Warum hat mein Patient Schmerzen? Hans-Georg Schaible Institut für Physiologie 1/ Neurophysiologie Universität Jena

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1 Warum hat mein Patient Schmerzen? Hans-Georg Schaible Institut für Physiologie 1/ Neurophysiologie Universität Jena

2 Fragen, die gestellt werden müssen: 1) Wodurch sind die Schmerzen entstanden? Einordnung des Schmerzes nach ätiopathogenetischen Mechanismen 2) Welche Hauptmechanismen sind im peripheren und zentralen Nervensystem beteiligt? 3) Welche therapeutische Strategie sollte gewählt werden?

3 Fragen, die gestellt werden müssen: Handelt es sich um - Physiologische Nozizeptorschmerzen - Pathophysiologische Nozizeptorschmerzen - Neuropathische Schmerzen?

4 Nozizeptiver Schmerz neuropathischer Schmerz Nozizeptiver Schmerz: Erkrankung eines Organs + Nervenfasern intakt Schmerz ist nachvollziehbar Neuropathischer Schmerz: Erkrankung eines Organs +/0 Nervenfasern geschädigt/erkrankt Schmerzempfindung abnormal

5 Finger mit Gicht

6 Gicht: Knochenerosionen und vermehrtes Weichteilgewebe

7 GICHT

8 Primär chronische rheumatoide Polyarthritis

9 Progressivchronische Polyarthritis mit Osteoporose

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14 Phantomschmerz

15 Neuropathischer Schmerz Nozizeptorschmerz

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18 Neuropathische Schmerzen: wichtige Ursachen Peripherer Nerv: Hinterwurzelganglion: Rückenmark: Gehirn: Neurom Diabetische Neuropathie Phantomschmerz Trigeminusneuralgie Lumbosacrale Plexopathie Postherpetische Neuralgie Plexus brachialis-ausriss Rückenmarkverletzung Rückenmarkischämie Ischämie

19

20 Erzeugung von Schmerz, Angst, Depression etc.. Spinale Verschaltung Gelenknozizeptoren

21 Schmerz Thalamokortikale Systeme Hirnstamm- Übererregbarkeit + - Spinale Übererregbarkeit Periphere Sensibilisierung Trauma Inflammation Pathologische ektopische Aktivität Nervenschädigung

22 Spontanschmerz (Ruheschmerz) Schmerz besteht, ohne daß ein Reiz appliziert wird Hyperalgesie Ein schmerzhafter Reiz erzeugt stärkeren Schmerz als normal Allodynie Ein normalerweise nicht schmerzhafter Reiz erzeugt Schmerz

23 Nozizeptoren werden bei Entzündungen sensibilisiert (periphere Sensibilisierung)

24 Nozizeptoren werden bei Entzündungen sensibilisiert (periphere Sensibilisierung) Senkung der Erregungsschwelle Allodynie

25 Nozizeptoren werden bei Entzündungen sensibilisiert (periphere Sensibilisierung) Stärkere Antwort auf noxische Reize Hyperalgesie

26 Bildung ektoper Entladungen Nervenläsion spontane Entladungen Neurom Druck auf Neurom t

27 Spinale Mechanismen des Gelenkschmerzes

28

29 Sekundäre Hyperalgesie Zentrale Sensibilisierung Primäre Hyperalgesie Periphere und zentrale Sensibilisierung Sekundäre Hyperalgesie Zentrale Sensibilisierung

30 Laterales System Die kortikale Schmerz- Matrix Mediales System

31 Einwirkung eines noxischen Reizes Aktivierung des nozizeptiven Systems Schmerz sensorischdiskriminative Komponente affektivemotionale Komponente

32 Einwirkung eines noxischen Reizes Aktivierung des nozizeptiven Systems Schmerz sensorischdiskriminative Komponente affektivemotionale Komponente

33 Schweinhardt and Bushnell, J Clin Invest 120: (2010)

34 Reduzierte absteigende Hemmung (DNIC = diffuse noxious inhibitory control) In % bei Kontrollpersonen In % bei Patienten mit Fibromyalgie Verlust von DNIC bei starken Arthroseschmerzen Phillips and Clauw, Arthritis Rheum 65: (2013)

35 Exzitation Inhibition Supraspinale Ebene Reduktion der grauen Substanz Kortikale Reorganisation Deszendierende Hemmung Spinale Ebene Spinale Sensibilisierung Periphere Ebene Periphere Sensibilisierung Ektope Aktivität

36 Sensorische Endigung eines Nozizeptors Klassische Classical Entzündungsmediatoren inflammatory mediators Zytokine Cytokines Neurotrophine Neurotrophins Andere Others Neuropeptides Adrenergic Adrenerge Mediatoren mediators Second-messenger-Systeme messenger-systems ASICs for für Protonen protons P2X- PTXreceptor Rezeptor for für ATP ATP TRP für for thermale Transduktion transduction Channel Kanal für for mechanische mechanical Transduktion transduction K + Ca 2+ Na + Spannungsgesteuerte Voltage-gated ion Ionenkanäle channels Schaible et al., Arthritis Res Ther 13: 210 (2011)

37 Bildung ektoper Entladungen Nervenläsion spontane Entladungen Neurom Druck auf Neurom t

38 Mechanismen ektoper Bildung von APs Änderungen in der Expression von Ionenkanälen (Na + -Kanäle, K + -Kanäle) Medikamente, die die Erregbarkeit dämpfen Wirkung von Entzündungsmediatoren auf verletzte Nervenfasern (Zytokine, NO, etc..) Pathologische Aktivierung von verletzten Nervenfasern durch das sympathische Nervensystem Sympathikusblockade

39 Spinale Mechanismen des Gelenkschmerzes Zentrale Sensibilisierung: Transmitterfreisetzung Postsynaptische Erregbarkeit

40 Zentrale Sensibilisierung: Erhöhte Freisetzung von Glutamat Aktivierung von NMDA-Rezeptoren

41 McMahon and Malcangio, Neuron (2009)

42 Therapeutische Interventionsmöglichkeiten Reduktion der peripheren Sensibilisierung 2 Bekämpfung ektopischer Entladungen 3 Reduktion der zentralen Sensibilisierung 4 Reduktion der zentralen Verarbeitung 5, 6 Erhöhung der deszendierenden Hemmung

43 Stufenschema der WHO bei der Schmerzbehandlung Stufe 1: Leichtes Analgetikum (Paracetamol, NSAID) Stufe 2: Leichtes Analgetikum + schwach wirksames Opioid Stufe 3: Leichtes Analgetikum + stark wirksames Opioid

44 Behandlung des neuropathischen Schmerzes Medikamente, die die Erregbarkeit von Nervenzellen dämpfen Antiepileptika Antidepressiva

45 Colloca and Benedetti, Nature Reviews 2005

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