SCHILDDRÜSE, HALS, LYMPHKNOTEN. Grundkurs Sonographie (( ( DR. KLAUS DIRKS INTERDISZIPLINÄRE SONOGRAPHIE REMS-MURR-KLINIKUM WINNENDEN
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- Edwina Giese
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1 SCHILDDRÜSE, HALS, LYMPHKNOTEN Grundkurs Sonographie INTERDISZIPLINÄRE SONOGRAPHIE (( ( REMS-MURR-KLINIKUM WINNENDEN
2 Untersuchungstechnik Linearschallkopf (5,0-) 7,5-15 MHz-Schallkopf (Vorlaufstrecke) Rückenlage, Kopf leicht überstreckt Querschnitt, Längsschnitt
3 Anatomie
4 1) SCHILDDRÜSE
5 Anatomie 2 Lappen Istmus Lobus pyramidalis
6 SD quer
7 SD längs
8 Pitfall Ösophagus! (meist links)
9 Pitfall Ösophagus! (längs)
10 Aplasie linker SD-Lappen
11 Z.n. Schilddrüsen-Resektion rechts
12 4 typische klinische Situationen 1) Vergrößerte Schilddrüse 2) Unterfunktion (Hypothyreose) 3) Hyperthreose 4) Knoten
13 1) STRUMA Inspektion Palpation Sonographie
14 Struma Grad I: tastbare Struma Grad II: Struma ist bei normaler Kopfhaltung zu sehen Grad III: sehr große Struma (venöse Stauung, mechanische Behinderung)
15 Volumen Männer <25ml Frauen <18ml Länge x Breite x Tiefe x 0,5 = ein Lappen Probleme: Wann ist eine Schilddrüse zu klein? (8ml? 10ml?) Inter-Observer Variation: ca. 15% Andermann et al.: Intra- and interobserver variability of thyroid volume measurements Nucl Med 2007:1-7
16 Struma diffusa Struma diffusa (ohne Knoten): 10 % der Bevölkerung (Papillomstudie) Echoarmut? (M. Basedow?) Vermehrte Durchblutung (M. Basedow?)
17 Struma diffusa bds. (weiblich, 32ml)
18 Struma diffusa bds. (männlich, 90ml)
19 Struma diffusa: Beginnende Knotenbildung!
20 Krankhafte Schilddrüsen-Veränderungen
21 2) HYPOTHYREOSE
22 Autoimmunthyreoditis (AIT) häufigste Ursache einer Hypothyreose! Formen mit normalgroßer SD / Struma (Hashimoto-Thyreoiditis i.e.s.) Atrophische (Spät-)Formen 1% der Bevölkerung manifest erkrankt 6-8% subklinsche Verläufe Frauen erkranken deutlich öfter (8:1)
23 Hashimoto-Thyreoditis (44J., manifest hypothyreot)
24 Hashimoto-Thyreoditis (44J., manifest hypothyreot)
25 Hashimoto-Thyreoditis (28J., TSH 400!)
26 Hashimoto-Thyreoditis (Volumen 1ml)
27 Sono: Autoimmun-Thyreoiditis Leicht vergrößerte SD ( Typ Hashimoto ) Später zunehmende Atrophie Echoarmes Parenchym Teils inhomogen, wolkig schmerzlos Farbdoppler: Vermehrte Durchblutung
28 Exkurs: Sono nach SD-Operationen Restvolumen < 6 ml: L-Thyroxin (1 µg/kgkg) + Jodid µg/tag Euthyreose und Restvolumen > 6 ml: Jodid µg/tag Schäffler A: Hormone replacement after thyroid and parathyroid surgery. DÄ 2010: OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
29 Z.n. Hemithyreoidektomie links OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
30 Z.n. totaler Thyroidektomie OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
31 3) HYPERTHYREOSE
32 TSH: Neuer Grenzbereich (!) Manifeste Hyperthyreose (ft3 / ft4 erhöht) Latente Hyperthyreose Latente Hypothyreose Manifeste Hypothyreose (ft4 erniedrigt) normal 0,01 mu/l 0,1 mu/l 0,3 mu/l 2,5 mu/l 10 mu/l
33 Patientin 57 Jahre Aufnahme Montag 19:30h: V.a. KHK Troponin i.n., Ekg unauff. Station Dienstag 8:10h * TSH 0,27 (Routinelabor)
34 Patientin 57 Jahre Aufnahme Montag 19:30h: V.a. KHK Troponin i.n., Ekg unauff. Station Dienstag 8:10h * TSH 0,27 (Routinelabor) Stationsarzt: Abnahme ft3 + ft4 TRAK (Basedow?) SD-Sono (Struma? Knoten?) Beginn Irenat für mögliche HK-Untersuchung
35 Sono: V.a. latente Hyperthyreose
36 Häufigste Ursache: Circadiane TSH-Spiegel Roelfsema F et al. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2009;94:
