lymphatische Leukämie (Leber) 6. KURSTAG Spindelzellsarkom Polymorphzelliges, riesenzellhaltiges Sarkom Pseudomembranöse Tracheitis Soor des Ösophagus Unspezifisches Granulationsgewebe Granuloma pyogenicum Fremdkörpergranulom 7. KURSTAG Aktinomykose Verkäsende Lymphknotentuberkulose Epitheloidzellige Lymphknotentuberkulose Miliartuberkulose (Lunge) Morbus Boeck (Lunge) Hautpapillom Verhornendes Plattenepithelkarzinom der Lippe 8. KURSTAG Basaliom - Solides Basaliom - Zystisches Basaliom - Adenoides Basaliom - Sklerodermiformes Basaliom - Basaliom mit keratotischer Differenzierung - Oberflächlich-multizentrisches Basaliom Morbus Bowen Keratoakanthom Pleomorphes Adenom der Parotis Adamantinom - Follikuläres Adamantinom - Zystisches Adamantinom - Adenomatoides Adamantinom - Plexiformes Adamantinom - Ameloblastisches Fibrom - Ameloblastisches Fibrosarkom - Malignes Ameloblastom 4 5

3 9. KURSTAG Neavuszellnaevus (NZN) - Korialer NZN - Kombinierter NZN - Junktionaler NZN Malignes Melanom - Lentigo simplex - Lentigo maligna - Lentigo maligna-melanom - Noduläres malignes Melanom - Superfiziell spreitendes malignes Melanom Fibrom - Hartes Fibrom - Weiches Fibrom Lappenfibrom, Irritationsfibrom Myxom Chondrom Osteosarkom 11. KURSTAG Odontom Radikuläre Zyste Follikuläre Zyste Fibröse Dysplasie Sog. brauner Tumor (Primärer Hyperparathyreoidismus) Epulis - Epulis fibromatosa, granulomatosa - Epulis gigantocellularis (Riesenzellepulis) Epulis 12. KURSTAG (in Vorbereitung) Sjögren-Syndrom (Speicheldrüse) Metallose der Mundschleimhaut Osteom Azinuszellkarzinom 10. KURSTAG Morbus Hodgkin - Lymphozytenreicher Typ - Nodulär-sklerosierender Typ - Mischform - Lymphozytenarmer Typ (Hodgkinsarkom) Non-Hodgkin-Lymphome (Kiel-Klassifikation) Hämangiom - Kapilläres Hämangiom - Kavernöses Hämangiom Sialadenose der Parotis Mukozele - Retentionsmukozele (Schleimhautretentionszyste) - Extravasationsmukozele (Schleimgranulom) Ossifizierendes Fibrom 6 7

4 1. KURSTAG Akute eitrige Appendizitis Appendizitis = Wurmfortsatzentzündung; in jedem Lebensalter vorkommende, häufige Erkrankung. Entstehung: Infektion durch Darmbakterien, besonders infolge Stauung des Wurmfortsatz-Inhaltes. Verengung oder Verlegung des Appendixlumens kommt durch Abknickung, entzündliche Schwellung der Schleimhaut, Fremdkörper (selten) bzw. Kotstein (Gebilde aus eingedicktem Kot, Schleim, abgestoßenen Epithelien und Darmbakterien) zustande. Bei nekrotisierender Entzündung kommt es zu einer sog. perforierenden Appendizitis (lebensgefährlich). Symptome: 1. Schmerz am McBurney-Punkt 2. Schmerz am Lanz-Punkt 3. Loslaßschmerz 4. Rovsing-Zeichen 5. Schmerz bei rektaler Untersuchung DD: gynäkologische Erkrankung, Divertikulitis, M. Crohn u.a. Mikro: Querschnitt durch den Wurmfortsatz mit Lymphfollikeln (Randwall halbmondförmig in Richtung Lumen), Schleimhautulcera, massenhaft neutrophile Granulocyten in allen Wandschichten, auch im Mesenteriolum. Serosabeläge durch Fibrin und Granulocyten. D: Akute eitrige Appendizitis mit polypartigem Primärinfiltrat (Primärinfekt). Pathogenese: Durch Kotsteine entstehen Läsionen der Schleimhaut. Dadurch kommt es zu Kontakt zwischen den Bakterien in der Appendixlichtung und den verletzten Schleimhautgefäßen. Als Folge entsteht eine akute unspezifische Entzündung mit Hyperämie der Gefäße, massive Einwanderung von neutrophilen Granulocyten. Definition akute Entzündungsformen: - phlegmonös-eitrig (flächenhaft entzündlich, Ausdehnung in Gewebsspalten) - eitrig abszedierend Definition Abszeß: Umschriebene Gewebeeinschmelzung mit Bakterien und neutrophilen Granulocyten. Sonderform: Empyem = Eiteransammlung in präformierten Hohlräumen (z.b. Kieferhöhle, Gallenblase, Pleura). Ist das Mesenteriolum der Appendix mitbetroffen, spricht man von einer Perityphlitis (Entzündung in der Umgebung der Coecalregion). Auf die Serosa wird manchmal Fibrin ausgeschwitzt -> fibrinöse Peritonitis, falls mit Granulocyten -> fibrinös-eitrige Peritonitis. Die Lichtung der Appendix kann durch Narbengewebe zuwachsen. Dieser Prozeß geht langsam vonstatten. Dia: u.a. Schnitt, der auf Würmer hinweist (Oxyuren = Oxyuris vermicularis). Mikro: bei Verdacht auf fibrinöse Peritonitis sucht man an der Oberfläche (Serosa) nach Fibrin. Findet man Fibrin und Granulocyten, liegt eine fibrinös-eitrige Appendizitis vor. Appendix, entzündliches Infiltrat, Phlegmone, Abszeß 8 9

5 Eitrige Myokarditis Definition: Umschriebene oder diffuse entzündliche Erkrankung des Herzmuskels, häufig als Begleiterscheinung einer Sepsis auftretend. Einteilung der Myokarditiden: 1. Seröse Myokarditis (z.b. nach Verbrennungen) 2. Eitrig-abszedierende oder phlegmonöse Myokarditis 3. Interstitielle Myokarditis: a) degenerativer Art (z.b. Diphtherie) b) mit entzündlichem Infiltrat (z.b. Scharlach, Viren, Allergie) c) mit Granulombildung (siehe unten bei rheumatischer Myokarditis) infektiöses embolisches Material verschlossen wurden. 3. Allergie (Lymphozyten!) 4. Coxsackie-Viren rufen Coxsackie-Myokarditis hervor (bei Virusinfektion). Wenn junge Sportler eine derartige Virusinfektion haben (z.b. grippaler Infekt) und trotzdem das Herz stark belasten, kann dies tödlich sein (akute Herzinsuffizienz). Deshalb bei Erkältung keinen Hochleistungssport treiben! Dia: Herzmuskelzellen, Lymphozyten (keine Granulocyten!) Verlauf: Bei bakterieller Myokarditis meist tödlich, bei Viren, Allergie etc. evtl. Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz. Eitrige Myokarditis, Abszesse im Herzmuskel Eitrig-abszedierende Myokarditis Ursachen: 1. Fibrin mit Bakterienkolonien (z.b. Kokken) werden über das Blut in das Myokard eingeschwemmt und bleiben in kleinsten arteriellen Gefäßen stecken; dort kommt es zu Abszessbildungen (Granulocytenansammlungen um Bakterienkolonien mit Gewebeeinschmelzungen) infolge lokaler Ischämie und Effekt von Bakterientoxinen. Die Bakterienaggregate kommen von der Mitral- und/oder Aortenklappe her und rufen eine bakterielle Myokarditis hervor. 2. Bakterienkolonien können embolisch auch in andere Organe verschleppt werden (Herz, Gehirn u.a.). Kommen Bakterien isoliert in den Herzmuskel, entwickelt sich primär eine diffuse, d.h. phlegmonös-eitrige Myokarditis. Dia: Herzmuskel mit gut erkennbaren Abszessen, zentral oft mit getroffenen Bakterienkolonien (intensiv blau-violett gefärbt). Abszessentwicklung findet stets dort statt, wo kleinste Gefäße durch Lobärpneumonie Definition: Entzündung des Parenchyms eines oder mehrerer Lungenlappen, meist mit infektiöser Genese (Pneumokokken als klassischer Keim). Ursache und Verlauf: Seitdem die Pneumonie mit Chemotherapeutika und Antibiotika behandelt wird, überwiegen die Bronchopneumonien zahlenmäßig deutlich gegenüber den lobären Pneumonien

