Der Verbrennungspatient. Die Erstversorgung aus anästhesiologischer Sicht

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1 Der Verbrennungspatient Die Erstversorgung aus anästhesiologischer Sicht Diplomarbeit zum diplomierten Experte in Anästhesiepflege NDS HF Maurus Probst Riehenstrasse 135 CH Basel mail: April 2011 Mentorat: Nina Quinter Universitätsspital Basel Kurs 2009

2 Das Vorwort Im Rahmen der Weiterbildung zum Experten in Anästhesiepflege NDS HF habe ich von der Schule den Auftrag erhalten eine Abschlussarbeit zu verfassen. Diese Abschlussarbeit soll eine anästhesiepflegerisch relevante Thematik beleuchten. Danken möchte ich Professor Wolfgang Ummenhofer, leitender Arzt der notfallmedizinischen Anästhesie am Universitätsspital Basel. Er ist mir beratend zur Seite gestanden. Ein Dank geht auch an die Sanität Basel Stadt, welche mir ihren Verbrennungsalgorithmus zu Verfügung gestellt hat. Ein besonderer Dank geht an meine Mentorin Nina Quinter. Sie arbeitet im Departement Anästhesie am Universitätsspital Basel als Anästhesiepflegefachfrau und stand mir unterstützend zur Seite. Für ihr Engagement möchte ich mich ganz herzlich bedanken. Ich wünsche Ihnen nun viele spannende Momente beim Durchlesen meiner Arbeit. Maurus Probst Basel, im April 2011 Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experten in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel. April 2011

3 Das Inhaltsverzeichnis 1. Die Einleitung Seite Die Wahl des Themas Die Fragestellung Der Zweck der Arbeit Die Abgrenzung Der Aufbau der Arbeit 3 2. Die Pathophysiologie des Verbrennungstraumas Die lokalen pathophysiologischen Grundmechanismen des Verbrennungstraumas Die systemischen pathophysiologischen Grundmechanismen des Verbrennungstraumas Die pathophysiologischen Grundmechanismen des Inhalationstraumas 7 3. Die Erstversorgung aus anästhesiologischer Sicht Die präklinische Phase Die klinische Phase Das Monitoring Die Volumentherapie Die Analgesie und Analgosedation Die Allgemeinanästhesie Die Zusammenfassung Der Rückblick auf die Fragestellung und das Fazit Der Blick in die Zukunft Der persönliche Lernprozess Das Quellenverzeichnis 9. Das Bilderverzeichnis 10. Der Anhang I-IV Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experten in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel. April 2011

4 1. Die Einleitung Das Thema der Verbrennungsmedizin beschäftigt die Menschheit schon seit mehreren Jahrhunderten. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts war der Tod von Schwerbrandverletzten innerhalb der ersten Stunden bis Tage nichts Ungewöhnliches. Trotz intensiver Forschung und grosser Fortschritte in der Behandlung ist die Mortalitätsrate von Schwerbrandverletzten heutzutage immer noch sehr hoch. Die Ursachen für Verbrennungen sind vielfältig und haben sich mit der Zeit verändert. Heutzutage sind die ursächlichen Faktoren primär Feuer, gefolgt von Verbrühungen, Explosionen und selten Stromunfällen. Die Risikogruppe für Verbrennungen sind Kinder, ältere und behinderte Menschen sowie zum Zeitpunkt alkoholisierte Personen. Die Zeit nach einem Verbrennungstrauma wird in drei Krankheitsphasen eingeteilt. Diese Initialphase umfasst die ersten Stunden nach dem Trauma. Nach der Initialphase folgt die Behandlungsphase, welche Tage bis Wochen dauert. Die letzte Phase ist die Rekonstruktionsphase. Diese erstreckt sich über mehrere Jahre nach dem Trauma. In dieser Arbeit wird die erste Phase, welche als Initial- oder Reanimationsphase bezeichnet wird, angesprochen. Ich interessiere mich, wie die Erstversorgung von Verbrennungspatienten aus anästhesiologischer Sicht durchgeführt wird. Es gilt anzumerken, dass ich keine praktischen Erfahrungswerte habe. 1.1 Die Wahl des Themas In Basel Stadt werden Verbrennungspatienten ins Universitätsspital Basel eingeliefert und erstversorgt. Je nach Ausmass der Verbrennung und Verletzungsmuster werden die Patienten in ein Verbrennungszentrum verlegt. In der Schweiz gibt es zwei Verbrennungszentren für erwachsene Patienten, in Lausanne und Zürich. Brandverletzte Kinder werden im Kinderspital Zürich betreut. Bevor ich die Weiterbildung in Anästhesiepflege begann, arbeitete ich auf der Notfallstation am Universitätsspital Basel. Im Rahmen dieser Tätigkeit kam ich das erste Mal mit Verbrennungspatienten in Kontakt. Schon damals interessierte mich die Erstversorgung. Mit dem Wechsel zur Anästhesiepflege verstärkte sich dieses Interesse und warf auch neue Fragen auf. Ich wollte wissen welchen Einfluss ein Verbrennungstrauma mit oder ohne Inhalationstrauma auf den Atemweg, die Atmung und den Kreislauf hat. Da im Schockraum Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

5 am Universitätsspital Basel (USB) sehr selten Verbrennungspatienten mit Beteiligung der Anästhesie erstversorgt werden, wollte ich mein Wissen über die Diagnostik, die Therapie und die Anästhesieführung von Verbrennungspatienten im Schockraum erweitern und vertiefen. 1.2 Die Fragestellung Welche pathophysiologischen Grundmechanismen können bei der Erstversorgung von Verbrennungspatienten in der Initialphase hauptsächlich auftreten? Wie wird die Diagnostik und Therapie von Verbrennungspatienten in der Initalphase aus anästhesiologischer Sicht in der Literatur beschrieben? 1.3 Der Zweck der Arbeit Durch den Gewinn an anästhesiologischem Fachwissen soll eine sichere und qualitativ gute Erstversorgung von Verbrennungspatienten aufgezeigt werden. Eventuelle Komplikationen werden somit rechtzeitig vorhergesehen und verhindert. Diese Arbeit richtet sich primär an die Mitarbeiter 1 der Anästhesiepflege. 1.4 Die Abgrenzung Im Rahmen dieser Arbeit kann ich folgende Aspekte nicht beleuchten: Die Behandlungs- und Rekonstruktionsphase von Brandverletzten Brandverletzte Kinder Blitz- und Stromunfälle Unfälle mit chemischen Substanzen Die psychische Belastung von Patient und Schockraumteam bei Verbrennungen Die Begleitverletzungen bei brandverletzten Patienten Die Erstversorgung aus chirurgisch plastischer Sicht Rettungstechnische Massnahmen in der Präklinik 1 im Text wird die männliche Form verwendet, die weibliche Form ist sinngemäss mitgemeint. Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

