Epilepsie. Klinik Physiologie EEG

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Michaela Goldschmidt
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1 Epilepsie Klinik Physiologie EEG

2 Grand mal Anfall (generalisiert tonisch-klonisch) Vorboten: Unruhe, Verstimmung, Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen Aura: Wärmegefühl Geruchs- oder Geschmacksempfindung Geräuschempfindung Gefühl der Fremdheit (Dauer: wenige Sek.) Anfall

3 Grand mal-anfall

4 Grand mal-anfall

5 Grand mal Anfall Verlust des Bewußtseins Tonischer Krampf (bis 30 s) Zuckungen (30 s bis 2 Minuten) Muskelerschlaffung bei tiefer Bewußtlosigkeit (2 Minuten) Nachschlaf (mehrere Stunden) Im Anfall: Atemstillstand (Zyanose)

6 EEG im Grand mal-anfall Tonische Phase Klonische Phase

7 EEG im Grand mal-anfall Klonische Phase postictal

8 Jackson Anfälle Fokale Anfälle bei erhaltenem Bewußtsein (10 s bis Minuten) Motorisch: Zuckungen (entsprechend der Topographie des motorischen Kortex) Sensibel: Parästhesien Schmerzen... Motorisch-Sensibel

9 Homunculus

10 Absence (Petit Mal-Anfall)

11 Absence (Petit mal) Plötzliche Bewußtseinsstörung Aufhören der Tätigkeit (Dauer 20 bis 30 Sekunden) Erinnerungslücke für die Zeit des Anfalls

12 EEG-Ableitung in der Absence Spike - and Wave- Entladungen

13 Psychomotorische Anfälle Bewußtseinsstörung mit Schluck-, Schmatz-, Leckbewegungen Erinnerungslücke für den Anfall

14 Status epilepticus Wenn Anfälle im Abstand von < 30 Minuten auftreten Komplikationen: Azidose von Gehirn und Körper Anschwellung des Gehirns Anstieg der Körpertemperatur Status epilepticus ist ein Notfall!

15 Einteilung der Anfälle nach folgenden Kriterien - Klinisches Bild - EEG während des Anfalls und im Intervall

16 Fokale Anfälle Einfach-fokale Anfälle (Bewusstsein nicht gestört) mit motorischen oder somatosensorischen oder autonomen oder psychischen Störungen Komplex-fokale Anfälle (mit Störungen des Bewusstseins), z.b. bei Epilepsie des Temporallappens oder des Frontallappens Fokale Anfälle, die sekundär generalisieren Generalisierte Anfälle Absencen Myoklonische Anfälle (inklusiv Impulsiv-Petit-Mal) Astatische Anfälle (myoklonisch-astatisch bei initialen Muskelzuckungen) Tonisch-klonische Anfälle (Grand mal)

17 Häufigkeit der Epilepsie: 1 % der Bevölkerung leiden an aktiver Epilepsie 3 6 % der Bevölkerung haben einmal im Leben einen epileptischen Anfall (Gelegenheitsanfall)

18 Inzidenz epileptischer Anfälle

19 Häufigkeit der Epilepsie Prävalenz: 7-8 pro 1000 Einwohner 1/3 der Epilepsien beginnt nach dem 60. Lebensjahr

20 Ursachen der Epilepsien Idiopathische Anfälle (50 %) Symptomatische Anfälle Kryptogene Anfälle

21 Idiopathisch: keine strukturell fassbare Gehirnerkrankung, genetische Ursachen (Kindes- und Jugendalter) Nur wenige monogen bedingt, meist weniger schwerwiegende genetische Defekte, die nur gemeinsam zur Epilepsie führen. Symptomatisch: Folge von Gehirnerkrankungen (frühkindliche Hirnschäden, Hirnverletzungen, Glianarben, Hirntumoren, Intoxikationen und Enzephalitiden) Metabolische Ursachen: Anoxie, starke Hypoglykämie, Urämie. Kryptogen: strukturelle Ursache, die sich jedoch (bisher) dem Nachweis entzieht.

22 Erbliche Komponente? Falls ein Elternteil epilepsiekrank ist, beträgt das Risiko für das Kind 6 % (6 x höher als bei gesunden Eltern) Falls beide Eltern epilepsiekrank sind: Risiko 12 x höher Trotz erblicher Komponente kommt es aber nur in der Minderzahl zu epileptischen Anfällen

23 Diagnostik bei Epilepsie - Neurologische Untersuchung - Elektroenzephalogramm - Computertomographie - Kernspintomographie

24 Normale Auslösung von Aktionspotentialen Paroxysmale Depolarisation

26 Ionenverschiebungen im Anfall

27 Epileptische Aktivität

28 Epileptischer Fokus und Hemmung im Umfeld des Herdes

29 Laterale Hemmung von Pyramidenzellen im Umkreis einer abnorm erregten Pyramidenzelle Die Hemmung wird vor allem durch Korbzellen (GABAerge Interneurone) vermittelt