6 Stadien der Lobärpneumonie : Tag Stadium Entzündungsform Histologischer Befund 1+2 Anschoppung 3+4 rote Hepatisation 5+6 graue Hepatisation 7-9 gelbe Hepatisation serös (Exsudation) Ödem in den Alveolen, massenhaft Erys in den Kapillaren der Alveolenwand hämorrhagisch fibrinös eitrig Erys in den Alveolen, Fibrinnetze viel Fibrin in den Alveolen, im Exsudat zunehmend Leukos in der Lichtung massenhaft neutrophile Granulozyten Es besteht auch die Möglichkeit, dass die 4 Stadien in 2 Tagen ablaufen. Ursache hierfür sind sog. "Problemkeime" (Klebsiellen) in der Klinik. Erkrankte Patienten atmen ihre Bakterien in die Atemgeräte hinein. Da die Geräte und Schläuche nicht 100%ig sterilisiert werden können, ist es möglich, dass sich der nächste Patient kontaminiert. Mikro: Rosa erscheinendes Fibrin, massenhaft neutrophile Granulozyten (Stadium grau-gelb). Diagnose mit der Lupe: Alveolargerüst noch erhalten, d.h. keine Abszedierung. Die Bezeichnung rote, graue und gelbe Hepatisation bezieht sich auf die makroskopischen Befunde. Hepatisation = leberähnliche, feste Konsistenz. Akute Virushepatitis (im Kurs ist immer Typ B gemeint) Ursache und Verlauf: Die akute Virushepatitis Typ B tritt vorwiegend nach Inokulation infektiösen Materials auf. In erster Linie sind zu nennen: Bluttransfusionen, Verwendung unsteriler Spritzen und Instrumente, Applikation von Blutbestandteilen (Blutkonzentrate, Fibrinogen), zahnärztliche Behandlung, Durchstechen der Ohrläppchen, Akupunktur u.a. Weitere Infektionswege: Kontakt der Schleimhäute oder perkutane Inokulation durch kleinste Hautverletzungen mit infektiösem Blut oder Serum. Inkubationszeiten: - Virushepatitis Typ A: Tage - Virushepatitis Typ B: Tage - Hepatitis Typ Non-A-Non-B: Tage Prodromalstadium: 2-9 Tage mit unklaren gastrointestinalen, grippalen, rheumatoiden Erscheinungen und allg. Abgeschlagenheit, häufig mäßiges Fieber. Falls Auftreten eines Ikterus (kann fehlen): der Urin wird braun, der Stuhl entfärbt sich. Leberschwellung, evtl. auch Milzschwellung. Der Ikterus klingt nach 2-6 Wochen ab. Die akute Virushepatitis heilt in mehr als 80% der Fälle aus, die restlichen Fälle gehen in eine chronische Hepatitis über. Mikro: Das mikroskopische Bild der akuten B-Hepatitis sieht "bunt" aus: Lebergewebe mit unruhigem, fleckförmigem Infiltrat. Im Portalfeld erkennt man viele Lymphozyten und Histiozyten. Das entzündliche Infiltrat greift fingerförmig auf das Läppchen über. Die Virushepatitis beginnt mit dem Auftreten von Lymphozyten und Histiozyten im Portalfeld. Rundzellinfiltrat sekundär auch im Läppchenbereich. Durch Viren verursacht sind kleine Nekrosen möglich! Hierbei lösen sich Zellen aus dem Gewebe und werden über das Blut abgeschwemmt; normalerweise folgt Regeneration. Bei der Virushepatitis unterscheidet man 3 Nekrosearten: 1. Einzelzellnekrosen = Councilman-Körperchen. Bei Hepatitis auftretende, kleine, hyaline, 12 13

7 acidophile, runde oder ovale Körperchen, aus stark degenerierten bzw. nekrotischen, aus dem Verband gelösten Leberepithelien (z.t. bereits kernlos). Kerngrößenunterschiede des Lebergewebes geben Hinweis auf kranke Zellen (Degeneration, Regeneration). 2. Mottenfraßnekrosen = Piecemeal-Nekrosen. Fleckförmige Nekrosen, besonders im Bereich der Leberläppchenperipherie. Dabei findet sich meist eine dichte entzündliche Infiltration der Portalfelder mit Übergreifen auf die Leberläppchen. 3. Brückennekrosen. Die Nekrosen dehnen sich von einem Portalfeld über die Zentralvene zum nächsten Portalfeld aus. Im Präparat wie ausgestanzte Löcher erscheinende Gebilde sind bei der Präparation herausgelöste Fetttropfen verfetteter Leberzellen. Zellen mit Virusbefall kann man im Präparat lichtmikroskopisch als "Milchglaszellen" erkennen: homogen eosinrotes, glasiges Zytoplasma. Chronisch aggressive Hepatitis Gefährliche Form, kann in Leberzirrhose übergehen. Mottenfraßnekrosen, keine scharfe Begrenzung mehr. Ober Monate hinweg kommt es zu einer Bindegewebsbildung -> Leberzirrhose. Chronische Hepatitis bedeutet, dass die Krankheit seit mindestens 6 Monaten läuft (klinische Definition). Die Hepatitis-B-Impfung wird bei exponierten Menschen empfohlen! Einzelzellnekrosen, Mottenfraßnekrosen, Brückennekrosen, Milchglaszellen, Restknötchen Dias: - Verschiedene Nekrosetypen - Gallepigment: bräunlich im Präparat, bewirkt das gelbe Aussehen des Patienten bei ikterischen Verläufen. - Galle-Zylinder in einer Gallenkapillare - Milchglaszellen: Virusbefallene Leberzellen - Restknötchen: Knötchen aus Makrophagen, sind nach Virushepatitis noch lange zu finden und geben den Hinweis auf eine abgelaufene Virushepatitis. Chronisch persistierende Hepatitis Weniger gefährliche Form, geht nie in Leberzirrhose über; kann noch ausheilen. Portalfelder dicht mit Lymphozyten besiedelt und relativ glatt begrenzt, kaum Einzelzellnekrosen. Die Sternzellen sind nicht besonders aktiviert

