MODUL 2 MULTIPLES MYELOM

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2 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten MODUL 2 MULTIPLES MYELOM Table of Contents Inhalt Overview of Myelodysplastic Syndromes.... X Production and Function of Blood Cells... X Das multiple Myelom ein Überblick... 2 MDS Causes, Risk Factors and Epidemiology Causes, Risk Factors and Epidemiology Classification of MDS. X Signs and Symptoms of MDS Diagnosis... Determining Prognosis.. X Treatment of MDS Future Directions. X Ursachen, Risikofaktoren und Epidemiologie... 5 Pathologie des multiplen Myeloms... 6 Klinische Anzeichen und Symptome... 7 Stadieneinteilung des multiplen Myeloms... 9 Kategorien des multiplen Myeloms...11 Glossary of Terms... X Appendix: Diagnose... Resources.X 12 X X X X X Ermitteln der Prognose Therapie des multiplen Myeloms Neue Therapiemodalitäten Glossar der Fachbegriffe Literatur Anhang: Ressourcen... 26

3 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten Das multiple MYELOM ein Überblick Bei dem auch als generalisiertes Plamozytom oder Morbus Kahler bezeichneten multiplen Myelom handelt es sich um eine hämatologische Malignität (Blutkrebs), bei der sich die Plasmazellen ihrerseits wichtige Bestandteile des Immunsystems auf unkontrollierte Art und Weise vermehren und im Knochenmark ansammeln. Das multiple Myelom (MM) ist in den Vereinigten Staaten der nach dem Non-Hodgkin- Lymphom (NHL) am zweithäufigsten diagnostizierte Blutkrebs und weist eine jährliche Inzidenz von Fällen auf (Abbildung 1) 1. Gegenwärtig sind rund US-Bürger an einem MM erkrankt (Abbildung 2) und nach Schätzungen sterben pro Jahr Personen an dieser Erkrankung. 1, 2 MM auf einen Blick Vordringlich betroffen sind ältere Erwachsene. 3 Das mittlere Alter bei Diagnose liegt bei circa 65 Jahren. 3 In den USA werden pro Jahr schätzungsweise neue Fälle diagnostiziert. 1 Gegenwärtig sind amerikanische Bürger an einem MM erkrankt. 2 Jedes Jahr sterben annähernd US-Bürger an einem MM. 1 Die 5-Jahres-Überlebensrate der Patienten schwankt zwischen 10 % und 50 %. 4 Bei circa 80 % der Patienten werden bei der Diagnosestellung Knochenläsionen, Frakturen und/ oder Osteoporose festgestellt. 5 Bei annähernd 40 % der Patienten kommt es zu Nierenfunktionsstörungen. 6 Abbildung 1. Inzidenz der hämatologischen Malignitäten im Jahr NHL MM AML CLL HD Sonstige CML ALL NHL = Non-Hodgkin-Lymphom; AML = akute myeloische Leukämie; CLL = chronische lymphatische oder lymphozytäre Leukämie; HD = Morbus Hodgkin; CML = chronische myeloische Leukämie; ALL = akute lymphatische oder lymphozytäre Leukämie Nach Literaturangabe 1.

4 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten Plasmazellen sind Lymphozyten (weiße Blutkörperchen), die sich aus den B Lymphozyten (B Zellen) des Knochenmarks entwickeln (Abbildung 3). Ihre normale Funktion besteht darin, der Abwehr von Infektionen dienende Antikörper zu produzieren und abzusondern. Maligne entartete Plasmazellen entziehen sich den normalen Kontrollmechanismen für das Zellwachstum und generieren immer mehr sich im Knochenmark ansammelnde Krebszellen, und in manchen Bereichen können maligne Zellen rapide wachsen und einen als Plasmozytom bezeichneten Tumor bilden. Gelegentlich treten diese Tumoren nur an einer Lokalisation auf und werden als solitäre Plasmozytome bezeichnet. Allerdings werden in den meisten Fällen mehrere Plasmozytome angetroffen, woraus sich die Bezeichnung multiples Myelom erklärt. Abbildung 2. Prävalenz der hämatologischen Malignitäten NHL HD Leukämie MM Nach Literaturangabe 2. Abbildung 3. Ursprung der Plasmazellen MYELOISCH Stammzelle LYMPHATISCH Prolymphozyten Proerythroblast Promyelozyt Megakaryozyten Monoblast T-Lymphozyt B-Lymphozyt Antigen Erythrozyt Granulozyt Makrophagen Thrombozyten Aktivierte T Zelle Plasmazelle Hämatopoetische Stammzellen können sich zu zwei Arten von Lymphozyten entwickeln: B Lymphozyten (B Zellen) und T Lymphozyten (T Zellen). Dringen Fremdkörper (Antigene) wie z. B. Bakterien in den Körper ein, dann entwickeln B Zellen sich zu Plasmazellen, die als Immunglobuline (Ig) oder auch als Antikörper bezeichnete Proteine produzieren, die den Körper bei der Infektabwehr unterstützen.

5 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten Die übermäßig hohe Anzahl von Myelomzellen im Knochenmark kann vielerlei Wirkungen auf den Körper ausüben einschließlich der Zerstörung von Knochensubstanz, Anämie, Niereninsuffizienz bis hin zum Nierenversagen und erhöhter Kalziumwerte im Blut (Hyperkalzämie). Bei vielen an MM erkrankten Menschen treten enorm belastende und zehrende Knochenschmerzen und brüche auf, die eine Strahlentherapie oder chirurgische Eingriffe erforderlich machen. 7, 8 Wenn sie an der Wirbelsäule auftreten und es zu einer Kompression der Wirbelkörper kommt oder Nerven beschädigt werden, können Frakturen besonders gefährlich sein. In einigen Fällen kann es zu Lähmungen kommen. 9 Ein MM spricht sowohl auf eine Chemotherapie als auch eine Bestrahlung an und kann folglich behandelt werden, die Erkrankung ist allerdings bislang nicht heilbar. 10 Wichtige Forschritte in der Therapie haben jedoch dazu geführt, dass heute höhere Raten einer Remission und längere Überlebenszeiten als früher erreicht werden. 11 Während Wissenschaftler bei ihren Forschungsarbeiten ein besseres Verständnis der Entstehung und des Voranschreitens eines MM gewinnen, könnten alternative Therapiemodalitäten noch weitere Vorteile erbringen.

