Der Postaggressionsstoffwechsel des Intensivpatienten
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- Kajetan Beltz
- vor 7 Jahren
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1 Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie Direktor: Prof. Dr. N. Roewer Ernährung auf der Intensivstation: Der Postaggressionsstoffwechsel des Intensivpatienten C. Wunder
2 Themenübersicht Grundlagen des Stoffwechsels Energieverbrauch / Stickstoffbilanz Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Therapie und Ernährung
3 Grundlagen des Energiestoffwechsels Kohlenhydrate Aminosäuren ATP Fette Harnstoff Zitronensäurezyklus CO 2 O 2 H Atmungskette ATP ATP ATP H 2 O
4 Erfassung des Ernährungszustandes Körpergröße/Körpergewicht Trizepshautfaltendicke Laborparameter (Albumin, Präalbumin, Lymphozyten) Keine dieser Methoden eignet sich zur Quantifizierung des Ernährungszustandes, wg. zu geringer Sensitivität.
5 Energieverbrauch Energiebilanz Verbrauch Aufnahme Körperliche Aktivität Thermogenese Grundumsatz Fett Kohlenhydrate Proteine
6 Energieverbrauch Meßmethoden: Indirekte Kalorimetrie (Deltatrac) O 2 -Vebrauchsmessung
7 Energieverbrauch Indirekte Kalorimetrie (Deltatrac) Respiratorische Quotient (RQ)=VCO 2 /VO 2 Hunger: RQ=0,7 Reine KH-Verbrennung: RQ=1,0 Ketonkörper: RQ<0,7 Lipogenese: RQ>1,0
8 Energieverbrauch O 2 -Vebrauchsmessung Berechnung VO 2 = avdo 2 x HZV Annahme eines mittl. kalorischen Äquivalentes von 4,85 kcal / l O 2 Abschätzung des Energieverbrauch: z.b.: HZV = 6,5l/min., avdo 2 = 8ml/100ml O 2 -Verbrauch 520 ml/min.= 31,2 l/h = 749 l/24h Energieverbrauch: 749 x 4,85 = 3633 kcal/24h
9 Energieverbrauch Energieumsatz Grundumsatz (Männer) nach Harris-Benedict: kcal/24h = 66 + (13,7xkgKG) + (5,0xGröße) - (6,8xA) Näherung für Grundumsatz: kcal/ kgkg /Tag Sollgewicht Energieverbrauch bei Fieber: pro 1 >38 C: +10%
10 Stickstoffbilanz Differenz zwischen aufgenommenem Proteinstickstoff und abgegebenem Harnstickstoff. Lebensnotwendiger Ausgleich der N-Bilanz: 0,2-0,5g Proteine / kgkg /Tag (Bilanzminimum)
11 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Der Postaggressionsstoffwechsel ist eine phasenhaft verlaufende Veränderung des Stoffwechsels eine Reaktion des Organismus auf Stressoren läuft immer nach einem uniformen Reaktionsschema ab im Schweregrad der Aggression adaptiert
12 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Einwirkung von Stressoren Afferente Nervenbahnen zum Gehirn Mediatoren Hypothalamisch-Hypophysäre Reaktion Sympathikusstimulation: Katecholamine und Glukagon Hypothalamisch-hypophysäre Stimulation: Steroide GH Suppression von Insulin
13 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Phasen des Postaggressionsstoffwechsels: Akutphase Postaggressionsphase Reparationsphase
14 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Akutphase : Definition: Erste Phase nach Aggressionsereignis Initialphase des Schocks Beginn kataboler Stoffwechselvorgänge Dauer: Minuten bis Stunden
15 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Akutphase: Hormonkonstellation: Adrenalin/Noradrenalin erhöht Glukagon erhöht / Insulin supprimiert Glukokortikoide / Aldosteron erhöht ADH erhöht Folgen: Glukoneogenese / Glykogenolyse Hyperglykämie Lipolyse Proteolyse Rückresorption von Flüssigkeit
16 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Akutphase: Therapeutische Maßnahmen: Stabilisierung der Vitalfunktionen Ausgleich des Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basenstatus Es besteht keine Indikation für eine Ernährungstherapie!