8 2. KURSTAG häufigen Komplikation der Leberzirrhose, der Ösophagusvarizenblutung). Zirrhotischer Leberumbau, kleinknotig (septal), großknotig (postnekrotisch, posthepatitisch), veränderte Durchblutung der Pseudolobuli Postnekrotische Leberzirrhose Definition Leberzirrhose: Chronische Lebererkrankung mit nach Entzündungen und/oder Nekrosen einsetzendem Umbau der Leberarchitektur; Fibrose und knotige Regeneratbildung des Parenchyms, Störung der intrahepatischen Zirkulation. Die beiden häufigsten Formen sind : 1. Alkoholische Leberzirrhose 2. Posthepatitische Leberzirrhose = Prototyp einer postnekrotischen Leberzirrhose. Dia: alkoholische Leberzirrhose: kleinknotig (Gegensatz: posthepatitische Leberzirrhose: großknotig); die Portalfelder werden bindegewebig verbunden, deshalb spricht man von einer septalen Leberzirrhose; alkoholbedingt findet auch eine Verfettung statt (Fettleberhepatitis). Mallory-bodies: typisch bei Fettleberhepatitis (Alkoholikerleber) zu findende, herdförmige Hyalinisierung des Zytoplasmas der Leberzellen (alkoholisches Hyalin = degenerative Leberzellveränderung). Makro: "Kartoffelleber", Narbenfelder. Wenn die postnekrotische Leberzirrhose nach einer durchgemachten B-Hepatitis auftritt, spricht man von einer posthepatitischen Leberzirrhose; bei exzessiv trinkenden Alkoholikern können übrigens auch große Narben entstehen, so dass die Zirrhose dann klein- und zugleich großknotig ist. Mikro: Narbenfelder, kleinere und größere Läppchen = Pseudolobuli; die Zentralvene liegt nicht mehr im Zentrum des Leberläppchens, sondern am Rande desselben. Dadurch entsteht gewissermaßen ein Kurzschluss, was für den größten Volumenanteil der Pseudolobuli eine Minderdurchblutung bedeutet-) funktionelle Insuffizienz, Nekrosegefahr bei Blutdruckabfall (z.b. bei einer NIERE Glomerulonephritis Definition: Sammelbegriff sehr verschiedenartiger, primär nicht bakterieller Nierenerkrankungen mit Entzündungen in den Nierenkörperchen, evtl. sekundär mit Beteiligung der Harnkanälchen und des Interstitiums. Akute endokapilläre Glomerulonephritis Die Entzündung läuft vor allem am Endothel der Glomerulum-Kapillaren ab. Ursache und Verlauf: Der akuten endokapillären Glomerulonephritis geht in der Regel eine Infektion mit Streptokokken voraus (z.b. Tonsillitis). Streptokokken -> Antigen-Antikörper-Bildung -> Bildung von Immun-komplexen -> die Endothelzellen werden größer, die Lichtungen der Glomerulum-Kapillaren dadurch kleiner. Die Mesangiumzellen nehmen an Zahl zu und werden größer (schwellen an). Neutrophile Granulocyten nehmen zahlenmäßig im Glomerulum zu. Es entsteht ein fast "solides Aussehen" der Glomerula

9 Symptome: - Proteinurie, da glomeruläre Basalmembranen geschädigt - Ödeme (Eiweißmangel-Ödem) - Erythrozytenausscheidung (Mikrohämaturie) - Hypertonie Prognose: günstig Poststreptokokkenglomerulonephritis, Immunkomplexe, Endothelzell- und Mesangiumzellschwellung, Granulozyten Perimembranöse Glomerulonephritis Ursache und Verlauf: Bei Gabe bestimmter Medikamente, z.b. Penicillamin (Zytostatikum), das glomerulär filtriert wird und dabei durch die Basalmembran tritt, wird in der Basalmembran enthaltenes Eiweiß derart verändert, dass es vom Immunsystem nicht mehr als körpereigen akzeptiert wird. Dies führt zu einer Ablagerung von Immunkomplexen an der Außenseite der Basalmembran, die nach und nach sog. "Spikes" (Basalmembranmaterial) aufbaut. Diese "Spikes" hüllen langsam die Immunkomplexe ein, so dass eine Kettengliederstruktur entsteht. Die Immunkomplexe "fallen" dann heraus ("Heilung") und es bleiben leere Kettenglieder übrig, die aber nur mit sehr guten Mikroskopen sichtbar sind. Trotz der verdickten Basalmembran werden verstärkt Eiweiße filtriert, was eine schwere Proteinurie zur Folge hat. Mikro: - verdickte, starrwandige Basalmembran der Glomerulumkapillaren - weite Kapillarlichtungen - keine Zunahme von neutrophilen Granulocyten. Prognose: ungünstiger als bei der akuten endokapillären Glomerulonephritis. Immunkomplexe, Kettengliederbildung über Spikes HERZ Rheumatische Myokarditis (vergleiche auch 1. Kurstag, weitere Myokarditisformen) Ursache und Verlauf: ß-hämolysierende Streptokokken führen zu Gelenkrheumatismus. Hier bilden sie Ektotoxine und andere Enzyme, die dann via Blutbahn in das Herz gelangen und hier eine Reaktion am gefäßführenden Bindegewebe hervorrufen. Dies führt zur fibrinoiden Nekrose des Gefäßbindegewebes (fibrinoid deshalb, weil die Nekrose wie Fibrin aussieht). Aus den Gefäßen treten Monozyten aus -im Gewebe heißen diese Histiozyten (Gewebemakrophagen)-, "verdauen" das nekrotische Gewebe und werden z.t. mehrkernig. Es entsteht das sog. "Aschoff'sche Knötchen" bzw. Granulom (= dichtgelagerte Histiozyten und mehrkernige Riesenzellen). Heilen die Aschoff'schen Knötchen ab, entstehen spindelige Narben (Endstadium!) in der Umgebung der strukturell erhaltenen Gefäße des Myokards. Fibrinoide Verquellung (Nekrose), Aschoff'sches Knötchen, spindelige Narbe Rheumatischer Sehnenknoten Synonym Nodulus rheumaticus Definition: Im Verlauf einer rheumatoiden Arthritis auftretende, bis hühnereigroße subkutane Knoten, derb und schmerzhaft; verschwinden oft spontan. Rheumatische Sehnenknoten treten symmetrisch an den großen Gelenken auf und können über Nacht entstehen. Das Zentrum des Sehnenknotens entspricht einer oft landkartenartigen fibrinoiden Nekrose, die sich durch Aufquellung der kollagenen Fasern und dem Untergang der in deren Bereich liegenden Zellen kennzeichnet. Um die 18 19

10 Nekrose bildet sich ein radiärer Randwall aus Histiozyten. Die fibrinoide Nekrose kann durch Narbengewebe ersetzt werden. Vorsicht: mitunter kann durch ein lokales Trauma ein Knoten entstehen, der histologisch nicht von einem rheumatischen Sehnenknoten zu unterscheiden ist. Das einzige Unterscheidungsmerkmal ist, dass traumatische Knoten meist einseitig auftreten. Deshalb ist die klinische Anamnese (symmetrisch?, vorausgegangenes lokales Trauma?) wichtig. Symmetrische Knoten, fibrinoide Nekrose, Histiozytenrandwall Ulceropolypöse Endokarditis Ursache und Verlauf: Entsteht entweder nach einer verrukösen Endokarditis oder bei rheumatischem Vorschaden. Die vorgeschädigte Klappe wird von Bakterien besiedelt, thrombotische Auflagerungen wechseln mit ulzerierten, d.h. zerstörten Klappenarealen. Spätfolgen: Vernarbung, Verkalkung, Stenose, Insuffizienz. Herzklappenentzündung, verrukös (abakteriell), ulzeropolypös (bakteriell) Endokarditis Definition: Entzündung des Endokards, führt häufig zu Herzklappenfehlern (Stenose, Insuffizienz der Klappen). Formen der Endokarditis: Verruköse Endokarditis Synonym Endokarditis verrucosa Ursache und Verlauf: Die verruköse Endokarditis hat mit Bakterien nichts zu tun, sie entsteht immer nur an den Schließungsrändern der Klappen. An diesen exponierten Stellen lagern sich Thrombozyten an (die Anlagerungen sehen aus wie Wärzchen, daher der Name "verruköse" Endokarditis). An der Anlagerungsstelle entsteht zunächst in der Klappe ein Ödem, was einen Endothelschaden zur Folge hat. Das Endothel wächst später über das "Wärzchen" aus Thrombozyten und kapselt dieses ein. Werden frische "Thrombozytenwärzchen" abgerissen, entsteht ein Infarkt in irgendeinem Zielorgan (Gehirn, Milz, Nieren, selten Herz etc.). Dia: ältere verruköse Endokarditis 20 21

