Pressorezeptoren. Arterieller Mitteldruck Berechnung. Vorhofdehnungsrezeptoren. Chemorezeptoren. Reaktion auf Druckanstieg

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1 Arterieller Mitteldruck Berechnung Pressorezeptoren Chemorezeptoren Vorhofdehnungsrezeptoren Überempfindlichkeit der Pressorezeptoren an der Carotisgabel Reaktion auf Druckanstieg Antidiuretisches Hormon ADH/Vasopressin Reaktion auf Druckabfall Orthostasereaktion

2 Lokalisation: - Aortenbogen - Carotissinus - Carotisgabel Proportional-Differenzial-Fühler Empfindlichkeitsbereich: mmhg bei Erregung: - Hemmung Sympathikus - Aktivierung Parasympathikus RRDia+ ⅓ (RRSyst - RRDia) in der Aorta: ca. 100 mmhg Lokalisation: Herzvorhofwand A-Rezeptoren: - Erregung während Vorhof-Kontraktion - Aktivierung des Sympathikus B-Rezeptoren: - Erregung während Ventrikel-Kontraktion - bei Erregung: Hemmung Sympathikus Aktivierung Parasympathikus Lokalisation: - Glomus caroticum - Glomus aorticum Erregung durch: - Hypoxie - Hyperkapnie - Azidose bei Erregung: Aktivierung des Sympathikus 1. Erhöhte Impulsrate der Pressorezeptoren 2. Weiterleitung über N.vagus/glossopharyngeus 3. Hemmung Sympathikus: - Umschaltung: Ncl. tractus solitarii - Aktivierung von Interneuronen in der kaudalen ventrolateralen Medulla oblongata - Hemmung sympathischer Neurone in der rostralen ventrolateralen Medulla oblongata 4. Aktivierung Parasympathikus: Impulsleitung zum Ncl. ambiguus HF, TRP, Schlagvolumen, RR Carotis-Sinus-Syndrom 1. Aufstehen 2. Blutverlagerung in die untere Extremität 3. Vorlast RR 4. Erregung der Pressorezeptoren 5. Aktivierung Sympathikus Hemmung Parasympathikus 6. Konstriktion der Kapazitätsgefäße Vorlast HF, TRP, RR Bildung: Hypothalamus Speicherung/Sezernierung: Neurohypophyse Wirkung: - über V1-Rezeptor (Gq-Protein-gekoppelt): Vasokonstriktion - über V2-Rezeptor (Gs-Protein-gekoppelt): Einbau von Aquaporin 2 im Sammelrohr Stimulation der Wasserrückresorption

3 Atriales natriuretisches Peptid ANP Henry-Gauer-Reflex Funktionelle Hyperämie RAAS Myogene Autoregulation Reaktive Hyperämie Endothelin 1 ET1 Freisetzungsreiz Wirkmechanismus NO Freisetzungsreiz Freisetzungsmechanismus Wirkmechanismus

4 1.Blutdruckerhöhung 2.Aktivierung der B-Rezeptoren im Vorhof 3.Hemmung der ADH-Freisetzung aus der Neurohypophyse 4.Vermehrte Wasserausscheidung 5.Blutdrucksenkung Bildung: Herzmuskelzellen des Vorhofs Wirkung: Gefäßmuskelrelaxation Relaxation des Vas afferens erhöhte GFR erhöhte Salz- und Wasserausscheidung Hemmung der Freisetzung von: - Renin - Aldosteron Renin-Angiotensin-Aldosteron-System 1. Reninfreisetzung 2. Spaltung: Angiotensinogen Angiotensin I 3. Angiotensin I - Converting - Enzym (ACE): Angiotensin I Angiotensin II 4. Bildung von Aldosteron (Zona glomerulosa) Steigerung der Durchblutung zur Anpassung an gesteigerten Stoffwechsel Mechanismus: 1. Blutdruckerhöhung 2. Kontraktion der Gefäßmuskulatur Steigerung der Durchblutung nach Ischämie konstante Durchblutung trotz Druckanstieg Wirkungsbereich: - Niere: mmhg - Gehirn: mmhg Freisetzungsreiz und -mechanismus: Blutströmung/Schubspannung Bindung von Acetylcholin u.a. 1. Calciumeinstrom 2. Aktivierung der NO-Synthetase durch Ca Abspaltung von NO aus Arginin Wirkmechanismus: Vasodilatation 1. NO diffundiert in Gefäßmuskelzelle Freisetzungsreiz: Perfusionsdruck Wirkmechanismus: ETA-Rezeptor: Vasokonstriktion (Gq) ETB-Rezeptor: Vasodilatation 2. Aktivierung der Guanylatzyklase cgmp 3. Aktivierung PKG Aktivierung MLKP