6 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten URSACHEN, RISIKOFAKTOREN UND EPIDEMIOLOGIE Die genauen Ursachen eines MM sind nicht bekannt, jedoch kann eine Reihe von Risikofaktoren die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass sich die Erkrankung bei einer Person ausbildet. Bei einigen Patienten wurde nahe gelegt, dass berufsbedingte Risikofaktoren, beispielsweise der wiederholte Kontakt mit Chemikalien wie Pestiziden, Benzen und Farbsprays, einen Beitrag leisten könnten Für eine sehr kleine Anzahl von Fällen ist vermutlich ein Kontakt mit Radioaktivität verantwortlich zu machen. 24, 25 Eine Reihe von Studien haben virale Infektionen, wie z. B. die Ansteckung mit dem Human Immunodeficiency Virus (HIV), mit der Entstehung eines MM in Verbindung gebracht, und bei HIV Patienten liegt eine um das 4,5fache größere Wahrscheinlichkeit für das Auftreten dieser Erkrankung als in der Allgemeinbevölkerung vor. 26 Bei Personen mit Morbus Gaucher, einer erblichen Stoffwechselerkrankung, besteht im Vergleich zu Personen ohne diese Erkrankung ein signifikant größeres Risiko für das Ausbilden eines MM. 27 Auch wenn das MM keine Erbkrankheit zu sein scheint, so tritt es doch in einigen Familien gehäuft auf. 28 Das Entstehen eines MM steht mit verschiedenen chromosomalen (zytogenetischen) Aberrationen, einschließlich von zusätzlichen oder fehlenden Kopien spezifischer Chromosome, sowie mit Deletionen oder Umordnungen von Chromosomensegmenten im Zusammenhang. Die häufigsten Umordnungen betreffen Gene, von denen Antikörperproteine codiert werden, sowie Gene, die für die Regulierung des Zellwachstums verantwortlich sind (Onkogene). Eine Reihe häufiger Deletionen treten bei Genen auf, die eine Hemmung des abnormen Zellwachstums erbringen (Tumorsuppressoren). 6 Bei den meisten an MM erkrankten Patienten bestehen keine bekannten Risikofaktoren außer ihrem Lebensalter 29, und der überwiegende Teil der in den USA registrierten, annährend Fälle eines MM betrifft Personen im Alter über 40 Jahren, wobei die Inzidenz bei Männern etwas höher liegt. Das multiple Myelom tritt bei Afroamerikanern doppelt so häufig wie bei Kaukasiern auf. 1, 3, 11 Zum Zeitpunkt der Diagnose liegt das mittlere Alter der Patienten bei circa 65 Jahren. 3

7 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten PATHOLOGIE DES MULTIPLEN MYELOMS Es wird davon ausgegangen, dass die Pathogenese des MM ihren Anfang damit nimmt, dass genetische Abweichungen es Plasmazellen ermöglichen, sich unkontrolliert zu replizieren und im Knochenmark anzusammeln (Abbildung 4). Die bösartig entarteten Zellen heften sich im Knochenmark an die sie umgebenden und als Stromazellen bezeichneten Strukturen an und gehen Wechselwirkungen mit ihnen ein, was insgesamt als das Mikroenvironment des Knochenmarks bezeichnet wird. Verschiedenartige Interaktionen mit diesen Zellen und Proteinen tragen zu einer Ausbreitung der Malignität bei: Myelomzellen regen Stromazellen zur Produktion von Zytokinen, wie beispielsweise Interleukin 6 (IL 6) an, das seinerseits das Wachstum der Myelomzellen stimuliert und den als Apoptose bezeichneten, normalen Prozess des Zelltodes hemmt. 30 Stromazellen stimulieren Myelomzellen zur Produktion von Wachstumsfaktoren, die ihrerseits die Ausbildung neuer Blutgefäße fördern ein als Angiogenese bezeichneter Vorgang. Der die Neubildung und Durchlässigkeit von Blutgefäßen regulierende vascular endothelial growth factor (VEGF) scheint bei der bei einem MM ablaufenden Angiogenese eine ausschlaggebende Rolle zu spielen. 31 Abbildung 4. Myelomzellen Myelomzellen Wechselwirkungen zwischen Myelomzellen und der Mikroumgebung des Knochenmarks führen außerdem zu einer erhöhten Produktion von Zytokinen und weiteren Faktoren, wodurch die als Osteoklasten bezeichneten und Knochensubstanz zerstörenden Zellen aktiviert werden. Normalerweise findet die Aktivität der Osteoklasten Resorption der Knochensubstanz genannt ihren ausgleichenden Gegenspieler in der Aktivität der Osteoblasten, die für die Knochenbildung verantwortlich sind. Bei einem MM kommt es jedoch zu einer Blockade der Osteoblastenaktivität. Die Kombination aus beschleunigter Resorption der Knochensubstanz einerseits und der eingeschränkten Knochenbildung andererseits 8, 32 resultiert in osteolytischen Läsionen und Verlust an Knochensubstanz (Osteoporose). Normale Plasmazellen produzieren Antikörper oder Immunglobuline (Ig), die bei der Bekämpfung von Krankheiten behilflich sind. Immunglobuline sind aus vier Proteinketten aufgebaut, und zwar aus zwei langen schweren Ketten und zwei kürzeren leichten Ketten. Auch Myelomzellen sondern Immunglobuline ab; da es sich aber um monoklonale (d. h. von einer einzigen Plasmazelle abstammende) Zellen handelt, produzieren sie alle große Mengen des gleichen Immunglobulinproteins (IgG, IgA, IgD oder IgE). Das monoklonale (M) Protein leistet keinen Beitrag zum Schutz des Körpers. Hinzu kommt, dass eine Ansammlung von M Protein in Organen wie z. B. der Niere auftreten kann, was im Lauf der Zeit schwerwiegende Schäden nach sich zieht. In einigen Fällen sondern Myelomzellen Immunglobuline ab, die ausschließlich die Leichtketten 33 aufweisen und als Bence-Jones-Eiweißkörper bezeichnet werden. Bei weniger als 5 Prozent der MM Fälle werden von den Myelomzellen keine nachweisbaren Mengen des M Proteins abgesondert, und die Erkrankung dieser Patienten wird als nicht sekretorisches Myleom bezeichnet. 6

8 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten ANZEICHEN UND SYMPTOME MM kann zahlreiche Komplikationen verursachen, einschließlich einer Erhöhung des Kalziumspiegels (Hyperkalzämie), Niereninsuffizienz, Anämie und Knochenerkrankung. Im englischen Sprachgebrauch werden diese Zeichen und Symptome als CRAB bezeichnet 34 und sie werden zusammen mit weiteren Komplikationen (siehe Tabelle 1) unten beschrieben. Erhöhter Kalziumspiegel Die Zerstörung der Knochensubstanz führt zur Freisetzung von Kalzium in das zirkulierende Blut (Hyperkalzämie), was zu Fatigue, Schwächegefühl, Appetitverlust, Übelkeit und Verwirrtheit führen kann. Eine Hyperkalzämie stellt einen medizinischen Notfall dar, weil sie ein Nierenversagen zur Folge haben kann. Nierenfunktionsstörungen Mit einem MM einhergehende übermäßige Eiweiß- und hohe Serumkalziumspiegel können die Niere schädigen. Bei MM Patienten stellt eine Niereninsuffizienz eine häufige Komplikation dar, wobei circa 20 % der Patienten bereits bei Diagnosestellung eine Niereninsuffizienz aufweisen, die sich bei weiteren 20 % im 6, 35 weiteren Verlauf der Erkrankung ausbildet. Anämie Die Infiltration von Myelomzellen in das Knochenmark kann die normale Produktion gesunder Blutzellen beeinträchtigen, was zu einem Mangel an roten Blutkörperchen (Anämie), weißen Blutkörperchen (Leukopenie) und Thrombozyten (Thrombozytopenie) führt. Diese Defizite können chronische Anämie, erhöhte Anfälligkeit für Infektionen beziehungsweise übermäßige Blutungen zur Folge haben. Knochenerkrankungen Das am stärksten belastende Symptom des MM besteht in Knochenschmerzen, von denen zum Zeitpunkt der Erstdiagnose zwei Drittel der Patienten betroffen sind. 7 Osteolytische Läsionen und die Hemmung der Knochenneubildung machen die Knochen äußerst anfällig für Frakturen, die ihrerseits Schmerzen verursachen können. 8, 32 Frakturen der Wirbelkörper können dazu führen, dass vermehrter Druck auf die Rückenmarksnerven ausgeübt wird, was sich in Taubheitsgefühl, Kribbeln, Schmerzen oder Muskelschwäche in den unteren Extremitäten äußert. Gelegentlich kommt es zu einem Wachstum von Myelomzellen innerhalb des Rückenmarkskanals, wodurch das Rückenmark zusammengepresst wird und Kompressionssymptome wie schwere Rückenschmerzen, Muskelschwäche oder lähmungen vor allem in den Beinen, Taubheitsgefühl oder Kribbeln sowie Inkontinenz entstehen können. Eine Rückenmarkskompression stellt einen medizinischen Notfall dar, der eine sofortige Behandlung erfordert, um permanente Schäden zu verhüten. Weitere Komplikationen Die übermäßige Eiweißproduktion durch Myelomzellen kann eine als Hyperviskositätssyndrom bezeichnete Verdickung des Bluts hervorrufen. Zu den Symptomen können Blutungen aus Nase und Mund, verschwommenes Sehen, schlaganfallähnliche Symptome und Stauungsinsuffizienz gehören. Das Hyperviskositätssyndrom kann mit Hilfe der Plasmapherese behandelt werden einem Verfahren zum 35, 36 Entfernen von überschüssigem Eiweiß aus dem Blut.