11 3. KURSTAG ablagerung in Makrophagen einhergehen (siehe 4. Kurstag). Fettgewebsnekrose, Lipophagen, Touton sche Riesenzellen Lipophages Granulom Nach Zerstörung von Fettgewebe durch ein Trauma oder durch eine bakterielle Infektion kann das aus den Fettzellen ausgetretene körpereigene Fett zum "Fremdkörper" werden und Anlass zu einer resorptiven Entzündung geben. Es bilden sich z.b. im Unterhautfettgewebe Knoten mit Nekrosen und Fisteln. Das lipophage Granulom entsteht nach einer Fettgewebsnekrose. Ursache für Fettgewebsnekrosen: vor allem Traumata (Gewalteinwirkungen auf Weichgewebe, z.b. Pferdehufschlag). Ablauf: Trauma -> Fettgewebsnekrose -> Monozyten treten aus der Blutbahn aus (und werden dann Histiozyten genannt) -> werden zu fettphagocytierenden Zellen (Lipophagen). Mikro: Auftreten von mehrkernigen Riesenzellen; die Zellkerne liegen zentral -> Touton'sche Riesenzellen; Fettgewebe mit Vernarbungen; am Rande zwischen Fett und Narbengewebe findet man Lipophagen, die rosarot erscheinen; das Fett in den Lipophagen ist im Zytoplasma fein granuliert und wurde deshalb bei der Präparatherstellung nicht herausgelöst. Definition Touton'sche Riesenzellen: mehrkernige Schaumzellen (feinvakuolisiertes Zytoplasma infolge Verfettung). Typisch für diesen Zelltyp sind die zentralen Kerne. DD: Schaumzellen kommen bei zahlreichen stoffwechselbedingten, entzündlichen, traumatischen und tumorartigen Krankheiten vor, so z.b. bei der primären hypercholesterinämischen Xanthomatose, bei Xanthomen und Xanthofibromen, Histiozytomen, Riesenzelltumoren der Gelenke, bei lokalen Fettablagerungen und bei Entzündungen der Gallenblase, die mit Cholesterin- Chronische Leberstauung Die Stauung von Blut in der Leber bei Behinderung des venösen Abflusses zum rechten Herzen (Rechtsherzinsuffizienz) betrifft zunächst das Läppchenzentrum. Später bilden sich Stauungsstraßen durch Vereinigung der seenartigen Stauungsgebiete eines Läppchenzentrums zu anderen benachbarten Zentren. Zu Beginn der Stauung findet man in der Übersicht rote Läppchenzentren; bei mittlerer und stärkerer Vergrößerung erweiterte Sinusoide. Dia: zentraler Läppchenabschnitt mit stark erweiterten und reichlich mit Erythrozyten gefüllten Sinusoiden. Die Leberzellbalken sind durch die erweiterten Sinusoide komprimiert und druckatrophisch. Durch den auftretenden Sauerstoffmangel können die Zellen eine fettige Degeneration aufweisen. Zentralvenenwand bindegewebig verdickt. Makro: Dauert die Blutstauung längere Zeit an, so entstehen Stauungsstraßen, die von einem Läppchenzentrum zum anderen ziehen und so eine "Umkehr der Leberstruktur" hervorrufen; das Portalfeld steht im Mittelpunkt eines roten Stauungsringes bei der makroskopischen Beurteilung der Leber. Ablauf einer chronischen Leberstauung: 1. Erweiterung der Zentralvenen und der Sinusoide -> Stauungsstraßen. 2. Infolge des erhöhten Druckes -> Druckatrophie der Leberzellbalken -> Sauerstoffmangel -> Leberverfettung. 3. Die Leber versucht dem erhöhten Druck Widerstand entgegenzusetzen, was einer Vermehrung des Binde

12 gewebes entspricht (teleologische Deutung). Selten gibt es als Folge einer Stauungsleber nach 10 bis 20 Jahren eine Leberzirrhose, z.b. die Zirrhose cardiaque: herzbedingte Zirrhose als Folge lang anhaltender rechtskardialer Insuffizienz bzw. Stauung. Chronische Leberstauung, weite Zentralvene und Sinusoide, Druckatropbie der Leberzellbalken, hypoxische Verfettung Myokardinfarkt (frischer Herzinfarkt) Definition: der Herzinfarkt stellt eine ischämische Koagulationsnekrose dar, die durch Sauerstoffmangel bei Verlegung einer Kranzarterie (Koronarsklerose, Thrombose, Einengung der Abgänge der Kranzarterien bei Lues oder ganz selten durch Embolie) hervorgerufen wird. Verlauf: Herzkranzgefäß mit Arteriosklerose -> Thrombusbildung -> Verstopfung -> Infarkt. Makro: "lehmfarbener" Bezirk mit dunklem hämorrhagischem Randsaum. Mikro: infolge der Nekrose verschwindet die Querstreifung, und die Zellkerne werden nicht mehr angefärbt. In der Folge sprosst Granulationsgewebe ein und ersetzt das nekrotische Herzmuskelgewebe. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine restitutio ad integrum mehr, es entstehen "Infarktnarben"; aus dem Granulationsgewebe resultiert eine Bindegewebsneubildung (Narbenbildung). In diesem Bereich besteht, besonders 2-4 Tage nach dem Infarkt, die Gefahr der Herzwandruptur. Wenn dies passiert ist, macht der Herzmuskel noch wenige Systolen, dann ist soviel Blut im Herzbeutel, dass es zum Herzstillstand kommt (Sekundenherztod). Es kann allerdings nur zu einer Ruptur kommen, wenn der Infarkt von innen (Endokard) nach außen (Epikard) durchgehend (transmural) ist. Beim Papillarmuskelabriss als weitere Komplikation stirbt der Patient in aller Regel. Einen alten Infarkt erkennt man am weißen Narbengewebe. 1/2 bis 1 h 2 h Der Herzinfarkt im zeitlichen Verlauf : Zeit Lichtmikroskopisches und makroskopisches Erscheinungsbild 3 h 4 h 6 h 9 h 2-3 Wochen ab 5 Wochen Faserödem Fasern werden homogen, Querstreifung geht verloren Sarkoplasmaverklumpung, kann schon als Nekrose bezeichnet werden -> Koagulationsnekrose, fettige Degeneration Vollständig ausgeprägte Nekrose Makro: Aufhellung sichtbar Mikro: Einwanderung von neutrophilen Granulozyten in die Nekrose Makro: lehmfarbig Mikro: vollständig ausgeprägte Nekrose Makro: rötlich (durch Einwachsen von Granulationsgewebe) Makro: weiß Mikro: Narbengewebe Am Rande des nekrotischen Gebietes besteht eine Zone mit Sauerstoffmangel -> Erythrocyten treten aus Kapillaren aus -> aus dem nekrotischen Gewebe wird Gewebsthrombokinase freigesetzt, was einen Gerinnungsmechanismus auslöst-) ein hämorrhagischer Randsaum bleibt bestehen! Herzinfarkt = Koagulationsnekrose, anämischer Infarkt, hämorrhagischer Randsaum, Komplikationen 24 25

