Medizinische Klinik III, UKA, RWTH-Aachen. Gallenblasen und Gallenwegserkrankungen

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1 Gallenblasen und Gallenwegserkrankungen

2 Anatomie

3 Spektrum der Gallenerkrankungen Steinbildung Entzündungen Abflussstörungen Malignome Cholangitis Cholezystolithiasis Cholezystitis Intrahepatisch Gallenblase Extrahepatisch Gallenwege Choledocholithiasis

4 Patientenvorstellung

5 Klinischer Untersuchungsgang Anamnese Körperliche Untersuchung Ultraschall Gallenwege erweitert Gallenwege nicht erweitert ERCP / PTC AMA Immunserologie ANCA CT, NMR, Szintigraphie, Cholangiographie Ultraschall gezielt Leberbiopsie Laparoskopie

6 Cholezystolithiasis Sonographie

7 Cholelithiasis Das Gallensteinleiden ist eines der häufigsten gastroenterologischen Krankheitsbilder Prävalenz bei Frauen ca. 15%, bei Männern ca. 8%, Zunahme mit dem Alter Überwiegend (ca. 80%) handelt es sich um Cholesteringallensteine, ca. 20% Bilirubin-(Pigment) Steine bei chronischen Hämolysen, Leberzirrhose, Gallensäureverlust Pigmentsteine sedimentieren in der Gallenblase, während Cholesterinstein schweben

8 Risikofaktoren - Die 6 F

9 Multifaktorielle Pathogenese a) Sekretion des Cholesterins erhöht / Sekretion von Gallensäuren oder Phospholipiden erniedrigt b) Abwesenheit von antinukleierenden Faktoren (Glykoproteine) c) Anwesenheit pronukleierender Faktoren (Calcium, Muzin) d) Gestörte Gallenblasenmotilität

10 Klinik Gallensteinträger ohne Beschwerden (ca. 75%) Gallensteinkranke mit Beschwerden (ca. 25%) Gallenkoliken (dauert 15 Minuten bis 5 Stunden!), Schmerzlokalisation im rechten und mittleren Oberbauch, Rücken (Pankreatitis?) und rechter Schulter (Head`sche Zone) Unspezifische Oberbauchbeschwerden mit postprandialem Druck- und Völlegefühl, Unverträglichkeit fetter und gebratener Speisen Murphy-Zeichen: plötzliches schmerzbedingtes Stoppen der tiefen Inspiration bei Palpation der Gallenblasenregion

11 Differentialdiagnose der Schmerzen

12 Komplikationen

13 Entzündungsreaktion Komplikationen Gallenblasenhydrops

14 Behandlung der akuten Cholezystitis Primär chirurgisch (innerhalb 24 bis max. 72 h) oder Primär konservativ (OP im symptomfreien Intervall)

15 Komplikationen Choledocholithiasis Nachweis von Gallensteinen im Ductus hepatocholedochus mit cholestatischem Ikterus Gefahr der ascendierenden bakteriellen Cholangitis, Sepsis Gefahr der biliären Pankreatitis Steinentfernung schnell anstreben, bei Sepsis sofort

16 Endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie ERCP

17 Endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie ERCP ERCP

18 Weitere Untersuchungsmethoden Cholangioskopie i.v.-galle ERCP ERCP

19 Therapie Stumme Gallensteine bedürfen keiner Therapie! Behandlung der akuten Gallenkolik mit Analgetikum (z.b. Metamizol/Pethidinund) und krampflösendem Mittel (z.b. N-Butylscopolamin) Nahrungskarenz häufig zu Beginn sinnvoll Bei Verdacht auf bakterielle Infektion Antibiotika (z.b. Chinolone, Aminopenicillin/ β-lactamase- Inhibitor) UDCA oder ESWL nur in Ausnahmefällen gerechtfertigt Cholezystektomie

20 Laparoskopische Cholezystektomie

21 Offene Cholezystektomie Indikation: beim komplizierten Steinleiden Komplikationen: 0,1-0,4% Letalität, im höheren Alter und bei Komplikationen bis 5% Gallengangsverletzung 0,5-1,5% Galleleckagen Gefäßverletzungen Pankreatitis, Peritonitis Postcholezystektomiesyndrom (20-47%, in 5% Schmerzpersistenz)

22 Postcholezystektomiesyndrom Klinik: Rechtsseitiger postprandialer Oberbauchschmerz oder Dyspepsie-Syndrom (Blähungen, Aufstoßen,Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen, Völlegefühl, Blähungen, Fettunverträglichkeit) Nichtorganische (Funktionelle Ursachen) mit und ohne psychische Störungen: > 50% Nicht biliäre Ursachen: ca. 25%

23 Klinischer Untersuchungsgang Anamnese Körperliche Untersuchung Ultraschall Gallenwege erweitert Gallenwege nicht erweitert ERCP / PTC AMA Immunserologie ANCA CT, NMR, Szintigraphie, Cholangiographie Ultraschall gezielt Leberbiopsie Laparoskopie

24 Primär cholestatische Lebererkrankungen

25 Primär biliäre Zirrhose (PBC) nichteitrige destruierende Entzündung der intrahepatischen Gallengänge Inzidenz ca. 5/ /Jahr, > 90% Frauen über 40 Jahre Ätiologie und Pathogenese sind weitgehend unbekannt (verschiedene infektiologische und immunologische Hypothesen) Vier histologische Stadien, wobei erst das Endstadium (Stadium 4) der (namensgebenden) Leberzirrhose entspricht!

26 Primär biliäre Zirrhose (PBC) Histologie der granulomatösen Entzündung der Gallenwege

27 Klinik der PBC Pruritus als Frühsymptom Müdigkeit und Leistungsknick Hepatosplenomegalie Maldigestion bei verminderter Gallensäureexkretion Extrahepatische Erkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, rheumatoide Arthritis, Kollagenosen) sind mit der PBC assoziiert Autoimmunhepatitis in 10% mit PBC assoziiert

28 Diagnostik und Therapie der PBC

29 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Erkrankung der größeren Gallengänge mit chronisch entzündlichen (sklerosierenden) Veränderungen Inzidenz 1-5/ /Jahr, m : w ca. 3:1, meist > 30.LJ Ätiologie (autoimmun?) und Pathogenese unbekannt 80% der Patienten mit PSC haben eine Colitis ulcerosa, 5% der Patienten mit Colitis ulcerosa haben einer PSC

30 Leberpathologie bei PSC

31 Gallenwegsveränderungen der PSC

32 Labor und Klinik der PSC

33 Therapie der PSC Ballondilatation dominanter Stenosen in der ERC(P)

34 Unkomplizierte PSC Komplikationen Dominante Stenosen Cholangitis Cholestase Zirrhose Stufentherapie der PSC UDCA (10-15 mg/kg KG/d) Endoskopische Dilatation Mezlocillin (3 x 2 g) + Metronidazol (3 x 500 mg) ADEK Substitution, Osteopenie Prophylaxe Lebertransplantation

35 Einen schönen Tag noch

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