6 1.5 Der Aufbau der Arbeit Zu Beginn machte ich eine Literaturrecherche zum Thema im Internet. Ich benutzte die Schlüsselwörter Verbrennung, Verbrennungstrauma, präklinische und klinische Erstversorgung, Anästhesie, Analgesie auf der Suchmaschine Google, Google Scholar. Auf der Datenbank pubmed suchte ich mit den Schlüsselwörtern burn management, resuscitation und fluid therapy. Ich erhielt einen Überblick über Studien, Fachbücher und Publikationen in Fachzeitschriften. Nach intensivem Studieren der Literatur sortierte ich diese nach Relevanz für die Arbeit, Qualität der Texte und Datum der Herausgabe. Das Buch Wegweiser Verbrennung von Walter Künzi und Volker Wedler wurde mir freundlicherweise von der Firma IBSA zur Verfügung gestellt. Mit der ausgewählten Literatur arbeitete ich die Fragestellung aus. Bei Fragen oder Unklarheiten wandte ich mich an Prof. W. Ummenhofer, leitender Arzt der notfallmedizinischen Anästhesie vom Departement Anästhesie am Universitätsspital Basel oder an meine Mentorin Nina Quinter. Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

7 2. Die Pathophysiologie des Verbrennungstraumas Die Verbrennungswunde stellt die Hauptquelle der pathophysiologischen Abläufe nach Hitzeeinwirkung dar. Aus den lokalen Prozessen kann es, ab einem zweitgradigen Hautschaden (siehe Anhang I) über zehn Prozent der Körperoberfläche (KOF), zu systemischen pathophysiologischen Abläufen kommen. Ab einem zweit- oder höhergradigen Hautschaden grösser als 20 Prozent der KOF wird dies als schwere Verbrennung bezeichnet. Massive systemische Reaktionen müssen erwartet werden. Aufgrund dieser systemischen Reaktionen wird von der Verbrennungskrankheit gesprochen. Das Ausmass einer lokalen Verbrennung und deren systemische Antwort ist abhängig von der Temperatur, der Einwirkzeit am menschlichen Körper und der Dicke des betroffenen Hautareals (Wappler & Spilker, 2009). 2.1 Die lokalen pathophysiologischen Grundmechanismen des Verbrennungstraumas Schon Temperaturen von C nach einer Einwirkzeit über Stunden können zu Schädigungen an der Haut führen. Diese Schädigung manifestiert sich in Form einer Störung der Zellfunktion. Als Störung werden die Enzymdysfunktion und insbesondere die Störung der Natrium/ Kalium - Pumpe genannt. Dies hat zur Folge, dass die intrazelluläre Natrium Konzentration steigt, welche eine Schwellung nach sich zieht. Ist die Haut einer Temperatur über 44 C ausgesetzt, kann es zur Zerstörung der Zelle kommen, welche zum Zelltod (Nekrose) führt. Die Nekrose wird auch als Verbrennungsschorf bezeichnet. Bei Temperaturen über circa 60 C werden die Proteine in ihrer Struktur zerstört und bilden unter anderem neue Proteine, die wiederum toxisch wirken. Dieser Vorgang wird als Koagulation oder Denaturierung der Proteine bezeichnet. Die lokale Schädigung kann nach D.M. Jackson in drei Zonen eingeteilt werden. Er beschreibt das Areal der Denaturierung als Koagulationszone. Diese Koagulationszone ist der Ort der maximalen Hitzeeinwirkung, besitzt keine vitalen Zellen und ist irreversibel geschädigt. Die Koagulationszone wird von einer Stasezone umgeben. Die Zellen der Stasezone sind initial vital. Durch Vasokonstriktion der Gefässe, einer Schädigung der Endothelzellen und durch die Bildung von Plättchenmikrothromben kommt es zu einer verminderten Mikrozirkulation in der Stasezone. Diese Schädigung dehnt sich solange aus, bis die Haut Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

8 durch Kühlung ihre physiologische Temperatur wieder erreicht hat. Die Stasezone ist von der Zone der Hyperämie umgeben. Charakteristisch in dieser Zone ist die Vasodilatation. Zellschäden sind kaum vorhanden und das Gewebe kann sich vollständig regenerieren (Rennekampf & Berger, 2002). 2.2 Die systemischen pathophysiologischen Grundmechanismen des Verbrennungstraumas Lokale dermale Verbrennungen haben schon in der Initialphase massive systemische Auswirkungen. Die wichtigste Ursache ist die Hypovolämie: Innerhalb Minuten nach dem Trauma entsteht ein lokales Verbrennungsödem. Ursache ist zu Beginn die thermische Schädigung am Gewebe und die damit verbundene Erhöhung der Gefässpermeabilität des Endothels. Diese erhöhte Gefässpermeabilität wird als kapilläres Leck bezeichnet. Durch das kapilläre Leck verschieben sich nicht nur die Flüssigkeit und die Elektrolyte sondern auch andere osmotisch aktive Teilchen wie zum Beispiel Proteine. Diese proteinhaltige Flüssigkeit (Exsudat) wird einerseits über die Brandwunde ausgeschieden, andererseits verschiebt sich das Exsudat ins Interstitium. Der intravasale Flüssigkeitsverlust wird zusätzlich durch die erhöhten Evaporation begünstig. Treten systemische Reaktionen auf, kommt es auch in nichtverbrannten Arealen des Körpers zur Ödembildung. Verantwortlich dafür sind Mediatoren, welche direkt nach der Exposition mit Hitze freigesetzt werden. Folgende zwei Mediatoren sind unter anderem dafür verantwortlich: Einer der ersten Mediatoren ist das Histamin. Histamin wird aus den Mastzellen der Verbrennungswunde freigesetzt und führt zu einer erhöhten postkapillären Gefässpermeabilität. Zudem führt Histamin zur Kontraktion der Endothelzellen, was zu einer temporären Vergrösserung des kapillären Lecks führt. Ein weiterer Mediator ist das Bradykinin. Das Bradykinin gehört zur Gruppe der Kinine, welche Gewebehormone sind. Das Bradykinin wird freigesetzt und führt zu einer erhöhten Gefässpermeabilität im venösen Schenkel des Gefässbettes. Die negativen Auswirkungen auf das Herz- Kreislaufsystem werden durch die posttraumatische neurohumorale Antwort und die Organdysfunktion zusätzlich begünstigt: Das Verbrennungstrauma führt unmittelbar zu einer posttraumatischen neurohumoralen Antwort. Stressbedingt werden Katecholamine freigesetzt. Diese erhebliche Freisetzung kann im Verlauf die Herzauswurfleistung vermindern. Grund dafür ist der katecholaminbedingte erhöhte periphere Widerstand, der zu einer Erhöhung des Afterload Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