9 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten Tabelle 1. Auswirkungen des Myeloms Anzeichen oder Symptom Anämie Thrombozytopenie Konsequenzen für den Patienten Fatigue, Schwächegefühl, Kurzatmigkeit, Schwindelgefühl, Kopfschmerzen Übermäßige Blutungen Leukozytopenie Erhöhte Infektanfälligkeit Hoher Eiweißspiegel im Serum und/oder Urin Knochenschäden Hoher Kalziumspiegel im Blut Niereninsuffizienz Anormale Verdickung des Bluts, Hirninfarkt, potentielle Nierenschädigung Knochenschmerz, Anschwellen der Knochen, Frakturen, Kollabieren der Wirbelkörper, Rückenmarkskompression Verwirrtheit, Dehydration, Obstipation, Fatigue, Schwächegefühl, Appetitverlust, Unruhe Fatigue, Verwirrtheit, Übelkeit, Erbrechen, Krampfanfälle, verringertes Harnvolumen

10 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten STADIENEINTEILUNG DES MULTIPLEN MYELOMS Die korrekte Stadieneinteilung des MM dient dazu, den Ausbreitungsgrad oder die Tumormasse ebenso wie die Art der Behandlung festzulegen, die ein Patient erhalten soll. Für die Kategorisierung des MM wird seit 1975 die Stadieneinteilung nach Durie und Salmon eingesetzt (Tabelle 2). Bei diesem System basiert das Staging des MM auf mehreren Messwerten, einschließlich der Spiegel des M Proteins, der Anzahl der Knochenläsionen, der Serumkalziumspiegel, der Hämoglobinspiegel und der Nierenfunktion. 37 Tabelle 2. Kriterien nach der Stadieneinteilung nach Durie und Salmon Stadium Konsequenzen für den Patienten Stadium I (niedrige Tumorzellmasse) Stadium II (mittelgradige Tumorzellmasse) Stadium III (hohe Tumorzellmasse) Alle der Folgenden: Hämoglobin >10 g/dl Serumkalziumwert normal oder 12 mg/dl Röntgenbefund erbringt normale Knochenstruktur oder solitäres Plasmozytom des Knochens 1 osteolytische Läsion Niedrige Raten der Produktion von M Protein o IgG <5 g/dl o IgA <3 g/dl o Im Urin nachgewiesenes M Protein <4 g/24 h Tumorzellmasse: <0,6 x Zellen/m 2 Körperoberfläche Weder zu Stadium I noch III passend Tumorzellmasse: 0,6-1,2 x Zellen/m 2 Körperoberfläche Eines oder mehr der Folgenden: Hämoglobin <8,5 g/dl Serumkalzium > 12 mg/dl Vorangeschrittene osteolytische Knochenläsionen (>3 Knochenläsion) Hohe Raten der Produktion von M Protein o IgG >7 g/dl o IgA >5 g/dl o Im Urin nachgewiesenes M Protein >12 g/24 h Tumorzellmasse: >1,2 x Zellen/m 2 Körperoberfläche Unterklassifikation (entweder A oder B) A: Relativ normale Nierenfunktion (Serumkreatinin <2 mg/dl) B: Anormale Nierenfunktion (Serumkreatinin 2 mg/dl) Nach Literaturangabe 37

11 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 10 Angesichts seiner Komplexität und aufgrund von Problemen mit der Genauigkeit könnte es sein, dass das Durie-Salmon-System bald durch das kürzlich eingeführte Einteilungssystem International Staging System (ISS) ersetzt wird (Tabelle 3). Das ISS beruht auf nur zwei Parametern: den Serumspiegeln der Proteine Albumin und ß2-Mikroglobulin (ß2 M). 38 Hohe Spiegel von ß2 M, einem normalerweise auf der Oberfläche von Zellen angetroffenen Protein, sind verlässliche Indikatoren dafür, dass im Körper viele Myelomzellen vorhanden sind. 39 Tabelle 3. Kriterien nach dem International Staging System (ISS) Stadium Kriterien Definition I Niedriger ß2 M- und normaler Albuminwert ß2 M <3,5 mg/l und Albumin 3,5 g/dl Mittlere Überlebenszeit (Monate) 62 II Patienten entsprechen weder den Kriterien für Stadium I noch III ß2 M <3,5 mg/l und Albumin <3,5 g/dl oder ß2 M von 3,5 bis <5,5 mg/l 44 III Hoher ß2 M-Wert ß2 M 5,5 mg/l 29 Nach Literaturangabe 38

12 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 11 KATEGORIEN DES MULTIPLEN MYELOMS An MM erkrankte Patienten werden einer von mehreren Kategorien zugeordnet, die beim Festlegen der Therapieoptionen behilflich sind (Tabelle 4). Bei der monoklonalen Gammopathie unbestimmter Signifikanz (MGUS) handelt es sich um einen gutartigen Zustand, der durch leicht erhöhte Spiegel des M Proteins ohne zugrunde liegendes Krankheitsgeschehen gekennzeichnet ist. 40 MGUS tritt um das 80- bis 100-fache häufiger auf als ein MM, und circa 75 Prozent aller Personen mit einer MGUS bleiben symptomlos und es bildet sich kein MM aus. 41 Tabelle 4. Kategorien des MM Kategorie Charakteristika Management MGUS Im Serum nachgewiesenes M Protein <3 g/dl Plasmazellen im Knochenmark <10 % Fehlen von Anämie, Nierenfunktionsstörung, Hyperkalzämie und osteolytischen Läsionen Beobachtung (kontrolliertes Abwarten) Schwelendes (smoldering) Myelom (asymptomatisches MM) M Protein im Serum >3 g/dl und/oder Plasmazellen im Knochenmark 10 % Fehlen von Anämie, Nierenfunktionsstörung, Hyperkalzämie und osteolytischen Läsionen Kontrolliertes Abwarten mit Einsetzen der Behandlung bei Voranschreiten der Erkrankung Bisphosphonate Supportivbehandlung Teilnahme an einer klinischen Studie Indolentes MM (asymptomatisches MM) Untersuchung auf M Protein im Serum/ Urin ist stabil Knochenmark-Plasmozytose Leichte Anämie oder wenige kleine osteolytische Läsionen Fehlen von Symptomen Kontrolluntersuchungen alle drei Monate, mit Einsetzen der Behandlung bei Voranschreiten der Erkrankung Bisphosphonate Supportivbehandlung Teilnahme an einer klinischen Studie Symptomatisches MM Vorliegen von M Protein im Serum/Urin Knochenmark-Plasmozytose (>30 %) Anämie, Nierenfunktionsstörung, Hyperkalzämie oder osteolytische Läsionen Sofortiges Einleiten der Behandlung (siehe unter Therapie ) Nach Literaturangabe 42