13 Mesaortitis syphilitica Synonym Mesaortitis luetica (luica) Definition: Entzündung der Media der Aorta bei tertiärer Lues (nach Jahren). Man findet eine typische, mottenfraßähnliche Zerstörung der elastischen Fasern der Aortenmedia. In der Adventitia sieht man eine Vermehrung kollagener Fasern (Narbenbildung). Der Krankheitsprozess beginnt mit einer perivaskulären lympho-histiozytären und plasmazellulären Entzündung der Vasa vasorum in der Adventitia und erreicht dann entlang den Gefäßen die Media. Die kleineren Arterien der Media weisen zudem eine Endarteriitis auf, so dass es durch Ernährungsstörungen der Media -> Nekrosen mit Verlust der elastischen Fasern und zum narbigen Ersatz kommt. Das Narbengewebe schrumpft, so dass die Intima über den Narben eingezogen wird. Daraus resultiert die makroskopisch charakteristische Riffelung bzw. chagrinlederartige Beschaffenheit der Intima im Brustteil der Aorta (nie Lendenaorta!). Die Riffelung kann auch auf den Wechsel noch elastisch-kontrahierter mit nicht mehr elastischen Mediaabschnitten zurückgeführt werden. Als Komplikation können Aneurysmen (= umschriebene Ausweitungen der Wand eines arteriellen Blutgefäßes) auftreten, besonders als A. dissecans (Aufsplitterung der Gefäßwand). Warum die Mesaortitis syphilitica bevorzugt im Aortenbogen auftritt, weiß niemand. Möglicherweise hängt dies mit dem hohen Gehalt an elastischen Fasern in diesem Aortenabschnitt zusammen. Die Arteriosklerose betrifft dagegen mehr die Bauch- und Beckenaorta, weniger die elastischen Elemente. Mesaortitis bei Syphilis Stadium III. Vasa vasorum entzündlich verschlossen, Nekrose der elastischen Fasern, Brustaorta Encephalomalacie Definition: herdförmige, meist ischämische Gehirnerweichung, besonders nach Embolie oder Thrombose von Hirnarterien. Klinisches Bild: Apoplexie (Apoplex = Hirnschlag, "Schlägle"). Verlauf: infolge des Gefäßverschlusses (Hirnarterien sind Endarterien) kommt es zur Nekrose, zur Einschmelzung der Hirnsubstanz (Kolliquationsnekrose); Resorption bzw. Zystenbildung sind die Folgen. Frühphase: Gefäßverschluss -> Ödem (Wassereinlagerung) -> Nekrose von Hirnsubstanz (bereits nach wenigen Minuten). Danach: Kolliquationsphase (Verflüssigung der Nekrose) mit dem Ziel der Resorption durch Gliazellen als Makrophagen des Gehirns -> Bildung einer "Narbe" (geht relativ langsam; im Gehirn gibt es keine solide Narben) -> Zyste. Die bräunliche Färbung der entstehenden Zysten ist auf hämosiderinbeladene Makrophagen in der Zystenwand zurückzuführen. Encephalomalacie ("Matschbirne L "), Kolliquationsnekrose, Zysten statt solider Narben Arteriosklerose der Aorta Die Einlagerung von Lipiden aus dem Blutstrom in die Intima stellt eine Frühveränderung der Arteriosklerose dar. Reversibles Intimaödem. Lipoidose der Aorta. Reversible Fetteinlagerung in die Intima. Atheromatöse Veränderungen sind irreversibel. Verlauf: Bindegewebsvermehrung -> Sklerose -> kernlose Areale, Cholesterinkristalle, Komplikation: Bildung von Aneurysmen, evtl. Ruptur

14 Ein atheromatöses Beet kann aufbrechen -> atheromatöses Geschwür, welches thrombenbelegt ist. Stadienhafter Ablauf der Arteriosklerose, Atherom, Komplikationen 4. KURSTAG Fettembolie der Lunge Definition: Verschleppung von Fett aus dem Knochenmark (auch aus subkutanem Fettgewebe) nach Traumen (Quetschungen, Frakturen, auch Verbrennungen) mit Verstopfung der Lungenkapillaren, evtl. auch Übertritt in das arterielle System. Das Fett stammt z.t. auch aus dem nichttraumatisierten Fettgewebe (Lipolyse durch Adrenalin, sog. Fettmobilisationssyndrom). Mikro: In der Übersicht erkennt man kleine rote Flecken, die im Gerüst der Alveolen liegen. Die mittlere Vergrößerung zeigt das sudanpositive Material häufig "hirschgeweihartig" oder als runde Scheibchen (Querschnitte). in den Kapillaren. Ferner bestehen Hyperämie und Lungenödem (Schock). Pathogenese: z.b. Trümmerfraktur eines markhaltigen Knochens (Becken, Oberschenkel) -> die Markräume werden eröffnet -> das Fett wird über die Venen "angesaugt" (Unterdruck) -> gelangt in die Lunge. Nach einem Unfall mit Fettembolie besteht eine kritische Zeit von ) 1/2 bis 1 Tag, bis die Fettembolie voll ausgeprägt ist. Durch massive Sauerstoffbeatmung kann der Patient gerettet werden. Knochenmarksembolie: kleine Partikel des blutbildenden Knochenmarks (auch Fettmark) werden über Venen in die Lungen verschleppt. Präparat: man muss erkennen, dass es Lunge ist (Alveolargerüst). Die zu erkennenden roten Pünktchen entsprechen Fett in Gefäßlichtungen der Alveolarsepten. Gemischter Thrombus Der gemischte Thrombus besteht aus einem Kopfteil (Abscheidungsthrombus) und einem Schwanzteil (Gerinnungsthrombus). Makro: abwechselnd grau-weiße und rote Partien. Definition Thrombose: Intravitale intravasale Gerinnung des Blutes. Definition Abscheidungsthrombus: als parietaler Thrombus der Gefäßwand oder der Herzwand anhaftend. Makro: Thrombozytenbalken mit einer Riffelung quer zur Blutstromrichtung (Sandbankrelief, grauweiß/rot, brüchig. Mikro: Konglomerate von Blutplättchen bilden ein korallenstockähnliches, lamelläres Gerüst. Die Thrombozytenbalken sind von Fibrin umgeben. Dem Fibrin sind Leukozyten beigemischt. Im "Korallenstock" finden sich Erythrozyten. Definition Gerinnungsthrombus: Thrombus, der das Gefäßlumen vollständig ausfällt. Besteht fast nur aus Erythrozyten, daneben Fibrin. Makro: Rot, ohne Strukturierung (= intravital geronnene Blutsäule). Mikro: Fibrinlamellen, die sich parallel zur Gefäßwand anordnen. Dazwischen ist ein feines, regellos gestaltetes Fibringerüst ausgespannt, in dessen Maschenwerk massenhaft Erythrozyten eingeschlossen sind. Blutplättchen sind lichtmikroskopisch nicht zu erkennen. Granulozyten sind locker eingestreut. Dia: Gemischter Thrombus in einer Venentasche. Fettembolie, Trümmerfrakturen, Lungenstrombahn, andere Embolieformen 28 29

