Erkrankungen von Blutgefäßen

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1 Erkrankungen von Blutgefäßen Seminar Hydrodynamik des Blutes Vortrag am 15. Mai 2014

2 Inhaltsverzeichnis } Einführung } Physikalische Eigenschaften von Blut } Gefäßerkrankungen Arteriosklerose Thrombose Absolute Ischämie Hypertonie Embolie Aneurysma } Therapie Stents 2

3 Blutgefäße } Hohlorgane } Transport des Blutes vom Herz in die Peripherie und zurück } Anatomische Grundlage zum Transport von Sauerstoff und Nährstoffen ins 3

4 Blutkreislauf } großer Kreislauf =Körperkreislauf } kleiner Kreislauf =Lungenkreislauf 4

5 Unterteilung der Blutgefäße } Wandschichten = Tunica Tunica intima Tunica media Tunica externa bzw. Adventitia } Kapillaren haben ein permeables Endothel 5

6 Das Herz 2 Atrium (=Vorhöfe) 2 Ventrikel (=Kammern) 4 Klappen Systole (=Zusammenziehen) Diastole (=Entspannen) des Myokards (=Herzmuskel) pumpt ca. 5l/min 6

7 Physikalische Eigenschaften } Blutdruck } Compliance } Strömungsverhalten 7

8 Blutdruck } Normalwert: arteriell 120:80mmHg venös 10mmHg 8

9 Bluttransport in den Venen } Sogwirkung des rechten Ventrikels } Unterdruck im Brustraum durch Atmung } Einengung der Venen durch Puls der Arterien oder Kontraktion der Muskeln Blutfluss nur Richtung Herzen möglich aufgrund der Venenklappen 9

10 Compliance } Compliance = Elastizität der Gefäße Volumenänderung dv bezogen auf die Druckänderung dp in Arterien niedriger: Weiterleitung des Blutes 10

11 Strömungsverhalten } } Im Blutgefäß fließt das Blut i.a. laminar in einzelnen Schichten höhere Transportkapazität Es gilt das Hagen-Poiseuille Gesetz: } Die Reynoldszahl gibt das Verhältnis zwischen Trägheitskraft und Reibungskraft an 11

12 } Hypertonie } Arteriosklerose } Thrombose } Embolie } Absolute Ischämie 12

13 Kardiovaskuläre Erkrankungen } häufigste Todesursache in Industrieländern } Jedes Alter betroffen, vorwiegend ab 50 Jahre } können zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen 13

14 Hypertonie } = Bluthochdruck } systolisch >140mmHg oder } diastolisch >90mmHg 14

15 Hypertonie im großen Kreislauf } Zu 70%: Primär essentielle Hypertonie } Zu 30 %: Sekundär symptomatische Hypertonie Ursache: renale Hypertonie resultiert aus Nierenkrankheiten, Minderdurchblutung der Niere } Folgen: erhöht Wahrscheinlichkeit der Arteriosklerose 15

16 Hypertonie im kleinen Kreislauf } Ursache: Lungenembolie, Lungenerkrankung, Lungenfibrose, Linksherzinsuffizienz, Herzklappenfehler } Begünstigt Pulmonalarteriensklerose, Muskelhypertrophie in der rechten Herzkammer 16

17 Arteriosklerose } WHO: Arteriosklerose ist eine variable Kombination von Veränderungen der Intima, bestehend aus herdförmiger Ansammlung von Fettsubstanzen, komplexen Kohlenhydraten, Blutbestandteilen, Bindegewebe und Kalziumablagerungen, verbunden mit Veränderungen der Arterien media. 17

18 Ursachen } Hyperlipidämie } Erhöhung des LDL (Protein für Cholesterintransport) } Hypertonie } Nikotinabusus } Diabetes mellitus } Adipositas } Stress 18

19 Theorien zur Entstehung der } Lipide aus dem Blut gelangen durch die Gefäßwand } Thromben bedecken geschädigtes Endothel } Klone von Muskelzellen lagern sich in Gefäßwand an 19

20 Stadien der Arteriosklerose (1) Lipidflecken (2) fibröse Plaques (3) proliferierende glatte Muskelzellen wandeln sich in aktive, Grundsubstanz synthetisierende Zellen (4) Entstehung komplizierter Läsionen 20