17 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Postaggressionsphase: Definition: Stabilisierung der Vitalfunktionen, Homöostase und Beginn Reparation Überwiegend kataboler Stoffwechsel Zusammen mit der Akutphase kritische Phase! Dauer: Einige Tage (meist vom 4. bis 7. Tag)
18 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Postaggressionsphase: Hormonkonstellation: Anti-insulinäre Hormone (Glukagon) erhöht Relativer Insulimangel Folgen: Hyperglykämie, Glukoseverwertung reduziert Glukoneogenese aus Laktat, Glycerin und AS Oxydation von Fettsäuren und Ketonkörpern
19 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Postaggressionsphase: Therapeutische Maßnahmen: Stufenweiser Aufbau einer Ernährungstherapie!
20 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Reparationsphase: Definition: Vermehrte Reparationsvorgänge Auffüllung der Energiedepots (fat gain) Überwiegend anaboler Stoffwechsel Dauer: Wochen bis Monate
21 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Reparationsphase: Hormonkonstellation unter adäquater Ernährung: Insulin dominierendes Hormon Antiinsulinäre Hormone im Referenzbereich Folgen: Gesteigerte Lipogenese Gesteigerter Proteinaufbau Normoglykämie
22 Theorie des Postaggressionsstoffwechsels Reparationsphase: Therapeutische Maßnahmen: Fortsetzen der meist unproblematischen Ernährungstherapie!
23 Therapie und Ernährung Notwendige durchschnittliche Nährstoffzusammensetzung: 50-60% Kohlenhydrate (KH) 20-35% Fette 10-15% Eiweiß
24 Therapie und Ernährung Brennstoff VO 2 (l/g) VCO 2 (l/g) Respiratorischer Quotient (RQ) Energieausbeute (kcal/g) Fett 2,00 1,4 0,7 9,1 Eiweiß 0,96 0,78 0,8 4,0 Glukose 0,74 0,74 1,0 3,4
25
26 Therapie und Ernährung Kohlenhydrate Hyperglykämie bei herabgesetzter Glukoseverwertung Verstärkte Glukoneogenese aus Laktat, Glycerin und Aminosäuren Obergrenze der Glukosezufuhr: 2-3 g / kgkg / d Eine weitere Steigerung der Glukosezufuhr: keine weitere Verbesserung der Utilisation, kein N-sparender Effekt CO 2 Produktion steigt, gesteigerte Lipidsynthese, Leberverfettung Hyperglykämie
27 Therapie und Ernährung Fette Bevorzugtes Energiesubstrat in der Postaggressionsphase Höchste Kaloriendichte bei geringer CO 2 Produktion und geringem VO 2 Obergrenze der Fettzufuhr: 1,5g / kgkg / d Enthalten langkettige Triglyceride aus pflanzlichen Ölen, essentielle und mehrfach ungesättigte FS, Omega-6-Fettsäuren und Omega-3-Fettsäuren Immmunmodulation
28 Therapie und Ernährung Protein Zufuhr wichtig zur Verminderung der Stickstoffverluste Obergrenze der AS-Zufuhr: 1,5g / kgkg / d kristalline L-AS in 7-15%igen Lösungen 8 essentielle AS müssen zugeführt werden gleichzeitige Gabe mit Kohlenhydraten
29 Therapie und Ernährung Eckpunkte des metabolischen Monitorings: Blutzucker, Triglyzeride Harnstoff, N-Bilanz Transaminasen, Cholestaseparameter, Lipase, Amylase
30 Therapie und Ernährung Normoglykämie und Outcome BZ > 150 mg/dl BZ mg/dl BZ < 110 mg/dl Crit Care Med 2003; 31:359
31 Therapie und Ernährung Enterale Ernährung erhält die Mukosaintegrität und den splanchnischen Blutfluß erhält die immunologische Funktion des GI-Traktes reduziert die bakterielle Translokation daher früher postoperativer Beginn notwendig! So viel wie möglich enterale Ernährung und soviel wie nötig parenterale Ernährung!
32 Therapie und Ernährung Enterale Ernährung
33 Zusammenfassung Der Postaggressionsstoffwechsel ist ein phasenhaft verlaufender pathologischer Stoffwechsel. Gezielte, zeitgerechte Therapie und Ernährung kann wesentlich die Morbidität und Mortalität reduzieren. Ernährungstherapie (enteral/parenteral) durch engmaschige Laboruntersuchungen begleiten.
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