15 Ursache: Endothelschaden -> Anlagerung von Thrombozyten (korallenstockartig, mit Lücken) -> Abscheidungsthrombus. An der Oberfläche scheidet sich Fibrin ab. In den entstandenen Lücken findet man Granulozyten und Erythrozyten. Wird die Gefäßlichtung eng, staut sich das fließende Blut auf -> es entsteht der Gerinnungsteil (im Anschluss an den Kopfteil). Mikro: Nur Lupenübersicht verwenden! Man sieht: - quergeriffelte, hellere Areale -> gut sichtbares, korallenstockförmiges Gerüst; - hellrosa: Fibrin und Thrombozyten; dunkelrot: Erythrozyten. Schicksal eines Thrombus: - purulente Erweichung = eitrig - puriforme Erweichung = enzymatisch, abakteriell - Abschwemmung -> Embolie - Organisation (siehe unten). Gemischter Thrombus = Abscheidungs- und Gerinnungsthrombus, Aufbau, Erweichung besonders effektiv. Thrombusbildung (Ursachen): - Thrombophlebitis (Entzündung der Venenwand) - bei liegenden Patienten (Thromboseprophylaxe durch Heparingabe) - Polycytämie - Sauerstoffmangel Thromben-Organisation, Reendothelialisierung, Rekanalisierung Akute Stauungsnekrosen in der Leber Ort: Zentralvenen-Umgebung Verlauf: durch Rückstau sind die Sinusoide gefüllt mit Erythrozyten -> Druck und Sauerstoffmangel -> akute Stauungsnekrose (Koagulationsnekrose). Leber : akute Nekrosen zentral bei akuter Stauung Organisierter Thrombus Durch die Gefäßwand wächst Granulationsgewebe, dessen "Pioniere" Histiozyten sind, in den Thrombus hinein. Der Prozeß läuft in Richtung Narbenbildung, also Verschluss des Gefäßes ab. Man unterscheidet folgende Prozesse bei der Organisation: - Reendothelialisierung: das Endothel wächst von der Seite über den Thrombus, so dass Blut besser am Thrombus vorbeifließen kann. Es findet keine weitere Anlagerung an den Thrombus mehr statt; - Rekanalisierung: es bilden sich kleine Lichtungen, welche sich erweitern, den organisierten Thrombus durchziehen und dabei das Gefäßlumen vor und hinter dem Thrombus verbinden; sie sind meist nicht 30 Zentrale Leberepithelverfettung Man unterscheidet folgende Typen der Leberepithelverfettung: 1. Zentrale Leberepithelverfettung 2. Periphere Leberepithelverfettung 3. Diffuse Leberepithelverfettung Die zentrale Leberepithelverfettung betrifft die Umgebung der Zentralvenen. Gesunde Leberzellen enthalten kleine Fetttröpfchen. Wenn mittelgroße bis große Fetttröpfchen zu finden sind, liegt eine pathologische Leberepithelverfettung vor. Ursachen: - Anämie (Sauerstoffmangel) - chronische Stauung (auch Sauerstoffmangel) 31

16 Die Fettsäureoxidation benötigt Sauerstoff; wenn dieser nicht in ausreichender Menge vorhanden ist, sammelt sich Fett an. Die periphere Leberepithelverfettung läuft um das Portalfeld herum ab. Hauptursachen: - Fettreiche Ernährung. Lipide im Blut lagern sich periportal ab, d.h. in der Umgebung der Portalfelder. - Vergiftungen. Die diffuse Leberepithelverfettung stellt eine Mischform dar. Ursachen: - Diabetes mellitus (diese Patienten können nichts für ihre Leberepithelverfettung) - Alkoholismus (aber diese!) - alkoholische Diabetiker (und diese?). Cholesteatose der Gallenblase Cholesteatose ist ein mikroskopischer Begriff, der makroskopische Begriff lautet Stippchengallenblase. Definition: Stoffwechselstörung, die zum Formenkreis der Lipoidosen gehört und histologisch durch das Vorkommen von Pseudoxanthomzellen im Stroma der Schleimhautfalten gekennzeichnet ist. Dia: Aufgetriebene Spitzen von Schleimhautfalten, die von Zylinderepithel überkleidet werden. Das darunter liegende Stroma schließt dicht nebeneinander liegende, große Zellen mit einem zentralen Kern und feingranuliertem bzw. vakuolisiertem Zytoplasma ein. Es handelt sich hierbei um Makrophagen, die Cholesterinester speichern. Mikro: Gallenblase, rot gefärbtes Cholesterin (Fettschnitt). Definition Pseudoxanthomzellen: Makrophagen, die sich vermutlich von Lymphgefäßendothelien ableiten und Cholesterin gespeichert haben. Cholesteatose, Stippchengallenblase, Pseudoxanthomzellen Hämosiderose der Milz Bei pathologischen Veränderungen der Milz ist darauf zu achten, inwieweit die Architektur der Trabekel, der Sinus der roten Pulpa, sowie der weißen Pulpa erhalten ist. Insbesondere sind zu beurteilen: - Blutgehalt - Fasergerüst - Art und Anzahl der Zellen - fremde Ablagerungen. Verlauf der Hämosiderose der Milz: Bei vermehrtem Erythrozytenanfall (hämolytische Anämien, häufige Bluttransfusionen) und bei parenteraler Eisenzufuhr in größeren Mengen wird in den Reticulumzellen der Milz Eisenpigment gespeichert. Mikro: scheinbar ordnungslose Zellanhäufung. Blau stellt im Präparat das gefärbte Eisenpigment dar. Das Eisen ist im Zytoplasma von Makrophagen (Reticulumzellen) zu finden. (In der Leber wird Eisen in den v. Kupffer'schen Sternzellen und/oder in Leberzellen (Hepatozyten) gespeichert. Milz, Hämosiderose, Reticulumzellen Hämatom in Organisation (Mamma) Definition Hämatom: Bluterguss in Weichteilen und Zwischengewebsräumen. Organisation: am Rande der Hämatommasse wächst Granulationsgewebe ein -> es bildet sich eine Hämatom

17 kapsel aus Bindegewebe, darin liegen eisenbeladene Makrophagen. Schicksal der Hämatome: 1. Linsengroßes Hämatom: wird komplett resorbiert (Restitutio ad integrum). 2. Walnussgroßes Hämatom: wird nicht komplett resorbiert, es bildet sich eine Narbe, die hämosiderinhaltige Makrophagen enthält. Diese können jahrelang verbleiben. 3. Apfelsinengroßes Hämatom: hier bildet sich eine Hämatomkapsel aus. Zentral finden sich zahlreiche ausgelaugte Erythrozyten, in der Kapsel kommen hämosiderinbeladene Makrophagen vor. Hämatoidin: eisenfreies, extrazellulär liegendes, bilirubinhaltiges Hämoglobinabbauprodukt. Chronisches Magenulkus 5. KURSTAG Makro: Erosionen: auf der Magenschleimhaut sieht man rote Pünktchen. Dieser Defekt ist noch relativ oberflächlich, d.h. er betrifft maximal die Mukosa. Ulkus: das Ulkus reicht tiefer, nämlich bis in die Muscularis propria. Komplikationsmöglichkeiten: - Perforation der Magenwand - Penetration des Ulkus in das Pankreas - Blutung aus Gefäß am Ulkusgrund - Chronisches Ulkus -> kann nach Jahren maligne entarten (Ulkuskarzinom). Mikro: wichtig: Ulkusgrund -> Ulkusschorf (Nekrose mit Fibrin), Granulationsgewebe, Narbengewebe. Man unterscheidet: 1. Akutes Ulkus: treppenförmige Struktur an der oralen Seite, steiler Anstieg an der aboralen Seite. 2. Chronisches Ulkus: flaschenförmig gestaltet, dichte Umscheidung von Narbengewebe. Ursachen für Magenulzera: - gesteigerte Säureproduktion (HCl) im Magen -> Ulkus - normale Säureproduktion, jedoch verminderte Schleimproduktion (bei Prüfungsstress -> meist Duodenalulkus, entartet nie maligne). Magenulkus, akut, chronisch, Komplikationen 34 35