9 führt. Zusätzlich wird aufgrund der Hypovolämie der Preload herabgesetzt. Zusätzlich nimmt man an, dass myokardial-depressive Faktoren wie zum Beispiel Anaphylatoxin im Kreislauf zirkulieren. Dieser Zustand wirkt sich negativ auf die Auswurfleistung der Ventrikel aus. Der muskulösere linke Ventrikel besitzt die besseren Kompensationsmechanismen. Bei unzureichender Therapie kann es zu einem Rechtsherzversagen kommen. Die generalisierte Ödembildung und die daraus resultierende Hypovolämie und Hypotonie können zu schweren Organdysfunktionen führen. Durch die Zunahme der Gewebe- und Organischämie resultiert eine metabolische Azidose mit zunehmender Organinsuffizienz, welche ohne Therapie rasch lebensbedrohlich werden kann. Durch die Ödembildung entsteht zum Beispiel in der Lunge ein interstitielles Lungenödem. Dies hat folgende relevanten Auswirkungen: Der Gasaustausch wird beeinträchtig. Daraus resultiert eine respiratorische Insuffizienz, welche zum acute respiratory distress syndrome (ARDS) führen kann Der pulmonalen Kapillardruck nimmt zu und kann zu einer pulmonalen Hypertonie führen Die Nierenfunktion kann aufgrund der Hypovolämie und der daraus resultierenden Hypotonie herabgesetzt sein. Zusätzlich besteht die Gefahr, dass im Blut zirkulierende Zelltrümmer die Nierentubuli verstopfen und somit die Funktion der Niere beeinträchtigen. Besteht eine massive Myoglobinurie, kann dies zum akuten Nierenversagen führen. Die akute Niereninsuffizienz führt zur: Dysregulation des Säure- Base- Haushalts Dysregulation des Wasser- und Elektrolythaushalts verzögerten Ausscheidung von Stoffwechselprodukten. Medikamente können somit eine längere Halbwertszeit haben Die Leberfunktion kann ebenfalls aufgrund der Hypovolämie und der daraus resultierenden Hypotonie herabgesetzt sein. Die Leberinsuffizienz hat Auswirkungen auf: Die Metabolisierung kann eingeschränkt sein. Der Abbau von Medikamenten kann somit eingeschränkt sein Die Bildung von Gerinnungsfaktoren kann eingeschränkt sein Die Gluconeogenese kann herabgesetzt sein (Wappler & Spilker, 2009) Durch das Verbrennungstrauma werden weitere Abläufe im Organismus aktiviert. Aufgrund der lokalen Gefässschädigung nennt Bruck et al. (2002) unter anderem Zytokine und Thromboxan welche freigesetzt werden: Thromboxan führt zur Thrombozytenaggregation und zur Aktivierung der Gerinnungskaskade Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

10 Eine durch Mediatoren vermittelte systemisch inflammatorische Reaktion führt zur Immunsuppression Durch die Kombination aller systemisch pathophysiologischen Abläufe besteht die Gefahr des Multiorganversagens. 2.3 Die pathophysiologischen Grundmechanismen des Inhalationstrauma (IHT) Das IHT bewirkt in der Intitialphase eine lokale Schädigung aber auch systemische Reaktionen. Die Inhaltsstoffe des Brandrauchs und die Hitze schädigen die Atemwege und die Alveolen. Die Symptome dieser Schädigung können zu verschiedenen Zeitpunkten und mit einem unterschiedlichen klinischen Bild auftreten. Das IHT kann zu einer massiven Flüssigkeitsverschiebung führen. Die Mortalität von Verbrennungspatienten mit gleichzeitigem Auftreten eines IHT wird in der Literatur als hoch angegeben. Grund der hohen Mortalität sind die akute respiratorische Insuffizienz und die Entwicklung einer Pneumonie im Sinne eines infektiologischen Sekundäreffekts Der pathophysiologische Grundmechanismus nach Inhalationstrauma sind das Ödem und der Zelluntergang in der Schleimhautdeckschicht. Es bewirkt eine akute Obstruktion der Atemwege und die Compliance der Lunge wird drastisch herabgesetzt: Durch die Flüssigkeitsverschiebung ins Interstitium besteht die Gefahr des interstitiellen Lungenödems. Aus dem Schleimhautödem tritt Exudat ins Lumen der Atemwege aus und birgt zusammen mit Schleimhautanteilen die Gefahr von Atelektasen. Es beeinträchtigt den Abtransport von Sekreten, Zelltrümmern und Rauchgaspartikeln und begünstigt somit die Infektanfälligkeit. Eine eingeschränkte Surfactantproduktion aufgrund direkter Toxizität verschiedener Substanzen oder durch die Freisetzung von inflammatorischer Substanzen führen zu einem ausgeprägten Alveolärkollaps. Dies kann zum klinischen Bild des acute respiratory distress syndrome (ARDS) führen. Die systemisch pathophysiologischen Grundmechanismen nach einem Inhalationstrauma sind die im Kapitel 2.2 bereits beschriebenen Mediatoren, welche freigesetzt werden und ein generalisiertes Ödem verursachen. Zu systemischen Reaktionen kann es auch durch das Einatmen von Substanzen kommen, welche weder Atemweg noch Lunge schädigen. Eine dieser Substanzen ist das Kohlenmonoxid (CO). Die Wirkung von CO auf den Organismus wird in der Literatur als kompetitive Verdrängung des O 2 und deren Folgen erklärt. Das CO hat eine 300 fach höhere Affinität zum Hämoglobin als O 2. Dadurch steigt die Carboxyhämoglobinkonzentration (COHb) am Gesamthämoglobin und die O 2 Transportkapazität nimmt ab. Das O 2 Angebot im Organismus ist somit reduziert. Das Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

11 hypoxische Gewebe bindet nun CO an den O 2 Speicher in den Mitochondrien. Daraus kann abgeleitet werden, dass die O 2 Diffusion im Gewebe behindert ist und somit der O 2 Stoffwechsel des Gewebes gehemmt ist (Wappler & Spilker, 2009). 3. Die Erstversorgung aus anästhesiologischer Sicht 3.1 Die präklinische Phase Die Erstversorgung von Verbrennungspatienten wird in eine präklinische und klinische Phase unterteilt. Im Kanton Basel- Stadt wird die professionelle präklinische Erstversorgung durch die Sanität Basel durchgeführt. Der folgende Ablauf der präklinischen Massnahmen ist aus dem Verbrennungsalgorithmus der Sanität Basel von Amrein et al. (2010) entnommen (siehe Anhang III). Nach der Situationsbeurteilung nach dem ABCDE- Schema wird von den Rettungssanitätern die Möglichkeit eines IHT geklärt. Diese unmittelbare Klärung begründet sich in den potentiellen akuten respiratorischen Komplikationen (siehe Kapitel 2.3). Besteht der Verdacht eines IHT wird der Notarzt zugezogen, um den Patienten zu intubieren (siehe Kapitel 3.2.4). Das American College of Surgeons Commitee on Trauma (2008) nennt folgende Symptome bei einen IHT: Gesichts- und/ oder Nackenverbrennungen Verbrannte Augenbrauen und / oder Nasenhaare Russablagerungen im Bereich des Oropharynx Russ im Sputum Heiserkeit Stridor Verbrennungen am Kopf und am Torso nach einer Explosion Das Verbrennungsausmass wird mittels der Neuner-Regel nach Wallace (siehe Anhang II) eruiert. Verbrennungen bis zehn Prozent der Körperoberfläche (KOF) werden für maximal zehn Minuten mit Leitungswasser gekühlt. Ab einer Verbrennung zweiten Grades der KOF grösser als zehn Prozent wird das Verbrennungsareal nicht mehr gekühlt, der Patient soll vielmehr von einer drohenden Hypothermie geschützt werden. Nach der Monitorisierung mittels nichtinvasiver Blutdruckmessung (NIBP), Herzfrequenz (HF), Pulsoxymetrie (SpO 2 ) und der Gabe von O 2 werden nach Möglichkeit zwei intravenöse Zugänge eingelegt. Die intravenösen Zugänge können in der Initialphase rein theoretisch in verbrannte Areale eingelegt werden, da diese Areale zu Beginn praktisch steril sind (Künzi & Wedler, 2004). Diese Aussage hat nur eine Relevanz bei grossflächigen Verbrennungen. Ist Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