31 Feldpotentiale (im EEG) bei epileptischer Aktivität Gleichzeitig Aktivität von Nervenzellen (PDS) Negative Feldpotentiale hoher Amplitude Fokale Krampfaktivität: fokale Feldpotentiale

32 Fokaler Anfall der Hirnrinde mit Ausbreitung

36 Entstehung eines primär generalisierten Anfalls mit tonisch-klonischer Muskelaktivität 1) Triggerung einer lokalen kortikalen Erregungssteigerung durch Afferenzen 2) Ausbreitung über das gesamte Gehirn mit Aktivierung der Formatio reticularis

37 Einfluss des kortikalen Aktivitätszustandes auf epileptische Erregungssteigerungen Epileptische Erregungssteigerungen können erzeugt werden - durch sensorische Afferenzen (z.b. Lichtreize) - durch Veränderungen der Vigilanz (im Schlaf können Weckreaktionen epileptische Erregungssteigerungen provozieren)

38 Absence: generalisierter Anfall ohne motorische Aktivität

39 Primär generalisierte Anfälle Grand mal Absence Mit motorischer Aktivität Ohne motorische Aktivität

40 Spike-Wave-Muster bei epileptischen Anfällen Der oberflächliche epileptische Fokus erzeugt die Spikes in der Region des Herdes. Die Waves entstehen durch nachfolgende Hemmungsvorgänge.

42 Spike-Wave-Muster bei epileptischen Anfällen Bei tiefem Herd (b) ist eventuell nur die Wave als Ausdruck von Hemmungsvorgängen zu sehen

43 Entstehung eines primär generalisierten Anfalls in Form einer Absence 1) Triggerung einer lokalen kortikalen Erregungssteigerung durch Afferenzen 2) Ausbreitung über das gesamte Gehirn, aber kaum Übertragung in die Formatio reticularis

44 Zelluläre Vorgänge Grundlage einer epileptischen Aktivität ist die erhöhte Erregbarkeit von Neuronen Ursachen für erhöhte Erregbarkeit im ZNS Veränderungen intrinsischer Membraneigenschaften von Neuronen Veränderungen der synaptischen Übertragung Veränderungen im neuronalen Netzwerk Veränderungen der Regulation des extrazellulären Milieus

45 Zelluläre Mechanismen Aktivierung: AMPA-Rezeptoren, NMDA-Rezeptoren, Calciumionen Hemmung: GABA, Kaliumionen

46 Zelluläre Mechanismen im Anfall

47 Glutamat Angriffspunkte: Ionotrope Glutamatrezeptoren N-Methyl-D-Aspartat- (NMDA-) Rezeptoren non-nmda-rezeptoren Metabotrope Glutamatrezeptoren

49 GABA: Gamma-Amino-Buttersäure Hemmender Transmitter Im ganzen ZNS vorhanden

50 GABA A -Rezeptor: Ionotroper Rezeptor, der für Cl - - Ionen permeabel ist GABA B -Rezeptor: Metabotroper Rezeptor, der über Second messenger einen K + -Kanal aktiviert

51 GABA A -Rezeptor: GABA A -Rezeptoren werden durch Barbiturate und Benzodiazepine aktiviert

52 Beendigung der Anfälle

53 Erregung und Hemmung von Neuronen Exzitatorisches Neuron NMDA- Rezeptor Glutamat Spannungsabhängiger Natriumkanal Calcium- Kanal (T) GABAA-Rezeptor GABA Inhibitorisches Interneuron

54 Ziele der Epilepsietherapie Optimale Anfallskontrolle - Anfallsfreiheit Gute Verträglichkeit der Medikamente Vermeidung chronischer Nebenwirkungen Einfache Handhabung der Medikation Günstige Beeinflussung der Begleiterkrankungen Berücksichtigung von Besonderheiten (Alter )

55 Therapie der Epilepsie

56 Therapierbarkeit der Epilepsie 65 %: Anfallsfreiheit durch antikonvulsive Therapie 35 % schwer behandelbar oder therapieresistent

57 Gründe für eine unbefriedigende Anfallskontrolle schwer behandelbare Epilepsie Patient leidet auch an psychogenen Anfällen falsche Klassifikation des Anfallsleidens unzureichende Dosierung der Medikamente Fehler bei Kombination von Antiepileptika mangelnde Compliance

58 Epilepsiechirurgie Sichere und effektive Behandlungsmethode für selektierte Patienten mit therapieresistenten fokalen Epilepsien Vagusnerv-Stimulation Palliatives Verfahren für Patienten, die für einen epilepsiechirurgischen Eingriff nicht geeignet sind bzw. bei denen eine Operation keinen Erfolg hatte

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