18 Adenokarzinom des Magens Adenokarzinom -> Schleimbildendes Karzinom. Karzinome, die von einem drüsig-parenchymatösen Organ ausgehen, werden als Adenokarzinome bezeichnet (z.b. tubuläre, alveoläre, papilläre Differenzierung). Magenkarzinome wachsen z.t. so schnell, dass sie nicht genügend Gefäße "nachziehen" können, was zu einer Blutunterversorgung, gefolgt von einer -meist zentralen- Nekrose führt. Mikro: wichtig: Übergang von normaler Schleimhaut zum Karzinom aufsuchen. Man findet irregulär angeordnete infiltrierende Drüsen, hyperchromatische Zellkerne und atypische Mitosen. Der Tumor wächst infiltrierend durch alle Magenwandschichten. 50% der Fälle sind bei Erstdiagnose bereits inoperabel! Adenokarzinom des Magens, atypische Drüsen, Infiltration Hautnarbe Definition: Bindegewebig umgewandeltes, geschrumpftes, derb und weißglänzend gewordenes Granulationsgewebe der geheilten Wunde. Mikro: man sieht im Schnitt Haut mit statt einer papillär gewellten Verzahnung einer glatten Begrenzung zum Corium. Wichtig: Obergang zwischen Corium- Bindegewebe und Narbengewebe aufsuchen. Das normale Coriumgewebe ist lockerer als das Narbengewebe. Zwischen Epidermis und Corium erscheinen dünnwandige, erweiterte Lymphgefäße. Ursache: wegen der umgebenden Vernarbung kann Lymphe weniger gut abfließen -> Lymphstau. Hautnarbe, aus Granulationsgewebe, erweiterte Lymphgefäße Fibroadenom der Mamma Gutartig, hormonell bedingt, betrifft meist jüngere Frauen (20-30 Jahre). Makro: solide, grauweiße, grobgelappte Knoten von fester Beschaffenheit. Mikro: Bild eines echten Mischtumors mit epithelialem (mit Spalten) und mesenchymalem (lockeres Bindegewebe, autonom wachsend) Anteil. Typ: intrakanalikuläres Fibroadenom. Fibroadenom, gutartiger Mischtumor Mammakarzinom Geht von den Milchgängen (duktales Karzinom) oder den Drüsenläppchen (lobuläres Karzinom) aus. Mikro: kleine Stränge, Lichtungen, Kanälchen -> das Karzinom imitiert Drüsengewebe. Zwischen den atypischen Drüsen entsteht Bindegewebe als Reaktion auf den Tumor. Dieses Bindegewebe wird als "Tumorstroma" bezeichnet; es enthält meist locker Lymphozyten und Plasmazellen. Je nach dem Verhältnis Epithel : Stroma unterscheidet man zwischen einfachem, szirrhösem und medullärem Karzinom. - einfaches Karzinom: Verhältnis 1:1 - szirrhöses Karzinom: das Stroma dominiert das Bild, das wenige atypische Epithel ist strangförmig angeordnet (Tumorzellen im "Gänsemarsch"). - medulläres Karzinom: Überwiegen des epithelialen Geschwulstanteiles. Die Prognose bei diesen Karzinomen hängt u.a. von der Größe, den Gefäßeinbrüchen, der Beteiligung regionärer Lymphknoten ab. Mammakarzinom, duktal, lobulär, einfach / szirrhös / medullär 36 37

19 Tubuläres Adenom der Dickdarmschleimhaut Definition: Adenom, gutartige drüsige Neubildung. Tritt einzeln oder multipel (-> Polyposis coli) auf. Kommt als tubuläres, villöses oder gemischtes (tubulo-villöses) Adenom vor. Symptome: Verdauungsbeschwerden, Blut im Stuhl, oft jedoch symptomlos. Die villöse Form entartet eher als die tubuläre Form. Mit zunehmender Größe wird die Wahrscheinlichkeit größer, dass maligne Entartung beginnt. Die meisten Dickdarm-Karzinome sind wohl auf Adenome zurückzuführen. Biopsien von Polypen sind sinnlos, da evtl. der Bezirk der malignen Entartung nicht getroffen wird und der Tumor in aller Ruhe weiterwachsen kann. Adenom, tubullär / villös, Entartungsgefahr Leukämie Chronische Myeloische Leukämie (Leber) Die aus dem Knochenmark ausgeschwemmten Tumorzellen liegen in der Leber, vor allem in den Sinusoiden, d.h. sie gelangen über den Blutweg dorthin. CML in der Leber, intrasinusoidale Blasten Spindelzellsarkom 6. KURSTAG Synonym Spindelzelliges Sarkom Definition: zellreicher, infiltrierender, maligner, mesenchymaler Tumor. Starke Basophilie durch dicht nebeneinander liegende, hyperchromatische Kerne. Häufige Mitosen, zwischen den fischzugähnlich angeordneten Tumorzellen ist keine Zwischensubstanz (kollagene Fasern) erkennbar. Spindelzellsarkome rezidivieren in 75% und metastasieren in 24 % der Fälle. Mikro: gleichmäßiges, fibromähnliches Tumorgewebe, breite Stränge dicht liegender, spindeliger, uniformer Zellkerne, viele atypische Mitosen, keine Produktion kollagener Fasern durch den Tumor. DD: Fibrosarkom (bildet kollagene Fasern); Leiomyosarkom. spindelige Zellkerne, "Fischzug", atypische Mitosen, Infiltration Chronische lymphatische Leukämie (Leber) Die lymphoiden Tumorzellen liegen fast ausschließlich in den stark vergrößerten, relativ scharf begrenzten Portalfeldern (Verwandtschaft mit RHS!). DD: chronisch persistierende Hepatitis vom histologischen Bild her; klinisch natürlich leichte DD. CLL in der Leber, Portalfelder tumorinfiltriert Polymorphzelliges riesenzellhaltiges Sarkom Definition: entdifferenziertes ("verwildertes") Sarkom mit mehrkernigen Riesenzellen. Zugrundeliegen können: - Fibrosarkom (Bindegewebe) - Neurosarkom (Nervengewebe) - Leiomyosarkom (glatte Muskulatur) Für die Prognose sucht man im Präparat nach der niedrigsten Differenzierung. Je niedriger die Zelldifferenzierung ist, desto schlechter ist die Prognose. Für 38 39