13 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 12 DIAGNOSE Die Anzeichen und Symptome eines MM können zahlreiche andere Krankheiten nachahmen, sodass andere Erkrankungen mit Hilfe einer Reihe von Untersuchungen ausgeschlossen werden müssen. Die Empfehlungen für ein initiales diagnostisches Workup werden im Folgenden umrissen: 10 Blut- und Harnuntersuchungen Großes Blutbild (CBC) zur Bestimmung der Zahlenwerte und jeweiligen Anteile der Blutbestandteile. Klinisch-chemisches Profil zur Bestimmung der Spiegel zahlreicher Bestandteile wie Blutharnstoff/- Stickstoff (BUN), Kalzium, Kreatinin, Laktatdehydrogenase (LDH) und ß2 M. C reaktives Protein Test zum Ermitteln des Vorliegens einer akuten Inflammation. Elektrophorese Bestimmung der Konzentrationen verschiedener Proteine, insbesondere des M Proteins, im Blut und Urin. Immunelektrophorese (Immunfixation) dient zum Gewinn spezifischerer Informationen über den/die Typ(en) und die Anteile der vorliegenden normabweichenden Immunglobuline (siehe Immunelektrophorese). Quantitative Immunglobuline Messung der Quantität der im Blut vorliegenden Immunglobuline vom Typ IgM, IgG und IgA. Am Knochen durchgeführte Untersuchungen Eine Knochenmarksbiopsie und eine Knochenmarksaspiration der am stärksten ausschlaggebende Test bei einer Untersuchung auf ein MM weist eine Erhöhung der Anzahl von Plasmazellen im Knochenmark nach. 34 Röntgenuntersuchungen und weitere bildgebende Verfahren (Magnetresonanztomographie, Computertomographie, Positronen-Emissions- Tomographie) dienen der Bewertung von Veränderungen der Knochenstruktur sowie der Bestimmung der Anzahl und Größe von Knochentumoren (Abbildung 5). Eine Knochendichteanalyse kann bei einer Beurteilung des Schweregrads diffuser Knochensubstanzverluste behilflich sein. Abbildung 5. Röntgenaufnahme osteolytischer Läsionen und einer Humerusfraktur bei einem Myelom Patienten Osteolytische Läsionen Humerusfraktur

14 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 13 Diagnostische Checkliste für MM Anamnese und körperliche Untersuchung des Patienten Blutuntersuchungen o CBC mit Differentialblutbild und Thrombozytenzählung o BUN, Kreatinin o Elektrolyte, Kalzium, Albumin, LDH o Quantitative Immunglobuline o Serumprotein-Elektrophorese (SPEP) und Immunfixation o ß2 Mikroglobulin, C reaktives Protein (CRP) o Bestimmung von freien Leichtketten im Serum Harnuntersuchungen o Quantifizierung von Bence-Jones-Proteinen (24 Stunden-Urin) o Urin-Proteinelektrophorese (UPEP, 24 Stunden-Urin) und Immunfixation Sonstiges o Skelettstatus o Unilaterale Knochenmarksbewertung mit zytogenetischen Untersuchungen Nach den Feststellungen der International Myeloma Working Group müssen für die Diagnose eines MM alle drei der folgenden Kriterien erfüllt sein: 43 Infiltration des Knochenmarks mit monoklonalen Plasmazellen von 10 % und/ oder Vorliegen eines anhand der Biopsie ermittelten Plasmozytoms. Nachweis von M Protein im Serum und/oder Urin. Wird kein M Protein ermittelt, dann müssen 30 % monoklonale Plasmazellen das Knochenmark infiltriert haben und/oder es muss ein durch Biopsie nachgewiesenes Plasmozytom vorliegen. Anzeichen einer oder mehrerer mit einem MM in Zusammenhang stehender(n) Organdysfunktion(en): o Erhöhter Kalziumspiegel = Serumkalzium >10,5 mg/l oder obere Grenze des institutionellen Normwertebereichs (ULN). o Niereninsuffizienz = Serumkreatinin >2 mg/dl. o Anämie = Hämoglobin <10 g/dl oder 2 g/dl unter dem Normalbereich. o Knochenerkrankung (osteolytische Läsionen oder Osteoporose). Immunelektrophorese Mit Hilfe der Immunelektrophorese werden das Vorhandensein und die relative Quantität von Immunglobulinen wie dem M Protein im Blut nachgewiesen. In einen kleinen, in eine flache Gelschicht geschnittenen Schlitz wird eine Blut- oder Urinprobe pipettiert. Daraufhin wird elektrischer Strom durch das Gel geleitet. Da Immunglobuline eine elektrische Ladung besitzen, beginnen sie, durch das Gel zu migrieren, wo sie in Abhängigkeit von der Größe und Menge des Moleküls Streifen und Banden unterschiedlicher Länge und Intensität zurücklassen (siehe Abbildung 6). Abbildung 6. Elektrophoresegel mit Protein-Banden Teilchenspuren 1 & 10 Normales Serum 2,3,4 IgG Paraproteine 5,6,7 IgA Paraproteine 8,9 IgM Paraproteine

15 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 14 ERMITTELN DER PROGNOSE Die Prognose eines an einem MM erkrankten Patienten ist von einer Vielzahl von Faktoren abhängig, wie seinem Alter und dem Stadium der Krankheit. Eine Reihe von Laboruntersuchungen besitzt prognostischen Wert und ist bei der Feststellung behilflich, mit welcher Geschwindigkeit die Myelomzellen wachsen und welche spezifischen Eigenschaften sie besitzen (Tabelle 5). So gehen beispielsweise verschiedene genetische Anomalien mit einem MM mit hohem oder niedrigem Risiko einher. Typischerweise ist eine aggressive Behandlung bei Patienten erforderlich, bei denen eine Deletion eines Teils des Chromosoms 13 oder der Verlust einer Kopie dieses Chromosoms 44, 45 vorliegt. Tabelle 5. Prognostische Indikatoren Untersuchung ß2 Mikroglubulin Plasmazell-Labelling Index (PCLI) C reaktives Protein (CRP) Laktatdehydrogenase (LHH) Beschreibung Serumspiegel verweisen auf das Ausmaß der Erkrankung Relativer Prozentsatz der aktiv wachsenden Plasmazellen; ein niedriger PCLI kann möglicherweise auf längeres Überleben hinweisen Erhöhte CRP Spiegel können auf eine schlechtere Prognose verweisen LDH-Serumspiegel kann die Tumormasse widerspiegeln Albumin Chromosomenanalyse einschließlich Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (zytogenetische Untersuchung) Serumspiegel verweisen häufig auf den allgemeinen Gesundheitszustand; höhere Werte könnten eine bessere Prognose bedeuten Bewertung der Anzahl und Zusammensetzung der Chromosomen; einige Anomalien, wie eine Chromosom-13 Deletion, gehen mit einer schlechten Prognose einher Nach Literaturangabe Ansprechen auf die Behandlung Auch das Ansprechen auf die Behandlung kann zum Ermitteln der Prognose herangezogen werden (Tabelle 6). So können z. B. Patienten, bei denen es zuvor unter der chemotherapeutischen Therapie zu einer Remission kam, im Fall eines erneuten Auftretens der Erkrankung auch auf die Behandlung mit der gleichen oder einer anderen Chemotherapie ansprechen. 50 Grundsätzlich kann festgehalten werden, dass eine vollständige Remission erreichende Individuen und jene, die zwischen Behandlungszyklen eine längere 51, 52, 53 Remissionsdauer zeigen, eine bessere Prognose haben.

