Chronisches Makulaödem bei Uveitis: Nachweis und Therapie

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Sabine Scholz
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1 Chronisches Makulaödem bei Uveitis: Nachweis und Therapie D. Pauleikhoff, A. Heiligenhaus; Augenabteilung am St. Franziskus Hospital, Münster Die Funktion des zentralen Teiles der Netzhaut kann durch ein chronisches Makulaödem erheblich in Mitleidenschaft gezogen sein. Was ist ein Makulaödem? Beim Gesunden ist die Makula, d.h. das Zentrum der Netzhaut mit der Stelle des schärfsten Sehens, gegenüber einem Flüssigkeitseinstrom aus den Netzhautgefäßen und aus den Gefäßen der Aderhaut geschützt. Hierzu dienen zum einen die nicht-fenestrierte Endothelzellauskleidung der retinalen Gefäße (innere Blut-Retina-Schranke) und zum anderen die wasserundurchlässigen Zelladhäsionen der retinalen Pigmentepithelzellen (Zonulae occludentes; äußere Blut-Retina-Schranke). Ferner bewirken das kolloidosmotische Gefälle von der Netzhaut hin zur Aderhaut und die aktiven Ionenpumpen-Vorgänge des retinalen Pigmentepithels einen Nettotransport von Flüssigkeit aus dem Glaskörperraum durch die Netzhaut hindurch in Richtung der Aderhaut, was zu einer relativen Entwässerung der Netzhaut führt. Etwaige Schädigungen sowohl der inneren als auch der äußeren Blut-Retina-Schranke führen zu einem ungeregelten Einstrom von flussigen und ggf. auch zellulären Bestandteilen aus den Blutgefäßen in die Netzhaut, was eine Flüssigkeitseinlagerung zwischen die verschiedenen Netzhautzellen (interzelluläres Ödem) zur Folge hat. Mit zunehmender Dauer des Makulaödems kann ein Umbau der Netzhaut-Zellschichten resultieren, der besonders mit einem Untergang der Müllerzellen gekennzeichnet ist, da diese Zellen eine schwache interzelluläre Verbindung zeigen und somit leichtert auseinandergedrängt werden können. Der Verlust und Umbau dieser Stützzellen bewirkt die Ausbildung zystoider, nicht mit Zellen ausgekleideter Hohlräume mit irreversiblem Zell- und Funktionsverlust dieser und der anderen Netzhautzellen. Die

2 horizontale Ausrichtung der Zellausläufer der inneren Netzhautschichten verursacht hierbei die sternförmige Anordnung der Hohlräume beim späten zystoiden Makulaödem. Zum anderen kommt es aber auch zur Ablagerung von Serumbestandteilen wie z.b. Lipoproteinen, die insbesondere bei der Regression eins Makulaödems sichtbar werden, da sie nur wesentlich langsamer und aktiv durch Makrophagen beseitigt werden können. Ursachen für das Makulaödem Schädigungen der inneren Blut-Retina-Schranken finden sich besonders bei Mitbeteiligung der retinalen Gefäße bei Uveitis, wobei Exsudationen und Gefässverschlüsse bestehen können. Demgegenüber steht bei der Uveitis oft die Schädigung der äußeren Blut-Retina-Schranke im Vordergrund. Durch die entzündlichen Veränderungen im Bereich der Aderhaut kommt es zu einer direkten entzündlichen Schädigung des retinalen Pigmentepithels durch Entzündungsmediatoren oder aber auch kann die noch zugenommene Permeabilität der Aderhautgefäße und hiermit einhergehenden extravasalen Anhäufung von Flüssigkeit und Serumbestandteilen sekundär die Schrankenfunktion des retinalen Pigmentepithels schädigen. Nachfolgend kommt es zum Einstrom von Flüssigkeit und großmolekularen Serumbestandteilen in die Netzhaut. Dies führt zu einer Dickenzunahme der Netzhaut und einem mehr oder weniger ausgeprägten Visusverlust. Diagnose des Makulaödems Die Diagnose eines Makulaödems beruht zunächst auf der ophthalmoskopischen Untersuchung. Hierbei erscheint beim Vorliegen eines Makulaödems die zentrale Netzhaut verdickt und mit vermehrten Reflexen an der Oberfläche. Da diese klinischen Kriterien aber nicht quantifizierbar sind und sie zudem auf Grund ihrer Unspezifität immer gewisse Unsicherheiten belassen, ist die Fluroreszenzangiographie das wesentliche Diagnostikum zur Sicherung der Diagnose. Im typischen Fall wird in den frühen Phasen des Angiogramms ein Farbstoffeintritt und eine Leckage auf der Ebene des retinalen Pigmentepithels beobachtet, was später zu einer diffusen Weißfärbung der