20 die Beurteilung, aus welchem Gewebe (s.o.) der Tumor hervorgegangen ist, sucht man die Stelle mit der höchsten Differenzierung. Mikro: buntes Bild; alle Zellformen kommen vor ("polymorph"), Riesenzellen über das ganze Präparat verteilt; atypische asymmetrische Mitosen. buntes Bild, Polymorphie, Riesenzellen, atypische Mitosen, alle Kriterien der Malignität Pseudomembranöse Tracheitis Synonym diphtherische Tracheitis Definition: Infektionskrankheit, die durch Lokalwirkung der Bakterientoxine (Fibrinbeläge auf Haut und Schleimhaut) und Fernwirkung der Toxine (Herzmuskelschädigung, Nervenlähmungen) gekennzeichnet ist. Pseudomembranöse Entzündung bedeutet, dass die Entfernung der Auflagerung ("Pseudomembran") mit Pinzette abgelöst werden kann, ohne dass eine wesentliche Blutung entsteht (Definition oft kontrovers). Mikro: Trachealknorpelspange, Trachealdrüsen, der Basalmembran aufliegende Pseudomembran (Fibrin, Granulocyten, Erythrozyten, abgeschilferte Epithelzellen). Diphterie, Trachea, Pseudomembran Soor des Ösophagus Definition: Vorwiegend an den Schleimhäuten lokalisierte, durch Candida albicans hervorgerufene Mykose. Man unterscheidet zwei Formen: - oberflächliche Form und - tiefe Form Wenn Soor den Anschluss an Gefäße findet, kommt es zur meist tödlichen Soorsepsis. Mikro: zahlreiche Soorfäden (Myzelium), rot angefärbt. rote Soorfäden, Gefäßanschluss Unspezifisches Granulationsgewebe Definition: jugendliches Bindegewebe mit Wucherung von Fibroblasten, Histiozyten und Kapillarsprossen. Diesem Grundgewebe sind Lymphozyten und Plasmazellen, Mastzellen oder auch neutrophile Granulocyten in wechselnder Zahl beigemischt. Aus dem Granulationsgewebe entstehen immer Narben, d.h. es kommt an diesen Stellen nicht mehr zur Restitutio ad integrum. Granulationsgewebe, Kapillaren, entzündliche Infiltrate, Fibroblasten Granuloma pyogenicum Definition: Bis haselnussgroße, gestielte, pilzförmige, gutartige, leicht blutende, dunkelrote, hämangiomartige Neubildung. Relativ häufige Veränderung an der Lippe oder Zunge (Defekt der Mundschleimhaut). Frauen sind bevorzugt betroffen. Entstehung: durch Trauma wird die Schleimhaut aufgerissen -> polypartiges Herauswachsen des Granulationsgewbes -> das Epithel kann sich nicht mehr schließen bzw. zuwachsen. Mikro: schwammiger Aufbau, extrem viel gewucherte Kapillaren (wie beim Hämangiom), lockere Infiltration mit Granulocyten, überschießendes Granulationsgewebe. Granuloma pyogenicum, polypartiges, gefäßreiches Gebilde 40 41

21 Fremdkörpergranulom Definition: Granulomatöse, in der Peripherie vernarbende und im Zentrum zellreiche Entzündung mit typischen mehrkernigen Riesenzellen vom Fremdkörpertyp. Diese lagern sich um größere Fremdkörper, während kleinste Fremdkörper in Zellen einverleibt werden. Als Fremdkörper kommen sowohl körpereigene (Cholesterin, Hornschüppchen eines geplatzten Atheroms), sowie körperfremde Stoffe (Holz, Talkum, Metalle, ölige Stoffe, Paraffin) in Frage. Allgemeine Definition von Granulom: ätiologisches Agens (z.b. Fremdkörper) + spezifische Wirtsreaktion. Fremdkörper (evtl. herausgelöst!), mehrkernige Riesenzellen vom Fremdkörpertyp (Zellkerne zentral), "Spaltbildungen'' im Präparat. Aktinomykose 7. KURSTAG Ursache und Verlauf: Bei Erkrankungen des Menschen wird vorwiegend Actinomyces israelii (Anaerobier) gefunden. Die Erreger dringen meist über Schleimhautdefekte, kariöse Zähne oder Extraktionswunden, z.b. in die Wangenschleimhaut ein. Die Bakterien lagern sich zu Konglomeraten (Drusen) zusammen und zeigen strahlenförmige Ausläufer ("Strahlenpilz"). Es entstehen blaurote, brettharte Infiltrate mit Abszessbildungen. Die Abszesse können zusammenfließen und auf diese Weise Fistelgänge bilden (besonders z.b. bei Infektionen im Unterkiefer). Im Eiter der Fisteln können gelbe Körnchen auftreten, bei denen es sich um Drusen handelt. Dia: Patient mit Aktinomykose (Wange). Makro: brettharte Infiltration der Haut mit zahlreichen Fisteln. Dia: Bakterienhaufen (Drusen) im Zentrum der Abszesse, Granulationsgewebe, Schaumzellen mit Fetttröpfchen im Zytoplasma. Mikro: spezifische Entzündung, Drusen, Schaumzellen. "Strahlenpilz", Drusen, Schaumzellen 42 43

22 TUBERKULOSE Definition: Bakterielle Infektionskrankheit, die chronisch verläuft und bevorzugt in den Atmungsorganen lokalisiert ist; sie kann jedoch grundsätzlich alle Organe befallen. Erreger: Mycobacterium tuberculosis Übertragung: vorwiegend Tröpfcheninfektion. käsende Tuberkel. Dia: Lungengewebe, von zahlreichen Tuberkeln übersät. Dia: typischer Tuberkel mit zentraler Verkäsung, Epitheloidzellsaum und Randwall aus Lymphozyten. Mikro: Tuberkel mit zentraler Verkäsung, Epitheloidzellsaum und Randwall aus Lymphozyten. Lunge, Milien, Tuberkel, Epitheloidzellsaum Verkäsende Lymphknotentuberkulose Definition käsige Nekrose: exsudative Nekroseform mit Verlust der ursprünglichen Gewebsstruktur (sog. strukturlose Nekrose). Entspricht einer Koagulationsnekrose. Erscheinungsbild: wie Philadelphia -Käse, d.h.: - weißlich - krümelig und - trocken. Mikro: Lymphknotenkapsel, Randsinus, epitheloidzellige Granulome (mit und ohne Verkäsung), mehrkernige Riesenzellen Typ Langhans (Kerne sind peripher angeordnet), "Käse" z.t. von fibröser Kapsel umgeben. Lymphknoten, käsige Nekrose, Langhans-Riesenzellen Morbus Boeck (sprich: buhk) Synonym Sarkoidose Ursache: nicht bekannt, möglicherweise atypischer Verlauf einer Mykobakterieninfektion. Mikro: epitheloidzellige Granulome (keine Tuberkel, Begriff reserviert für TBC!), Riesenzellen vom Typ Langhans, im Gegensatz zur TBC praktisch nie Verkäsung, sondern ab und zu Fibrose und Hyalinisierung. In ca. 30% der Fälle sind muschelschalenförmige verkalkte Körperchen (eisenhaltig) zu finden -> Schaumann'sche Körperchen. Diagnose: Kveim - Nickerson - Hauttest -> Morbus Boeck Nicht verwechseln mit Tine-Test -> TBC! Epitheloidzellgranulome ohne Verkäsung, Riesenzellen Typ Langhans, Schaumann 'sche Körperchen Miliartuberkulose der Lunge lat. milium = Hirsekorn Ursache und Verlauf: Die Erreger (die evtl. einem "aufgebrochenen" Tuberkel entstammen) werden über den Blutweg eingeschleppt, bleiben im Kapillargebiet hängen und führen dort zur massenhaften Ausbildung von Granulomen. Makro: 2-3 mm große Fleckchen (=Knötchen = Granulome = Tuberkel). Man unterscheidet verkäsende und nichtver- Hautpapillom Definition: Umschriebene, meist gestielte, seltener breitbasig aufsitzende Geschwulst mit blumenkohlartig gefältelter Oberfläche von weißlicher Farbe (Verhornung). In der Mundhöhle sitzt der Tumor bevorzugt an Zunge, weichem Gaumen und Tonsille, er kommt aber auch an jeder anderen Lokalisation vor. Gelegentlich treten Papillome multipel auf (Papillomatose) und häufiger als 44 45

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