5 Histamin Freisetzungsreiz Wirkung EDHF Endothelium-derived-hyperpolarizing-factor Freisetzungsreiz Wirkmechanismus Eikosanoide Freisetzung Wirkung Serotonin Freisetzungsreiz Wirkung Basaltonus Ruhetonus Schockreaktion Schockformen

6 Freisetzungsreiz: Schubspannung Wirkmechanismus: Vasodilatation 1. Öffnung Ca 2+ -gesteuerter K + -Kanäle 2. Hyperpolarisation Freisetzungsreiz: entzündliche/allergische Reaktion Wirkung: Vasodilatation Gefäßpermeabilität Freisetzungsreiz: u.a. bei Endothelverletzung Wirkung: geschädigtes Endothel: Vasokonstriktion intaktes Endothel: Vasodilatation Freisetzung: aus Arachidonsäurestoffwechsel Wirkung: - Prostaglandine E und D: Vasodilatation - Prostaglandin F: Vasokonstriktion - Prostazyklin: Vasodilatation - Thromboxan: Vasokonstriktion sympathisch vermittelt vasokonstriktorischer Tonus der Arterien und Arteriolen gering auch bei Venen und Venolen Tonus ohne hormonale/nervale Einflüsse durch spontane Aktivität der Gefäßwandmuskulatur hypovolämisch kardiogen neurogen anaphylaktisch septisch 1. RR Sympathikusaktivierung ( HF, TRP) 2. Zentralisation = periphere Durchblutung 3. Autotransfusion = Flüssigkeits-Einstrom Interstitium Kapillare 4. Vasodilatation ( Sympathikus + gefäßdilatierende Metabolite) 5. Dezentralisation 6. Nekrosen, Permeabilitätsstörungen 7. Flüssigkeitsaustritt ins Interstitium 8. Blutviskosität irreversible Gerinnung

7 Hydrostatischer Druck in der Orthostase venös arteriell Indifferenzebene Kapillartypen Fließgeschwindigkeit kapillär arteriell Mikrozirkulation Arterieller Schenkel Effektiver Filtrationsdruck Starling-Gleichung Ödeme Linksherzinsuffizienz Mikrozirkulation Venöser Schenkel

8 Körperebene, in der sich die Druckverhältnisse beim Übergang vom Liegen in die Orthostase nicht ändern 5-10 cm unterhalb des Zwerchfells hydrostatischer Indifferenzdruck: ca. 10 mmhg venös: - Fußvenen: 90 mmhg - Herz: 0 mmhg - Halsvenen: kollabiert - Sinus (Kopfwehnen): -10 mmhg arteriell: - Fußarterien: 190 mmhg - Kopfarterien: 70 mmhg kapillär: 0,03 cm/s in großen Arterien: 20 cm/s kontinuierlich: - u.a. in ZNS, Lunge, Herzmuskulatur - Passage durch Interzellulärspalten möglich (außer im ZNS) fenestriert: - u.a. in Niere, GIT - Passage durch 50 nm breite Fenster mit Membran möglich diskontinuierlich: - u.a. in Leber, Milz - Passage durch 0,1-1 μm Lücken möglich ΔP > Δπ Filtration J = filtriertes Volumen pro Zeiteinheit ΔP = Differenz der hydrostatischen Drücke Δπ = Differenz der kolloidosmotischen Drücke Kf = Filtrationskoeffizient = hydraulische Leitfähigkeit Austauschfläche σ = Reflexionskoeffizient ΔP = Differenz der hydrostatischen Drücke Δπ = Differenz der kolloidosmotischen Drücke Wasser und porengängige Moleküle treten aus der Kapillare aus Filtration: 20 l/tag ΔP Δπ Reabsorption ΔP = Differenz der hydrostatischen Drücke Δπ = Differenz der kolloidosmotischen Drücke Eintritt von Wasser und Molekülen in die Kapillare Reabsorption: 18 l/tag Filtration (20l/Tag) - Reabsorption (18l/Tag) = 2l/Tag durch Linksherzinsuffizienz: Stauung des venösen Blutes vor linkem Herzen = Lungenstauung Pulmonararterienmitteldruck > 20 mmhg Austritt von Flüssigkeit ins Lungeninterstitium Lungenödem

9 Ödeme Ursachen Ödeme Rechtsherzinsuffizienz

10 durch Rechtsherzinsuffizienz: Stauung des venösen Blutes im Körperkreislauf Austritt von Flüssigkeit in das Interstitium Ödeme (v.a. an den unteren Extremitäten) erhöhter kapillärer Filtrationsdruck erniedrigter kolloidosmotischer Druck gesteigerte Permeabilität der Kapillarwand Störung des Lymphabflusses