3 zentralen Netzhaut führt. Haben sich bereits sekundäre Hohlräume ausgebildet, so sind diese in den Spätaufnahmen angefärbt sichtbar (zystoides Makulaödem). Auf Grund dieser angiographischen Charakteristika lässt sich das Makulaödem in 3 Stadien einteilen: Stadium 1: nur Anfärbung im Angiogramm und ophthalmoskopischer Verdacht, aber noch kein Visusverlust. Stadium 2: Anfärbung im Angiogramm und ophthalmoskopischer Verdacht mit reversiblem Visusverlust. Stadium 3: Dauer länger als etwa 6 Monate und zystoider Umbau zum zystoiden Makulaödem mit Anfärbung im Angiogramm und ophthalmoskopisch zystoider Befund der Makula mit irreversiblem Visusverlust. Im Gegensatz zur Fluoreszenzangiographie kann mit der Okulären Kohärenz- Tomographie (OCT) der Grad der Netzhautschwellung durch das Makulaödem quantifiziert werden. Hierbei kann die initiale Verdickung der Netzhaut gemessen werden, das Vorliegen zystoider Umbauprozesse visualisiert und der Behandlungsverlauf beobachtet werden. Dies erscheint für die Verlaufskontrolle von Makulaödemen besonders geeignet zu sein, womit sich die etwaigen Nebenwirkungen der Angiographie vermeiden lassen. Behandlungsmöglichkeiten bei chronischem Makulaödem a. Antientzündliche Behandlung der zugrunde liegenden Uveitis: Kommt es durch die suffiziente Behandlung der Uveitis zu einer Reizfreiheit, kann es auch zur Rückbildung des assoziierten Makulaödems kommen. Die antientzündliche Therapie sollte so eingestellt werden, dass ein Makulaödem erst gar nicht entsteht. Ist es zur Ausbildung eines Makulaödems gekommen, sollte es so schnell als möglich und so aggressiv als erforderlich behandelt werden, und es muss komplett zur Rückbildung gebracht werden. Mit der weiteren antientzündlichen Therapie muss ein erneutes Entstehen vermieden werden, und das Maklaödem rechtfertigt ggf. auch den Einsatz von Immunsuppressiva oder Biologicals. b. Medikamentöse Therapie:

4 I. Nicht-steroidale Entzündungshemmer (NSAR): Systemische NSAR stellen theoretisch einen sinnvollen Ansatz dar, die Wirksamkeit bei Uveitis ist aber limitiert. Die lokale Gabe von NSAR bei Phaken hat keinen Einfluss auf ein Makulaödem. II. III. Kortikosteroide: Eine lokale Tropfapplikation ist zur Behandlung des manifesten Makulaödems ungeeignet. Bei einseitigen Makulaödemen hat sich die parabulbäre Gabe von Dexamethason-Stossen oder Trimacinolon- Kristallsuspensionen als wirksam herausgestellt. Bei beidseitigem Maulaödem oder aktiver Uveitis kann eine orale oder ggf. auch intramuskuläre oder intravenöse Gabe sinnvoll sein. Die Auswahl der Applikationsformen und die Dosierungen sind von der Seitigkeit, der Chronizität des Makulaödems und dem Schwerpunkt sowie Verlauf und Aktivität der Uveitis abhängig und müssen individuell optimiert werden. Karboanhydrase-Hemmer (Azetazolamid): Hemmung des Isoenzym IV der Carboanhydrase in der basalen Membran der retinalen Pigmentepithelzellen. Hierdurch kommt es zu einer Änderung des intrazellulären ph-wertes mit Verbesserung der Ionen-Pump-Aktivität im retinalen Pigmentepithel und hierdurch verbessertem Flüssigkeitstransport von der Netzhaut in Richtung Aderhaut. Initialdossis 2x mg Azetazolamid unter Kaliumkontrolle und substitution (abhängig vom Körpergewicht). Initialdosis wird möglichst für 3 Wochen belassen. Wenn angiographisch und visuell positiver Effekt und gute Verträglichkeit, dann langsame Dosisreduktion. Wenn erneute Visusminderung, ggf. erneute Dosissteigerung und auch niedrigdosierte langfristige Erhaltungsdosis notwendig. Limitierungen sind die individuelle Verträglichkeit der Wirksubstanz (insbesondere Kribbeln in Händen und Füßen, gastrointestinale Probleme) und das Ansprechen bei chronischem zystoiden Makluaödem. Besonders wirksam ist die kombiniere Gabe von Azetazolamid mit Kortikosteroiden.

5 c. Operative Therapie: In letzter Zeit hat sich die intraokuläre Injektion von Trimacinolon in der Akutintervention bewährt. Obschon sich damit bei vielen Patienten eine Besserung des angiographischen Erscheiningsbildes des Maklulaödems und ggf. auch des Visus erzielen läßt, ist der Effekt in der Regel auf einige Monate befristet. Nach der Injektion der vergleichsweise hohen intraokulären Kortisondosis werden gehäuft bestimmte Komplikationen beobachtet (z.b. Tensioerhöhungen, sterile oder infektöse Endophthalmitis oder operationsbedingte Probleme), was gegen eine häufige Wiederholung dieser Injektionen spricht. Nach Pars plana Vitrektomie (PPV) wurde bei einigen Uveitispatienten eine längerfristige Rückbildung von Makulaödemen beobachtet. Die gleichzeitige Entfernung der internen limitierenden Membran konnte nicht zu einer verbesserten Rückbildung von Makulaödemen beitragen. Die mit der PPV kombinierte intraokulare Applikation von Triamcinolon hat unseren Beobachtungen zufolge die Rückbildungsrate von Makulaödemen gesteigert, was aber von einer höheren Kataraktinduktionsrate begleitet war.

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