12 nur noch ein Punktionsort im nichtverbrannten Areal, sollte dieser für die klinische Phase belassen werden. Das zu infundierende Volumen in der ersten Stunde beträgt 1000 ml einer kristalloiden Lösung. Scheitert die Punktion, kann die Einlage zugunsten einer zeitlich zügigen präklinischen Erstversorgung weggelassen werden. Dies erklärt sich darin, dass die Kreislaufinstabilität infolge der Hypovolämie zu Beginn noch nicht massiv ausgeprägt ist. Manifestiert sich schon präklinisch eine Schocksymptomatik, weist dies auf schwere Begleitverletzungen hin. Verbrennungen ersten und zweiten Grades sind mit starken Schmerzen verbunden. Die Schmerztherapie muss am Unfallort begonnen werden und kann aus anästhesiologischer Sicht mit der intravenösen Applizierung von Ketalar und Midazolam oder mit Morphium durchgeführt werden (siehe Kapitel 3.2.3). Für den Transport werden die Verbrennungsareale mit sterilen Tüchern abgedeckt. Aus dem Algorithmus ist abzuleiten, dass die Sicherung der Vitalfunktionen, insbesondere der Atmung, im Mittelpunkt steht. Durch die Beurteilung der Klinik am Unfallort, der daraus abgeleiteten adäquaten Massnahmen und dem Wissen über den Krankheitsverlauf nach einem Verbrennungstrauma, beginnt die optimale professionelle Erstversorgung eines Verbrennungspatienten. Wird ein Verbrennungspatient von der Sanität ins Spital eingeliefert, ist die Atmung mittels O 2 - Gabe unterstützt oder mittels Intubation übernommen. Der Patient ist in der Regel mit zwei intravenösen Zugängen versorgt und die Schmerztherapie ist eingeleitet. 3.2 Die klinische Phase Das Monitoring Die klinische Erstversorgung von Verbrennungspatienten beginnt mit der Erfassung der Vitalparameter. Das Monitoring muss dem Ausmass der Verbrennung angepasst werden. Das Ziel sind Vitalparameter, welche die Organperfusion sicherstellen. Wappler & Spilker (2009) nennen folgende Parameter, die auf eine suffiziente Organperfusion schliessen: Mittlerer arterieller Blutdruck grösser als 80 mmhg Herzfrequenz kleiner als 120/min Urinausscheidung grösser 0,5-1,0 ml /kg KG/ h Basendefizit kleiner 3 Keine Laktatazidose O 2 - Verbrauch von 200 ml/ min/ m 2 Cardiac index von 4-4,5l/ min/ m Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

13 Das Ausmass der Verbrennung wird mittels der Neuner-Regel nach Wallace reevaluiert. Besteht die Verbrennung aus mehreren kleinen Flächen, bietet sich die Handflächenregel an. Dabei entspricht die Handfläche inklusive der Finger des Patienten einem Prozent der KOF. In der Literatur werden widersprüchliche Angaben gemacht, ob die Finger zur Handfläche dazugezählt werden. Bei Verbrennungen bis zu 30 Prozent der KOF sind die Vitalzeichen mittels NIBP, HF, SpO 2 und stündlicher Urinausscheidung zu erheben. Dieser in der Literatur einheitlich angegebene Wert von 30 Prozent der KOF steht im Widerspruch zur Tatsache, dass Verbrennungen zweiten und dritten Grades ab einer KOF von 10 Prozent zu systemischen Reaktionen führt. Daraus ist abzuleiten, dass diese 30 Prozent ein Richtwert sind und das Monitoring individuell angepasst werden muss. Im Falle einer CO- Intoxikation gilt anzumerken, dass die Pulsoxymetrie falsch hohe Werte angibt. Grund dafür ist die Spektrophotometrie, welche lediglich unterscheidet wie viel Rezeptoren am Hämoglobin (Hb) besetzt sind, nicht aber ob dies Oxy-Hb oder CO-Hb ist. Zur Diagnostik ist die arterielle Blutgasanalyse (ABGA) von nöten. Ist der Patient hämodynamisch instabil, hat er kardiopulmonale Begleiterkrankungen oder ein IHT, muss das Monitoring erweitert werden. Zum erweiterten Monitoring wird die invasive arterielle Blutdruckmessung und die zentrale Venendruck Messung (ZVD) gezählt. Die ZVD Messung gibt im Verlauf Auskunft den Volumenstatus des Patienten. Grund für die invasive arterielle Blutdruckmessung ist die kontinuierliche Messung des Blutdruckes: hämodynamische Veränderungen werden sofort angezeigt und Therapiemassnahmen können unmittelbar eingeleitet werden. Zusätzlich kann über den arteriellen Zugang eine ABGA abgenommen werden. Mittels der ABGA ist der Säure-Base- Haushalt und der Elektrolythaushalt zu kontrollieren. Weiter kann durch die ABGA der O 2 - Transport überprüft werden: Im Falle einer CO-Intoxikation sind CO- Hb-Werte über 10% zu erwarten; besteht ein Inhalationstrauma mit Oxydationsmitteln kann dies anhand des Met- Hb-Wertes festgestellt werden. Bei grossen Volumenschwankungen wird der Einsatz von Pulmonalarterienkathetern empfohlen. Durch dessen Einsatz wird der pulmonalarterielle Druck gemessen und es können Aussagen über das Herzzeitvolumen (HZV), den pulmonalen Gefässwiderstand und die Koronarperfusion gemacht werden. Folgende Blutwerte müssen zusätzlich zur ABGA bestimmt werden: grosses Blutbild Chemogramm (Leberwerte, Kreatinin, Harnstoff, Gesamtprotein, Albumin, Glucose) Gerinnungsstatus Blutgruppenbestimmung (Type & Screen), Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