16 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 15 Tabelle 6. EBMT- (European Group for Blood and Marrow Transplant) oder Blade Kriterien zur Feststellung des Ansprechens auf die Therapie* Ansprechen M Protein im Serum % Plasmazellen im Knochenmark Röntgen- Skelettstatus Komplette Remission 100%iger Rückgang und Immunfixation wie Elektrophorese negativ <5% Stabil Partielle Remission 50%ige Abnahme Nicht zutreffend Stabil Minimale Remission 25-49%ige Abnahme Nicht zutreffend Stabil Keine Veränderung Progression der Erkrankung Es wird weder den Kriterien für minimales Ansprechen noch für die Progression der Erkrankung entsprochen >25%iger Anstieg >25%iger Anstieg Zunahme der Anzahl neuer Knochenläsionen oder Zunahme der Größe bestehender Läsionen * Umfasst zwei im Abstand von sechs Wochen durchgeführte Untersuchungen. Remissionen müssen sechs Wochen lang aufrechterhalten worden sein. Nach Literaturangabe 54 Überlebensraten Da ein MM unheilbar ist, wird bei Diskussionen häufig auf die Überlebensraten Bezug genommen, die auf dem Prozentsatz der Patienten beruhen, die nach der Erstdiagnose eine spezifische Zeitspanne überlebt haben. Generell wird dies als Fünf-Jahres-Überlebensrate angegeben, in die keine Fälle eingehen, bei denen der Tod durch eine andere Ursache, wie beispielsweise eine Herzkrankheit, verursacht wurde. Die Fünf-Jahres-Überlebensrate von an MM erkrankten Patienten reicht von 10 bis 50 %, und zwar in Abhängigkeit vom Krankheitsstadium bei Diagnose und dem Ansprechen des Patienten auf die Behandlung. 4 In einem individuellen Fall haben diese Raten keinen Vorhersagewert, sie repräsentieren vielmehr die an einer generellen Population erhobenen statistischen Werte.

17 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 16 BEHANDLUNG DES MULTIPLEN MYELOMS Bei einem MM gibt es keine für alle Patienten verbindliche Standardtherapie, da die gewählte Strategie von vielen Faktoren abhängt: den Ergebnissen der körperlichen Untersuchung und der Labortests, dem spezifischen Stadium oder der Klassifikation der Erkrankung, dem Lebensalter und generellen Gesundheitszustand, den Symptomen, dem Auftreten von Komplikationen und der vorherigen Behandlung. 10 Zu den wichtigsten Zielsetzungen einer MM Therapie gehören: Abtöten der Myelomzellen und Kontrolle der Erkrankung, um so die Schädigung verschiedener Organe zu verhindern. Kontrolle des Tumorwachstums, Verlängerung der erkrankungsfreien Überlebenszeit und Verlängerung der Lebensdauer. Kontrolle von Schmerzen und weiteren mit der Erkrankung zusammenhängenden Symptomen. Es Patienten zu ermöglichen, ein aktives Leben mit guter Lebensqualität zu führen. Neu diagnostizierte Patienten Das Management eines neu diagnostizierten MM basiert auf den klinischen Merkmalen der Erkrankung. So erhalten Patenten mit einem solitären Plasmozytom beispielsweise in der Regel eine Strahlentherapie und/oder einen operativen Eingriff. Nach der US-amerikanischen Assoziation zur Erarbeitung von Therapieleitlinien (National Comprehensive Care Network, NCCN) sollte bei Patienten mit einem nicht aktiven (d. h. asymptomatischen) MM ein kontrolliertes Abwarten erfolgen und sie sollten außerhalb einer klinischen Studie keine initiale Behandlung erhalten, weil es Monate wenn nicht gar Jahre dauern kann, ohne dass die Erkrankung voranschreitet. 10 Typischerweise werden bei Patienten mit einem symptomatischen MM eine Erstbehandlung mit Bisphosphonaten (Wirkstoffe, die den negativen Auswirkungen des MM auf die Knochen entgegenwirken) sowie weitere supportive Therapien durchgeführt (siehe unten). Das Hauptziel der First-Line-Therapie besteht darin, eine Remission des Karzinoms zu erreichen. Häufig genutzte Regimes für die Erstbehandlung schließen herkömmlichen Substanzen wie Corticosteroide (z. B. Dexamethason), Kombinationsschemata wie VAD (Vincristin, Adriamycin und Dexamethason) und alkylierende Substanzen wie Melphalan mit ein. Unterdessen entwickelt sich die Auswahl der Initialtherapien vielgestaltiger, nachdem neuartige Wirkstoffe mit immunmodulatorischer Wirkung zugelassen wurden, die in manchen Fällen zusammen mit traditionellen Substanzen eingesetzt werden. 10 Welche Behandlung als erste angewendet wird hängt davon ab, ob der Patient und sein Arzt eine Hochdosischemotherapie und eine autologe Stammzelltransplantation (SCT) durchführen möchten, für die als konsolidierende Behandlung Stammzellen aus dem Eigenblut des Patienten (siehe unten) entnommen und transplantiert werden. Vor einer Hochdosischemotherapie und einer SCT durchgeführte Behandlungen werden auch als Induktionstherapien bezeichnet. Für eine Induktionstherapie werden Therapeutika bevorzugt, die weniger toxisch für das Knochenmark sind, da hiermit eine größere Ernte an Stammzellen gewonnen werden kann, die vor der Durchführung einer hoch dosierten Chemotherapie tiefgekühlt werden. 55