21 Folgen } Ischämie } Hypoxidose } Gewebsnekrose Komplikationen } Thrombus 21

22 Thrombose } Thrombose ist definiert als intravitale Blutgerinnung in einem Gefäß oder einer Herzhöhle durch fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat (1) 22

23 Virchow sche Trias } Gefäßwandveränderung: zb durch Endothelläsion bei Artheriosklerose, Entzündungen, Trauma, Tumore } Störungen der Hämodynamik: Wirbelbildung (zb in Aneurysmen), Verlangsamung bis Stase der Blutströmung (zb durch Herzinsuffizienz) } Änderung der Blutzusammensetzung: durch Tumorvorkommen, nach OP, erhöhtes 23

24 Abscheidungsthrombus } Durch Endothelläsion aggregieren Thrombozyten, Gerinnung wird aktiviert und Thrombus wächst } Vorwiegend in Arterien über aufgebrochenen Arteriosklerosen } Aussehen: Grau-weiß bis grau-rot, rau, brüchig; grobes Fibrinnetzwerk 24

25 Gerinnungsthrombus } Ursache: Strömungsverlangsamung, Wirbelbildung -> Blut gerinnt -> Stagnationsthrombus } Oft Strömungsverlangsamung durch Abscheidungsthrombus -> gemischter Thrombus entsteht } Aussehen: Rot, trocken, brüchig, kaum Haftung an Gefäßwand; lockeres, feines 25

26 Embolie } Abtragung von Korpuskeln (Thromben, Fetttropfen, Zellen, Fremdkörper) oder Gas im Blut -> können enger werdende Gefäße verstopfen 26

27 Lungenarterienembolie } Häufigste venöse Thromboembolie } resultiert meist aus Bein- oder Beckenvenenthrombose } Häufig in Kombination mit Adipositas, Bettlägerigkeit, nach OP } Frauen 2:1 Männer 27

28 Arterielle Thromboembolie } Entwickeln sich in atherosklerotischen Plaques oder Aneurysmen } zu 80% im Herzen } Betroffene Organe: Verstopft zu 25% eine Hirnarterie; Arterien der Extremitäten, Milz, Niere, Darm 28

29 Absolute Ischämie } Fehlende Durchblutung durch Verschluss einer Arterie 29

30 Absolute Ischämie } Vorwiegend aufgrund von Arteriosklerose bzw. Thrombosen } Kann insbesondere zu Gewebsnekrose bzw. Infarkt führen } Größe des betroffenen Gebietes hängt von der Kollateralenversorgung ab } Arterielle Durchblutungsstörungen und Hypoxie können überall auftreten: 30

31 Aneurysma } Ausbuchtung der Blutbahn resultierend aus einer geschwächten Gefäßwand 31

32 Formale Unterteilung von (1) Funktionsstörung der Aortenwand (2) Verletzung der Gefäßwand -> Blut tritt ins Gewebe ein -> Hämatom (3) Einriss der Arterieninnenwand -> Blut erweitert Raum zwischen Gewebswandschichten 32

33 Aneurysmatische } Blutung aus einem Aneurysma der Hirnarterie 33

34 Subarachnoidalblutung } Ursache: Hämodynamik des Blutes (Veränderungen der Strömung) oder strukturelle Defekte der Gefäßwände } Neuerkrankungen pro Jahr: } Frauen 2:1 Männer } Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, orale Kontrazeptiva, Alkoholabusus, Lebensalter 34

35 Behandlungsmöglichkeiten Clipping Stents 35

36 Literaturverzeichnis } Grundmann; Allgemeine Pathologie ; S } Gruber A, Dorfer C, Bavinzski G, Standhardt H, Knosp E; Neurochirurgische Möglichkeiten der Versorgung endovaskulär vorbehandelter zerebraler Aneurysmen. Management von Aneurysmarezidiven, Nachblutungen und endovaskulären Komplikationen ; Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie; Krause & Pachernegg GmbH; Gablitz; 2010; } Schumacher, Ute; S-100B und NSE Marker des initialen Schadens von Subarachnoidalblutungen und deren Beziehung zu Vasospasmus und Outcome ; Inauguraldissertation; Gießen; 2011; S } Suter, Dieter; Einführung in die Medizinphysik 36

37 Vortragsende Danke für ihre Aufmerksamkeit. Haben sie weitere Fragen??? 37