14 bei allen Frauen im gebährfähigen Alter ist ein Schwangerschaftstest durchzuführen. gegebenenfalls das Alkohol- und Drogenscreening (Wappler & Spilker, 2009) Die Volumentherapie Die Volumentherapie spielt bei Verbrennungspatienten eine wesentliche Rolle. Wie bereits angemerkt muss, trotz kapillärem Leck, die Organperfusion sichergestellt sein. Der Einsatz von Katecholaminen, wie zum Beispiel Noradrenalin, zur Kreislaufstabilisierung sollte in den ersten 24 Stunden restriktiv gestellt werden. Sie sind nur indiziert bei der hämodynamischen Instabilität trotz suffizienter Volumentherapie. Grund ist die Vasokonstriktion des noch intakten Kapillarbettes, welche die Minderdurchblutung der Organe und die Ausbreitung der Stasezone im Brandwundareal begünstigen würde. Durch die Optimierung des Volumenstatus wird ein angemessenes HZV angestrebt. Das HZV ist ein wichtiger Faktor für das globale O 2 Angebot. Dem Volumendefizit muss aber die Hyperhydration gegenübergestellt werden. Ist der Patient hyperhydriert, wird die Ödembildung begünstigt (Wappler & Spilker, 2009). Für die Zusammensetzung der Infusionslösung und die Menge des Volumens gibt es in der Literatur keinen Konsens. Spelten et al. (2011) untersucht in einer systematischen Übersichtsarbeit auf der Datenbank pubmed publizierte Formeln zur Flüssigkeitssubstitution nach Verbrennungen in den ersten 24 Stunden nach dem Trauma. Die Analyse wurde auf den Zeitraum von 1950 bis 2010 begrenzt. Das Ergebnis sind acht Publikationen zu verschiedenen Formeln. In drei Publikationen werden Kolloidlösungen, in vier Publikationen werden Kristalloidelösungen und in einer Studie werden hypertone Elektrolytlösungen verwendet. Die weltweit am häufigsten eingesetzte Kristalloidlösung ist das Ringerlactat. Um einen suffizienten Volumenstatus zu erreichen, sind grosse Mengen nötig. Dabei besteht die Gefahr der vermehrten Ödembildung aufgrund der Hyperhydratation. Aus diesem Grund wird von Fachleuten der Einsatz von hypertonen Elektrolytlösungen diskutiert. Es konnte aufgezeigt werden, dass das zu infundierende Volumen reduziert werden kann und die respiratorischen und kardialen Komplikationen dadurch gesenkt werden können. Der Nachteil ist die Gefahr einer Hyperosmolarität und das gehäufte Auftreten von Nierenversagen. Diese Nachteile zeigen auf, dass hyperosmolare Elektrolytlösungen nur begrenzt sinnvoll sind. Bei den Kolloidlösungen kommt das Albumin und das Hydroxy- ethyl- starch (HES) zum Einsatz. Durch die Gabe von Kolloidlösungen verstärkt man den kolloidosmotischen Druck zugunsten einer Flüssigkeitsverschiebung nach Intravasal. Gegen dessen Einsatz spricht der Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

15 Abstrom der Kolloidlösungen aufgrund des kapillären Lecks aus dem Intravasalraum. Im Interstitium verstärken und verlängern diese das Ödem und sind somit kontraproduktiv. Untersuchungen zeigten aber auf, dass das kapilläre Leck nach den ersten fünf bis acht Stunden wieder rückläufig ist. Als allgemeine Komplikation von HES ist die Niereninsuffizienz zu nennen. Béchir et al. (2010) publizierte eine Studie zur Gabe von HES 200/0,5 (10%) in den ersten 24 Stunden nach dem Trauma bei Verbrennungspatienten in der Schweiz. Die Studie umfasste 30 Patienten mit Verbrennungen grösser als 20 Prozent der KOF. 14 Patienten erhielten eine Volumentherapie nach der Parklandformel, 16 Patienten erhielten eine Volumentherapie nach der Brookeformel plus 0,5 ml HES 200/0,5 (10%)x kgkg x % der verbrannten KOF. Die Mortalität in der Kolloid- Gruppe lag bei 43,8 Prozent, in der Kristalloid- Gruppe bei 14,3 Prozent. Eine Niereninsuffizienz trat in der Kolloid- Gruppe bei 25 Prozent auf, in der Kristalloid- Gruppe bei 7,1 Prozent. Trotz der sehr kleinen Patientenanzahl in der Studie ist zu erkennen, dass HES in der Behandlung von Verbrennungspatienten in den ersten 24 Stunden nicht das Mittel der Wahl ist. Béchir et al. (2010) sehen in der Gabe von Albumin eine bessere Alternative. Wobei die Cochrane Injuries Group (1998), zitiert in Klose R. (2005), 30 randomisierte kontrollierte Studien über die Behandlung mit Albumin oder Plasmaproteinen versus keiner Volumentherapie oder der Gabe von Kristalloidlösungen bei 1419 Patienten mit Hypovolämie oder Hypoalbuminämie (St. n. chirurgischen Eingriffen oder Verbrennungen) auswertete. Das Resultat war, dass die Mortalitätsrate um sechs Prozent nach Albumingabe stieg. Diese Studie ist umstritten... da drei berücksichtigte Arbeiten bei Verbrennungspatienten deutliche Schwächen aufweisen (Klose R., 2005). Choi et al. (1999), zitiert in Klose R. (2005), setzte eine Metaanalyse, bei welcher 17 randomisierte Studien mit 814 Patienten (St. n. Trauma, kardiale-, gefässchirurgische und andere kritisch kranke Patienten) entgegen. Sie verglichen die Volumentherapie mit Kristalloid- versus Kolloidlösungen. Als Kolloidlösungen wurden HES, Albumin und Dextrane eingesetzt. Die Ergebnisse unterschieden sich in Bezug auf die Mortalität und das Auftreten von pulmonalen Ödemen nicht. Die Nierenfunktion wurde aber nicht berücksichtigt. Nach Spelten et al. (2011) ist die gängigste Formel zur Berechnung des Volumenbedarfs die Parklandformel nach C. R. Baxter: 4ml Ringerlaktat x kg Körpergewicht (KG) x % der verbrannten KOF Davon müssen 50 Prozent des Volumens in den ersten acht Stunden, die weiteren 50 Prozent über die restlichen 16 Stunden infundiert werden. Wobei erstgradige Verbrennungen nicht berücksichtigt werden. Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