18 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 17 Stammzelltransplantation Eine Stammzelltransplantation wird nach Abschluss einer Hochdosischemotherapie durchgeführt, mit der die Krebszellen wirksamer als unter einer konventionellen Behandlung abgetötet werden, die allerdings auch die normal entwickelten Vorläufer neuer Blutzellen vernichtet. Diese blutbildenden Zellen werden durch eine SCT ersetzt, und das Verfahren wird häufiger bei Patienten unter 65 Jahren und gutem Gesundheitszustand sowie bei älteren Personen in sehr guter körperlicher Verfassung angewendet. 10 Im Vergleich zu einer standardmäßigen Behandlung geht eine hoch dosierte Chemotherapie, gefolgt von einer autologen, die Blutzellen des Patienten nutzenden SCT, mit höheren Ansprechenraten, längeren Zeitspannen bis zur Progression der Erkrankung, längerem erkrankungsfreiem Überleben und einem längeren Gesamtüberleben einher. 10, 56 Nebenwirkungen der Behandlungsstrategie beziehen sich auf die Toxizitäten der hoch dosierten Chemotherapie und umfassen Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Geschwüre im Mund, Hautausschlag und Haarausfall. Angesichts der Zerstörung blutbildender Zellen sind Patienten außerdem empfänglich für Infekte, Anämie und Blutungen. Die mit der Behandlung in Zusammenhang stehende Mortalität beträgt circa 15 %. 56 Die Erholungszeit nach einer autologen SCT dauert im Durchschnitt zwei bis drei Monate, Patienten werden jedoch möglicherweise erst nach bis zu einem Jahr ihre normalen Tätigkeiten wieder aufnehmen können. 57 Die allogene SCT, bei der Stammzellen einem gesunden Spender entnommen werden, repräsentiert eine andere Form der Transplantation, die zum Regenerieren der Blutzellen im Anschluss an eine Hochdosischemotherapie eingesetzt werden kann. Im Vergleich zu einer autologen SCT variiert die Erfolgsrate einer allogenenen SCT jedoch aufgrund einer höheren Rate an Komplikationen, einer höheren Inzidenz therapiebezogener Sterblichkeit (30 bis 50 %) und einer längeren Erholungszeit. 56, 57 Aus diesen Gründen wird diese Behandlungsart in der Regel nur im Rahmen klinischer Studien durchgeführt. Um der hohen, mit einer allogenen SCT einhergehenden Mortalitätsrate zu begegnen, nutzen Prüfarzte niedriger dosierte Chemotherapeutika, die das Knochenmark nicht vollständig zerstören. Dies wird als nicht myeloablative oder allogene Mini -Transplantation bezeichnet. 57 Erhaltungstherapie Eine Erhaltungstherapie zielt darauf ab, die Remission ebenso wie die Lebensqualität des Patienten aufrechtzuerhalten. Die Zeitspanne der initialen Remission kann durch verschiedene Arzneimittel in unterschiedlichem Ausmaß verlängert werden, auch wenn die für Vorteile hinsichtlich des Überlebens vorgelegten Nachweise voneinander abweichen. 10 Die Präparate, für die Studien zum Einsatz als Erhaltungstherapie abgeschlossen wurden oder gegenwärtig laufen, umfassen Corticosteroide (Dexamethason und Prednison), immunmodulatorische Medikamente und Alpha-Interferon. 58 Refraktäres oder rezidivierendes MM Ungefähr 10 bis 30 % der Patienten mit einem neu diagnostizierten MM sprechen nicht auf die Chemotherapie an (d. h. sie sind therapierefraktär definiert als ein weniger als 50%iger Rückgang des M Proteins im Serum und/oder neuer Knochenbefall oder Hyperkalzämie). Zudem wird es bei fast allen MM Patienten, die zunächst ein Ansprechen zeigen, zu einem Rückfall kommen. 6, 10 Bei diesen Patienten besteht die Zielsetzung darin, die Malignität über eine längere Zeitspanne und ohne Progression der Erkrankung unter Kontrolle zu bringen. Bei Patienten, die für eine Chemotherapie refraktär sind, werden verschiedene konventionelle Therapien eingesetzt, um ein Ansprechen herbeizuführen. Bei Patienten mit einem refraktären MM haben sich neuartige Wirkstoffe, einschließlich von Proteasominhibitoren (Bortezomib) und immunmodulatorischen 10, 58 Substanzen, den konventionellen Therapien als überlegen erwiesen.

19 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 18 Unter den Patienten, bei denen ein Rezidiv auftrat, werden bis zu 60 % auf das gleiche Therapieregime ansprechen, das die erste Remission hervorrief. 6 Für den verleibenden Teil der Patienten kommen häufig zum Hervorrufen einer weiteren Remission konventionelle und/oder neuartige Präparate zum Einsatz. Nach einer autologen SCT rezidivierende Patienten können eine allogene SCT, eine zweite autologe SCT oder neuartige Therapiemodalitäten erhalten. 10 Supportivbehandlung In der Behandlung des MM kommt den Strategien einer supportiven Versorgung großer Stellenwert zu, da sie auf die Symptome und Komplikationen der Erkrankung abzielen wie z. B. Knochenschmerzen, Anämie und vermehrte Infekte. Bisphosphonate, eine Klasse von Arzneimitteln zum Hemmen der Osteoklastenaktivität, reduzieren bei MM Patienten in signifikantem Umfang die mit dem Skelett zusammenhängenden Ereignisse, wie die Bildung neuer osteolytischer Läsionen, Frakturen, Knochenschmerzen und Hyperkalzämie. Von einem solitären Plasmozytom an der Wirbelsäule ausgeübter Druck lässt sich durch eine Operation entlasten, und Knochenzement kann in die Wirbel injiziert werden, um hierdurch Schmerzen zu lindern und die Wirbelsäule zu festigen. Einige MM Patienten erhalten als palliative Maßnahme eine Strahlentherapie, um nicht kontrollierbare Schmerzen zu lindern und dazu beizutragen, Knochenfrakturen oder Rückenmarkkompression zu verhindern. 10 Die Gabe von Erythropoietin, einem die Produktion und Reifung der roten Blutkörperchen stimulierendem Hormon, kann bei Patienten mit chronischer Anämie die Anzahl der Erythrozyten heraufsetzen, 59 während Patienten mit schwerer Anämie Bluttransfusionen erhalten können. Als Kolonie-stimulierende Faktoren (CSF) bezeichnete, hormonartige Wirkstoffe können dazu eingesetzt werden, die Produktion und Reifung weiterer Blutbestandteile wie der Neutrophilen und Monozyten anzuregen. Weitere wichtige unterstützende Maßnahmen sind die Gabe von Antibiotika, Vorkehrungen zur Schmerzkontrolle und orthopädische Interventionen. Schlussfolgerung Auch wenn der Einsatz der Hochdosischemotherapie zusammen mit einer SCT die Dauer des Ansprechens auf die Behandlung verlängert hat, werden nur 5 bis 10 % aller an MM erkrankten Patienten mehr als 10 Jahre überleben. Hinzu kommt, dass bis zu 30 % der neu diagnostizierten Patienten nicht auf die Chemotherapie ansprechen und dass fast alle auf jedwede Therapieform ansprechenden Patienten letztendlich ein Rezidiv erleiden werden. 6 Folglich besteht ein großer Bedarf für neue Therapien und Kombinationen von Behandlungen, die auf einem Verständnis des zu Grunde liegenden Erkrankungsprozesses basieren.