16 Der Erhaltungsbedarf muss noch dazu addiert werden. Ein Patient mit 70 kgkg und einer Verbrennung von 50 Prozent der KOF hat somit einen Volumenbedarf von14 Liter/24h. Da bei dieser grossen Menge die Gefahr der Hyperhydration mit erheblicher Ödembildung besteht, wurde die modifizierte Brooke-Formel entgegengesetzt: 2ml Ringerlaktat x kg Körpergewicht (KG) x % der verbrannten KOF 50 Prozent des Volumens muss in den ersten acht Stunden nach dem Trauma infundiert werden, die weiteren 50 Prozent über die restlichen 16 Stunden. Erstgradige Verbrennungen werden auch bei dieser Formel nicht berücksichtigt. Der Erhaltungsbedarf muss bei dieser Formel ebenso dazu addiert werden. Der oben genannte Patient erhält somit die Hälfte des nach der Parklandformel errechneten Volumens. Der Flüssigkeitsbedarf sollte parallel auch noch über die Urinausscheidung kontrolliert werden. Die Formel für die Urinausscheidung lautet: 0,5-1 ml x kgkg pro Stunde Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Volumentherapie bei Verbrennungspatienten eine Gratwanderung zwischen suffizienter Volumensubstitution und Begünstigung eines Ödems ist. Die Volumentherapie muss individuell der Klinik des Patienten angepasst werden. Das mittels einer Formel berechnete Volumen stellt einen Richtwert dar und ist variabel. Die Gabe von Kolloidlösungen ist in den ersten fünf bis acht Stunden kontraindiziert. Anschliessend können unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen Kolloidlösungen verabreicht werden. Bei den Kristalloidlösungen besteht, je nach gewählter Formel zur Berechnung des Volumenbedarfs die Gefahr der Hyperhydration Die Analgesie und Analgosedation Bei der Verabreichung von Medikamenten an Verbrennungspatienten müssen die Organdysfunktion und das kapilläre Leck berücksichtigt werden (siehe Kapitel 2.2). Ferner muss die Volumenverschiebung ins Interstitium beachtet werden, da durch diese Umverteilung auch Medikamente vom intravasalen Raum verschoben werden. Dort sind sie als Wirkstoff nicht relevant. Verbrennungen, insbesondere zweitgradige, sind mit starken Schmerzen verbunden. Eine suffiziente Analgesie oder Analgosedation ist indiziert. Ursache der starken Schmerzen bei zweitgradigen Verbrennungen sind die frei liegenden Nozirezeptoren. Bei drittgradigen Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

17 Verbrennungen treten primär keine Schmerzen auf. Dies aufgrund der vorübergehenden Zerstörung der schmerzleitenden Nervenfasern (Girtler & Gustdorff, 2011). Die Schmerztherapie muss intravenös appliziert werden, da die intramuskuläre und subkutane Applikation schlecht steuerbar ist. Zur Schmerztherapie sollten Opioide zum Einsatz kommen. Bewährt hat sich dazu das Fentanyl oder Morphium. Die Atemdepression beim nichtintubierten Patienten nach Gabe von Opioiden ist zu beachten. Analgetika müssen titriert verabreicht werden, um eine Über- und Unterdosierung zu vermeiden. Besteht die Indikation einer Analgosedation, muss eine konsequente Therapie von Hypoxämie und Hypovolämie sichergestellt sein. Im Falle einer Analgosedation oder Anästhesie könnten die Symptome der Hypoxämie und Hypovolämie maskiert werden. Der Einsatz von Ketamin kombiniert mit Midazolam hat sich bewährt. Vorteil von Ketamin ist die Kreislaufstabilität und die fortbestehenden Schutzreflexe. Eine andere Möglichkeit bietet, aufgrund der kurzen Halbwertszeit und Steuerbarkeit, die Gabe von Propofol und Fentanyl (Wappler & Spilker, 2009) Die Allgemeinanästhesie Bei folgenden Kriterien ist eine Intubation indiziert: Koma IHT CO-Intoxikation Zirkuläre Verbrennungen vom Grad 2b und 3 des Halses Intubationswürdige Nebenverletzungen bei einem Polytraumatisierten Spezielle Faktoren bei der Intubation von Verbrennungspatienten sind: der schwierige Atemweg aufgrund von Ödemen. Die vermehrte Blutungsneigung der Schleimhäute Die möglicherweise eingeschränkte funktionelle Residualkapazität Der Patient ist potenziell nicht nüchtern Vor dem Intubationsmanöver müssen der Arbeitsplatz und der Patient optimal vorbereitet sein. Der Patient wird adäquat monitorisiert und gelagert. Das Wissen über den potenziell schwierigen Atemweg bedingt die Definition einer Strategie und somit das Bereithalten von Instrumenten für den schwierigen Atemweg. Diese Strategie könnte wie folgt aussehen: Nach der optimalen Lagerung des Patienten soll die direkt laryngoskopische Intubation vorgenommen werden. Scheitert diese, ist die Intubation mittels Fiberoptik indiziert. Diese muss somit funktionsbereit zur Verfügung stehen. Vorteil der fiberoptischen Intubation ist die visuelle Darstellung des Tracheaeingangs und die Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

18 Überprüfung der Schädigung im Respirationstrakt. Ist die fiberoptische Intubation unmöglich, muss als ultima ratio das Koniotomieset bereitgehalten werden, bevor sich eine Hypoxämie entwickelt. Im Universitätsspital Basel existiert ein Koffer für die schwierige Intubation, indem unter anderem verschiedene Spatelgrössen und eine ILMA enthalten sind. Dieser Koffer muss bereitgestellt werden, aber aufgrund der Ödeme kann die ILMA nicht als Mittel der Wahl angesehen werden. Der Einsatz der Jet- Ventilation kann ebenfalls nicht als das Mittel der Wahl angesehen werden, da deren Einsatz einen routinierten Umgang des Benutzers bedingt und der Atemweg als nicht gesichert angesehen werden muss. Ist der Patient von Beginn an respiratorisch dekompensiert, sollte die wach fiberoptische Intubation durchgeführt werden. Der Patient muss als potentiell nicht nüchtern angesehen werden, dies bedingt eine Rapid Sequence Induction (RSI). Nach der Intubation muss die Lagekontrolle des Tubus auskultatorisch und radiologisch überprüft werden. Die Medikamentengabe zur Induktion sollte restriktiv sein. Als Hypnotikum wird häufig Hypnomidate und ein potentes Opioid verwendet. Eine Alternative bietet Ketamin in Kombination mit Midazolam. Als Muskelrelaxans kann in den ersten 24 Stunden nach dem Trauma Succinylcholin verwenndet werden. Als Alternative kann zu jedem Zeitpunkt Rocuronium verabreicht werden. Zur Aufrechterhaltung der total intravenösen Anästhesie (TIVA) eignet sich Propofol oder Ketalar und Midazolam. Besteht die Möglichkeit zur Verabreichung von volatilen Anästhetika sind diese anwendbar. Die maschinelle Beatmung erfolgt mit einem FiO 2 von 100 Prozent, einem PEEP von 5 mbar. Sie sollte den Kriterien der Lungenprotektion gerecht werden. Daraus resultiert das Vermeiden von hohen Atemdruckdifferenzen und Druckspitzen. Das Tidalvolumen sollte zwischen 4 bis 6 ml/kg KG betragen (Bruck et al., 2002). Während der Anästhesie gilt eine besondere Aufmerksamkeit der Körpertemperatur, um die Gefahr der Hypothermie rechtzeitig zu erkennen. Zudem gilt es die Lagerung des Patienten engmaschig zu kontrollieren, um Lagerungsschäden zu vermeiden. 4. Die Zusammenfassung Die Erstversorgung von Verbrennungspatienten aus anästhesiologischer Sicht ist komplex. Für die Versorgung dieser Patienten ist neben dem anästhesiologischen auch notfallmedizinisches und intensivpflegerisches Wissen nötig. Die Mortalitätsrate nach schweren Verbrennungen ist nach wie vor hoch. Die Senkung der Mortalitätsrate und somit die Optimierung der Versorgung werden in der internationalen Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

19 Fachwelt kontrovers diskutiert. International gibt es viele verschiedene Methoden zur Erstversorgung. Diese Methoden unterscheiden sich in ihrer Umsetzung signifikant und stehen zum Teil im gegenseitigen Widerspruch. Ein internationaler Konsens ist nicht erkennbar. Die Aufgabe der Anästhesiepflege besteht darin, die pathophysiologischen Mechanismen vorausschauend zu erkennen und ihnen entgegenzutreten, bevor lebensbedrohliche Komplikationen auftreten. 5. Der Rückblick auf die Fragestellung und das Fazit Die erste Frage untersuchte die pathophysiologischen Grundmechanismen bei Verbrennungspatienten in der Initialphase. Die Literatur beschreibt die Hintergründe der Verbrennungskrankheit sehr ausführlich. Die grosse Schwierigkeit bestand meiner Meinung nach darin, den theoretischen Hintergrund kurz und prägnant aber trotzdem mit Tiefgang vorzustellen. Den lokalen pathophysiologischen Grundmechanismen schenkte ich weniger Aufmerksamkeit. Ich reduzierte die Informationen auf ein Minimum. Die Brandwunde stellt zwar ein grosses Problem in der Behandlung dar, mein Ziel war es aber, die Informationen zu liefern, welche für das Verständnis bei der Diagnostik und Therapie aus anästhesiologischer Sicht benötigt werden. Die aus der Brandwunde austretenden Mediatoren, welche unter anderem Auslöser der Verbrennungskrankheit sind, integrierte ich in der Thematik der systemischen pathophysiologischen Grundmechanismen. Auf die systemische Pathophysiologie richtete ich meinen Hauptfokus. Die Anästhesie wird immer nur dann in den Schockraum aufgeboten, wenn der Patient respiratorisch und/oder hämodynamisch instabil ist. Es war mir wichtig aufzuzeigen, welche Dynamik im menschlichen Organismus nach einem Verbrennungstrauma entstehen kann. Das Verständnis über die Gründe der Symptomatik des Verbrennungspatienten muss, meiner Meinung nach, für die Behandlung vorausgesetzt sein. Nur mit diesem theoretischen Hintergrund kann eine qualitativ gute und sichere Behandlung gewährleistet werden. Die erste Fragestellung konnte ich befriedigend beantworten. Die zweite Frage untersuchte die Diagnostik und Therapie von Verbrennungspatienten in der Initialphase. Es war zu erwarten, dass die Fachautoren den Schwerpunkt an verschiedenen Orten setzen. Nach ausgiebigem Studium der verschiedenen diagnostischen und therapeutischen Ansätze versuchte ich die anästhesiepflegerisch relevanten Aspekte herauszufiltern. Die zweite Fragestellung konnte ich in den Grundzügen ebenfalls beantworten, stiess aber auf etliche Widersprüche. Das American College of Surgeons Committee on Trauma (2008), zählt bei der Berechnung der Verbrennungsausdehnung die Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

20 Finger zur Handfläche, andere Autoren dagegen zählen die Handfläche ohne die Finger. Ich übernahm in diesem Punkt die Meinung des international anerkannten American College of Surgeons Committee on Trauma (2008). Eine weitere Differenz bestand darin, dass das American College of Surgeons Comittee on Trauma (2008) das Einlegen von venösen Zugängen in der Initialphase primär in nichtverbrannten Arealen der Haut empfiehlt, Künzi & Wedler, (2004) dagegen in verbrannte Areale. Bei diesem Punkt nahm ich Kontakt mit Professor W. Ummenhofer auf und klärte mit ihm das praktische Vorgehen. Das Fazit zur Erstversorgung von Verbrennungspatienten ist, dass die Verbrennungskrankheit ein spezifisches Fachwissen bedingt. Um die Komplexität dieser Krankheit im Moment der Behandlung zu verstehen, muss das Fachwissen im Voraus geklärt sein. Fehlt das Fachwissen, besteht die Gefahr, dass man der Symptomatik hinterher läuft und nicht die Ursache bekämpft. Die Behandlung verliert dadurch an Qualität und der Krankheitsverlauf wird nicht vorausschauend unterbrochen. Die Erstversorgung von Verbrennungspatienten bedingt auf organisatorischer Seite eine Arbeitszuteilung und interdisziplinäre Behandlungsstrategien. Diese Richtlinien und Abmachungen müssen im Voraus definiert und schriftlich fixiert sein. Das Ausarbeiten von Protokollen und Algorithmen stellt eine dringende Notwendikeit dar. Dadurch kann gewährleistet werden, dass nichts vergessen geht und sich jedes Teammitglied an der Strategie der Behandlung zielorientiert beteiligt. Auf der Seite der Infrastruktur müssen im Voraus gewisse Fragen geklärt sein: Welche Möglichkeiten bestehen zum Beispiel im Schockraum bezüglich der Raumtemperatur und dem aseptischen Arbeiten? Sind die persönlichen, organisatorischen und infrastrukturellen Fragen geklärt, kann eine qualitativ gute Erstversorgung durchgeführt werden. 6. Der Blick in die Zukunft Zunehmend wird in der Verbrennungsmedizin der Einsatz von Kolloidlösungen in der Initialphase untersucht und angewandt. Die Kolloidlösungen könnten die Volumentherapie revolutionieren, sind aber heutzutage immer noch mit schwerwiegenden Komplikationen verbunden. Die Forschung ist dabei, Stärkemoleküle zu entwickeln, welche das kapilläre Leck abdichten und somit den Abstrom ins Interstitium verhindern. Weiter wäre es für die Zukunft sinnvoll, das Management zur Volumentherapie zu standardisieren. Dies würde für die an der Erstversorgung beteiligten Personen eine klare Strategie darstellen. Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