20 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 19 NEUE THERAPIEMODALITÄTEN Ein besseres Verständnis der Pathogenese und Progression des MM hat zur Entwicklung neuer Therapien geführt, die sowohl auf die Myelomzelle als auch auf das Mikroenvironment des Knochenmarks abzielen. Ebenfalls viel versprechend sind Kombinationstherapien, bei denen etablierte Medikamente zusammen mit in der Prüfung befindlichen Medikamenten eingesetzt werden. Im Folgenden findet sich ein Überblick über 60, 61 MM Therapien, zu denen gegenwärtig klinische Prüfungen durchgeführt werden. Lenalidomid Der Wirkmechanismus dieses Arzneimittels ist nicht vollkommen geklärt. Es moduliert die Produktion von Zytokinen, die eine Inflammation inhibieren und die Immunantwort fördern; weiterhin leitet es die Proliferation von T Lymphozyten ein, steigert die Aktivität der natürlichen Killerzellen, hemmt die Proliferation hämatopoetischer Zell-Linien (Zellen, die sich unter Laborbedingungen unbegrenzt reproduzieren) und es hemmt das Wachstum neuer Blutgefäße. Bevacizumab Bevacizumab hemmt ein als VEGF bezeichnetes Protein, dem vermutlich eine Rolle beim Wachstum neuer Blutgefäße und bei der Proliferation von Blutzellen zukommt. Tipifarnib Tipifarnib inhibiert die Aktivität der Farnesyltransferase, was seinerseits die Aktivierung des wachstumsfördernden ras-gens verhindert. Thalidomid Der Wirkmechanismus von Thalidomid wird nicht vollkommen verstanden, könnte jedoch mit der Suppression einer übermäßigen Produktion von TNF alpha und der down-modulation ausgewählter, an der Zelloberfläche exprimierter Adhäsionsmoleküle, die an der Migration weißer Blutkörperchen beteiligt sind, in Zusammenhang stehen. PTK787/ZK Dieser Wirkstoff hemmt die VEGF-Rezeptorkinase sowie weitere an der Angiogenese beteiligte Tyrosinkinasen. Depsipeptid, SAHA, PXD101 Diese Wirkstoffe inhibieren die Histondeacetylasen, die beim Assemblieren der DNA behilflich sind und die Genexpression regulieren. Doxil Durch seine Bindung an DNA und das Inhibieren der Nukleinsäuresynthese beeinträchtigt Doxil das Wachstum von Tumorzellen. Aplidin Von diesem Präparat wird angenommen, dass es VEGF hemmt und die Apoptose induziert. Arsentrioxid Arsentrioxid hemmt direkt das Wachstum von Tumorzellen und führt den Zelltod herbei; es blockiert die Fähigkeit der Myelomzellen, sich an den Stromazellen des Knochenmarks anzuheften, indem es die Produktion von Adhäsionsmolekülen auf den Oberflächen beider Zelltypen inhibiert, und es blockiert die Absonderung von IL 6 und die Produktion von VEGF. 17-AAG 17-AAG [17-(Allylamino)-17-demethoxygeldanamycin] hemmt das Hitzeschockprotein HSP90, welches das Wachstum der Myelomzellen und ihr Überleben fördert. CHIR-258 CHIR-258 ist ein Inhibitor des FGF Rezeptors 3 (fibroblast growth factor), der das Zellwachstum und die Angiogenese reguliert. Atiprimod Atiprimod inhibiert IL 6, das für das Wachstum maligner Zellen ausschlaggebend ist, und hemmt außerdem die Knochenerosion. SCIO-469 SCIO-469 hemmt das Protein p38 MAP Kinase, das wiederum an der Produktion von IL 6 und VEGF beteiligt ist. CCI-779 Die Substanz inhibiert den mtor Signalweg (mammalian target of rapamycin), der das Zellwachstum erleichtert.

21 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 20 GLOSSAR Albumin Das im Blutplasma in der größten Menge vorliegende Protein. Anämie Ein Zustand, bei dem ein Mangel an Erythrozyten (roten Blutkörperchen) im Blut dazu führt, dass Organe und Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden. Zu den Symptomen gehören Fatigue, Kurzatmigkeit und Schwächegefühl; eine nicht behandelte, schwere Anämie kann zu Organversagen und Tod führen. Angiogenese Das Entstehen neuer Blutgefäße. Bestimmte, im Körper vorliegende Substanzen leiten diesen Prozess ein, der für die normale Hämatopoese (Blutbildung) erforderlich ist. Angiogenesefaktor VEGF (vascular-endothelial growth factor) Natürlich vorkommende Substanz, welche die Produktion neuer Blutgefäße und die Reproduktion von Stammzellen fördert. Antigen Eine Substanz (z. B. Protein auf der Außenhülle eines Virus), die dazu fähig ist, eine Immunantwort hervorzurufen. Antikörper Siehe Immunglobulin. Apoptose Programmierter Zelltod. In bestimmten Geweben kommt es zu einer kontinuierlichen Reproduktion und einem erneuten Aufstocken von Zellen, sodass ein programmiertes Absterben dafür erforderlich ist, das Vorhandensein einer übermäßigen Anzahl von Zellen zu verhindern. B-Lymphozyten Auch als B-Zellen bezeichnet; dies ist einer von zwei Haupttypen der Lymphozyten. Als Plasmazellen bezeichnete, reife B-Lymphozyten bestimmen die humorale Immunantwort, indem sie spezifische Antikörper produzieren und absondern, die ein spezifisches Antigen zerstören. Bence-Jones-Protein Ein im Urin vieler an MM erkrankter Patienten nachgewiesenes und charakteristisches Protein. Dieses Eiweiß ist ein Fragment eines größeren, durch Myelomzellen abgesonderten Immunglobulinmoleküls. Beta 2-Mikroglobulin (ß2-Mikroglobulin) Ein auf der Oberfläche vieler Zellen vorliegendes Protein. Bei einem aktiven MM führt die verstärkte Produktion von Myelomzellen zu einem Anstieg der ß2 Mikroglobulinspiegel im Blut. Bisphosphonat Ein Wirkstoff, durch den die Adhäsion der Myelomzellen am Knochenmarkstroma blockiert und die Aktivität der Osteoklasten inhibiert wird, sodass bei Patienten mit einem MM die Anzahl der Frakturen und Läsionen herabgesetzt wird. Blutharnstoff/-Stickstoff (BUN) Diagnostische Blutuntersuchung zur Bewertung der Nierenfunktion, mit dem der Plasmaspiegel an Harnstoff bestimmt wird dem hauptsächlichen Abbauprodukt des Eiweißstoffwechsels, das normalerweise durch die Nieren eliminiert wird. Bei einer Niereninsuffizienz kommt es zu einer Ansammlung von Harnstoff im Blut. Blutplättchen Auch als Thrombozyt bezeichneter Blutbestandteil, wobei diese kleine Zelle eine ausschlaggebende Rolle bei der Blutgerinnung spielt. C reaktives Protein Ein von der Leber produziertes, spezifisches Protein, das während der Phasen einer akuten Inflammation oder bei Erkrankungen vorliegt. Chemotherapie Der Einsatz von Arzneimitteln zum Abtöten von Krebszellen. Chromosome In den Kernen von Zellen enthaltene Strukturen, die aus Strängen von Desoxiribonucleinsäure (DNA) und den hierin codierten Genen bestehen. Creatinin Eine normalerweise durch die Niere ausgeschiedene chemische Substanz. Im Fall einer Nierenschädigung steigt der Creatinin Plasmaspiegel an. Elektophorese Ein Verfahren zum Abtrennen elektrisch geladener Partikel, insbesondere von Proteinen, in einer Lösung, durch die Strom geleitet wird. Die Wanderungsgeschwindigkeit der unterschiedlichen Bestandteile ist von ihrer Ladung abhängig, so dass sie sich nach und nach in Banden unterteilen. Die Elektrophorese findet weit verbreiteten Einsatz in der Analyse unterschiedlicher, im Blutserum enthaltener Proteine.

22 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 21 Erythropoetin Ein natürlich vorkommendes Hormon, durch das die Bildung von Erythroblasten und die Freisetzung reifender Erythrozyten aus dem Knochenmark in das Blut stimuliert wird. Farnesyltransferase-Inhibitoren Eine neuartige und in der klinischen Prüfung befindliche Klasse von Arzneimitteln, die auf eine Genmutation abzielen (ras Proto-Onkogen), deren Expression bei verschiedenen Arten von Karzinomen erfolgt. Es wird außerdem davon ausgegangen, dass Farnesyltransferase-Inhibitoren auch auf andere bislang noch nicht identifizierte pathologische Mechanismen einwirken. Großes Blutbild (CBC) Klinisch chemischer Labortest, der Aufschluss über die Arten und die jeweilige Anzahl der im Blut enthaltenen Zellen gibt. Hämoglobin In den Erythrozyten vorliegende Eisen- Protein-Verbindung, die für den Transport des Sauerstoffs von der Lunge in die Gewebe verantwortlich ist. Hyperkalzämie Normabweichend hohe Konzentration von Kalzium im Blut. Die Hauptursache der hohen Kalziumspiegel im Blut und Urin liegt bei einem MM in der Zersetzung der an diesem Mineral reichen Knochen. Hyperviskosität Verdickung des Bluts, die aufgrund einer übermäßig hohen Proteinkonzentrationen im Blut entstehen kann. Immunelektrophorese Eine Art der Elektrophorese, für die zum Identifizieren spezifischer Immunglobulin- Typen spezielle Techniken des Anfärbens von Antikörpern eingesetzt werden. Immunglobulin Auch als Antikörper bezeichnet. Immunglobulinen (Ig) sind durch Plasmazellen produzierte Proteine, die bei der Abwehr von Infektionen dadurch behilflich sind, dass sie auf spezifische Antigene auf Bakterien, Viren, Toxinen oder Tumoren abzielen. Sie bestehen aus schweren und leichten Ketten und werden je nach ihrer Struktur in fünf Klassen unterteilt IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. Kalzium Hauptsächlich in den harten Teilen der Kochen angetroffener Mineralstoff. Knochenmark Ein weiches schwammartiges Gewebe in der Mitte der Knochen, das hämatopoetische Stammzellen produziert, die sich differenzieren und zu weißen und roten Blutkörperchen sowie Thrombozyten (Blutplättchen) heranreifen. Knochenmarksaspiration Mit Hilfe einer Nadel gewonnene Flüssigkeits- und Zellprobe aus dem Knochenmark, die dann mikroskopisch untersucht wird. Knochenmarksbiopsie Mit einer Nadel gewonnene Probe des Knochenmarksgewebes. Eine Biopsie wird häufig zum gleichen Zeitpunkt wie eine Knochenmarksaspiration durchgeführt und erweist sich als besonders nützlich, wenn mit der Aspiration keine ausreichende Probe gewonnen werden konnte. Biopsien erbringen die verlässlichsten Informationen über das Knochenmark und können aufzeigen, ob es innerhalb des Knochenmarks zu einer Schädigung oder Narbenbildung gekommen ist. Laktatdehydrogenase Ein Enzym, das bei hohen Spiegeln auf das Vorliegen einer Gewebeschädigung verweist. Leukopenie Herabgesetzte Anzahl weißer Blutkörperchen im zirkulierenden Blut. Lymphozyten Weiße Blutkörperchen, welche die Immunantwort des Körpers regulieren. Es gibt zwei Haupttypen: T Lymphozyten und B Lymphozyten. Monoklonale Gammopathie unbestimmter Signifikanz (MGUS) Eine mit einem MM im Zusammenhang stehende Erkrankung, bei der die Spiegel des M Proteins etwas erhöht sind, aber keine zugrunde liegende Erkrankung festgestellt werden kann. Die meisten Personen mit einer MGUS bleiben gesund und zeigen niemals Symptome. Monoklonales (M) Protein Ein durch Myelomzellen produziertes Immunglobulin. Morphologie Lehre von den Zellen und Zellstrukturen von Körpergeweben. Myelosuppression Abnahme der Produktion von Erythrozyten, Thrombozyten und einigen Leukozyten im Knochenmark.

23 Multiples Myelom Broschüre der Wissenschaftsjournalisten 22 Neutropenie Mangel an Neutrophilen im zirkulierenden Blut, sodass Patienten für multiple Infekte anfällig werden. Resorption Der Prozess des Zersetzens alter oder abgenutzter Knochensubstanz. Onkogene Gene, die das Wachstum und die Replikation von Zellen fördern. Diese Gene liegen normalerweise in allen Zellen vor. Onkogene können sie aktivierende Veränderungen (Mutationen) erfahren, was zu unkontrolliertem Zellwachstum und zur Entstehung von Tumoren führt. Osteoblast Eine Zelle, die Gewebe und Mineralien produziert, die dem Knochen seine Festigkeit verleihen. Osteoklast Eine Zelle, die alte oder abgenutzte Knochensubstanz resorbiert und entfernt. Stammzellen Hämatopoetische Stammzellen im Knochenmark differenzieren sich aus und maturieren zu reifen und funktionstüchtigen Erythrozyten und Leukozyten. Strahlentherapie Der Einsatz ionisierender hochenergetischer Strahlen wie Röntgenbremsstrahlung, Gammastrahlung, Neutronen oder anderer Strahlenquellen zum Zweck des Abtöten von malignen Zellen und zum Verkleinern von Tumoren. Thrombozyt Siehe Blutplättchen. Osteoporose Eine Knochenerkrankung, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Knochensubstanz und eine Verschlechterung der Knochenstruktur, die beide zusammen zu Brüchigkeit der Knochen führen. Plasmapherese Reinigung von Plasma zum Entfernen bestimmter Proteine, wie z. B. von überschüssigem M Protein, aus dem Blut. Plasmazell-Labeling Index Prognostisches Testverfahren, mit dem der relative Prozentsatz der aktiv wachsenden Plasmazellen bestimmt wird. Plasmazelle Sich aus der B Zellreihe ausdifferenzierender Lymphozyt, der Antikörper zur Unterstützung der Bekämpfung von Krankheiten und Infektionen produziert. Plasmozytom Ansammlung maligne entarteter Plasmazellen, die an einer einzigen Lokation angetroffen wird, und nicht diffus über Knochenmark, Weichteile oder Knochen verteilt ist. Wenn nur ein Knochenareal hiervon betroffen ist, wird die Bezeichnung solitäres Plasmozytom des Knochens verwendet. Ein außerhalb des Knochens gelegener betroffener Bereich wird als extramedulläres Plasmozytom bezeichnet. Proliferation Reproduktion und zahlenmäßige Zunahme von Zellen. Thrombozytopenie Mangeln an Thrombozyten im zirkulierenden Blut, der mit einem erhöhten Blutungsrisiko einhergeht. Tumornekrosefaktor (TNF)-alpha Ein Protein, das durch bestimmte Blutzellen (Monozyten und Makrophagen) als Antwort auf eine Infektion und weitere Stimuli (Zytokine) produziert wird. TNF-alpha aktiviert Leukozyten und besitzt eine gegen den Tumor gerichtete Aktivität. Tumorsuppressorgene Gene des Körpers, welche die Ausbildung eines Karzinoms unterdrücken oder blockieren können. Wachstumsfaktoren Substanzen, die das Knochenmark zur Produktion reifer Blutzellen anregen. Diese werden natürlich im Körper produziert, und synthetische Versionen hiervon wurden dafür entwickelt, die Zellproduktion bei Menschen zu fördern, bei denen wegen einer Erkrankung oder als Resultat einer Chemotherapie/Strahlenaussetzung keine ausreichende Anzahl von Blutzellen vorhanden ist. Zytogenetik Bewertung und Beurteilung der chromosomalen und genetischen Charakteristika menschlicher Zellen. Zytokine Hormonähnliche Proteine, durch die Immunreaktionen reguliert und die Produktion wie auch Funktion von Zellen vermittelt werden. Proteasom Eine spezialisierte Struktur (Organelle) der Zelle, durch die Proteine abgebaut oder zersetzt werden.

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