21 7. Der persönliche Lernprozess Durch das Schreiben dieser Arbeit hatte ich die Möglichkeit, mich intensiv mit Publikationen auseinander zu setzen. Die Auseinandersetzung beinhaltete auch das kritische Hinterfragen von Publikationen. Ich erkannte, dass die Bearbeitung einer Thematik, bei welcher der praktische Bezug fehlt, sehr schwierig ist. Durch die ausgedehnten Recherchen konnte ich mein allgemeines anästhesiologisches Fachwissen erweitern. Der persönliche Lernprozess in Bezug auf die Thematik der Erstversorgung von Verbrennungspatienten aus anästhesiologischer Sicht ist vielschichtig. Durch das Bearbeiten erkannte ich, wo der Hauptfokus zu setzen ist. Der Atemweg und die Atmung können nach einer Verbrennung zu massiven lebensbedrohlichen Komplikationen führen. Ich habe erkannt, dass das IHT zu systemische Reaktionen führen kann und die Mortalitätsrate dadurch massiv erhöht wird. Ich setzte mich nochmals mit den Instrumenten für den schwierigen Atemweg und einer sinnvollen Strategie auseinander. Weiter kenne ich nun Möglichkeiten zur Einleitung und Aufrechterhaltung der Anästhesie bei Verbrennungspatienten. In Bezug auf die Kreislaufinstabilität lernte ich dazu, dass nicht nur das kapilläre Leck, sondern auch freigesetzte Mediatoren dafür verantwortlich sind. Durch die Problematik der Kreislaufinstabilität repetierte ich die Möglichkeiten zur Überwachung der Vitalzeichen. Das invasive Monitoring mittels dem Pulmonalarterienkatheter war für mich neu. Einige Fragen zu dessen Einsatz sind für mich noch nicht gänzlich geklärt, diese werde ich aber recherchieren und mir beantworten. Das Problem und die widersprüchlichen Aussagen über die Volumentherapie bei Verbrennungspatienten waren mir bis anhin nicht bewusst. Durch die intensive Auseinandersetzung erkannte ich Vor- und Nachteile von Kristalloid- und Kolloidlösungen. Im Anästhesiealltag werde ich von nun an die Indikation von Kolloidlösungen differenzierter stellen. Ich lernte die Gründe der unterschiedlichen Schmerzintensität bei den vier Verbrennungsgraden kennen und weiss nun wie die Analgesie und Analgosedation bei Verbrennungspatienten durchzuführen ist. Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experte in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel, April

22 8. Das Quellenverzeichnis Amrein R., Gysel S., Meury Y., Hulliger S., Ummenhofer W. (2010). Verbrennungsalgorithmus 4. Auflage. Sanität. Justiz- & Sicherheitsdepartement Basel Stadt American College of Surgeons Committe on Trauma. (2008). Advanced Trauma Life Support ATLS! for Doctors Student Course Manual. 8. Edition. Chicago: American College of Surgeons Béchir M., Puhan M. A., Neff S. B., Guggenheim M., Wedler V., Stover J. F., Stocker R., Neff T. A. (2010). Early fluid resuscitation with hyperoncotic hydroxyethyl starch 200/0,5 (10%) in severe burn injury. Crit Care 14(3): R123 Bruck, J. C., Müller, F. E., Steen M. (2002). Handbuch der Verbrennungstherapie. Landsberg: ecomed Verlagsgesellschaft AG & Co Girtler, R. & Gustdorff, B. (2011). Schmerztherapie bei Verbrennungen. Der Anästhesist 2011, 1-7 Künzi, W. & Wedler V. (2004). Wegweiser Verbrennungen Beurteilung und Behandlung von Verbrennungen. Pambio Noranco: IBSA, Institut biochimique SA Rennekampff H.-O & Berger A. (2002). Grundlagen: Pathophysiologie der Verbrennungswunde In: Bruck, J. C., Müller, F. E., Steen M. (2002). Handbuch der Verbrennungstherapie. Landsberg: ecomed Verlagsgesellschaft AG & Co Klose R. (2005). Volumenersatz bei Verbrennungen. Wo stehen die Kolloide?. Haes-Info: Aktuelles zu Makro- und Mikrozirkulation Nr. 26 Ausgabe 1/2005 Spelten O., Wetsch W. A., Braunecker S., Grenzwürker H., Hinkelbein J. (2011). Abschätzung des Substitutionsvolumen nach Verbrennungstrauma: Systematische Ubersichtsarbeit über publizierte Formeln. Der Anästhesist DOI /s Wappler, F. & Spilker, G. (2009). Verbrennungsmedizin Vom Unfallort bis zur Rehabilitation. Stuttgart/ New York: Georg Thieme Verlag Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experten in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel. April 2011

23 9. Das Bilderverzeichnis Titelblatt Bild links oben: [ Zugriff am ] Das Bild zeigt einen Fahrzeugbrand auf der kantonalen Autobahn H18 in Fahrtrichtung Basel. Der Unfall geschah am Montag, 20. Dezember Bild oben rechts: [Zugriff am ] Ein Symbolbild für die präklinische Versorgung der Patienten. Bild unten: [ Zugriff am ] Der Schockraum am Universitätsspital Basel Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experten in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel. April 2011

24 10. Anhang I: Die Verbrennungsgrade Quelle: [ Zugriff am ] Bei einer Verbrennung ersten Grades ist ausschliesslich die Epidermis betroffen. Charakteristisch ist eine schmerzhafte mit Juckreiz verbundene Hautrötung. Ein typisches Beispiel ist der Sonnenbrand. Die Verbrennung ersten Grades ist klinisch unbedeutend und heilt ohne Narbenbildung ab. Die Verbrennung zweiten Grades wird in die oberflächlich zweitgradige Verbrennung (2a) und die tief zweitgradige Verbrennung (2b) unterteilt Bei der Verbrennung 2 a ist die Epidermis zerstörrt und die Dermis bis zur papillären Schicht betroffen. Es bilden sich Brandblasen und ein schmerzhafter feuchter, durchbluteter Wundgrund. Eine ausgeprägte Narbenbildung ist aber nicht zu erwarten. Es besteht die Gefahr, dass die Stasezone bei unzureichender Kühlung in die Koagulationszone übertritt. Bei der Verbrennung 2 b ist die Haut bis zur retikulären Dermis zerstört. Eine ausgeprägte Narbenbildung ist zu erwarten. Die Blasenbildung ist selten zu erwarten. Der Wundgrund ist weisslich trocken. Nägel und Haare fallen aus. Bei der Verbrennung 3 sind alle Hautschichten zerstörrt. Der Wundgrund ist weisslich, hart, trocken und nicht schmerzhaft. Bei der Verbrennung 4 sind Strukturen unterhalb der Haut mit betroffen. Dies können zum Beispiel Knochen, Sehnen oder Muskeln sein. Durch die Tiefe der Verbrennung werden eine grosse Anzahl von Toxinen, Zelltrümmern und denaturierter Proteine freigesetzt (Rennekampff & Berger, 2002). Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experten in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel. April 2011

25 Anhang II: Die Berechnung der Verbrennungsausdehnung mittels der Neuner- Regel Quelle: [Zugriff am ] Hat ein Patient beispielsweise beide Arme und den Thorax verbrannt, würde die Verbrennungsausdehnung wie folgt berechnet werden: 2 x 9 (Arme) + 9 (Thorax) = 27 Der Patient hat eine Verbrennung von 27 Prozent der KOF Maurus Probst, Diplomarbeit zum Experten in Anästhesiepflege NDS HF, Universitätsspital Basel. April 2011