37 Weitere mögliche Ursache.
38 Weitere mögliche Ursache. Einnahme von Thyroxin mit TSH-Suppression Anamnese? Körperl. Befund?
39 Sono Hyperthyreose Funktionelle Autonomie solitäres autonomes Adenom multifokale Autonomie disseminiert M. Basedow Hyperthyreosis factitia Selten: i.r. Thyreoiditis
40 Autonomes Adenom
41 Autonomes Adenom
42 Autonomes Adenom (männlich, 32 J.)
43 Autonomes Adenom (männlich, 32 J.)
44 Autonomes Adenom (männlich, 32 J.)
45 M. Basedow
46 M. Basedow Große, echoarme SD (sunglass Phänomen) Ggf. leicht inhomogen Farbe: Vaskuläres Inferno!
47 M. Basedow: sunglass-phänomen
48 M. Basedow: Durchblutung!!
49 M. Basedow (massive Hyperthyreose)
50 M. Basedow (massive Hyperthyreose)
51 M. Basedow Sono: Echoarm, vergrößert Farbdoppler: Vaskuläres Inferno Inhomogenes, leicht scheckiges Parenchym TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) Anti-TPO-Antikörper (70%) Kaum Remissionen wenn nach 6 Mon.: TRAK anhaltend über 10 IU/l (Test der 3.Gen.) Anhaltende Hyperperfusion im Farbdoppler
52 4) SD-KNOTEN
53 SD-Knoten = häufig! 9% Struma + Knoten (Papillom-Studie) 14% Knoten in normal großer SD 68% (13 MHz-Schallkopf) Davon ½ kleiner als 5mm Guth et al.: Very high prevalence of thyroid nodules detected by high frequency (13 MHz) ultrasound examination. Eur J Clin Invest Aug;39(8): OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
54 Echogenität Echofrei: Zyste Echoarm / echogleich: Adenom? Carcinom? Echoreich: Fast immer benigne! OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
55 Echofrei: Zyste mit älterer Einblutung OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
56 Einblutung bei regressiv verändertem Knoten OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
57 Echoreicher Knoten (euthyreot) OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
58 SD-Carcinom (schlecht differnziert) OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
59 Follikuläres Carcinom OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
60 Einweisung wegen SD-Knoten
61 Komplexer Knoten
62 Hinweise für Malignität: Solitärer Knoten echoarm, inhomogen unscharfe Begrenzung Inkompletter oder fehlender Randsaum Mikroverkalkungen Knoten tiefer als breit Verdächtige regionale Lymphknoten (ggf. TI-RADS Kriterien)
63 DD: Nebenschilddrüsen-Adenom
64 2) LYMPHKNOTEN
65 Normale cervicale Lymphknoten Auch normale LK nachweisbar (länglich, Hilus) Querdurchmesser unter 10mm Sono vor MRT sensitivste Methode (CT deutlich schlechter) Klinische Unters.: Sensitivität 16-66%!
66 Normaler cervicaler LK
67 1) Entzündlich vergrößerte LK Länglich (Solbiati-Index über 2) Solbiati = 1,2 Solbiati = 2,5 Hilusfettzeichen Zentrales echoreiches Band
68 Entzündlicher LK bei Tonsillitis
69 EBV-Infektion (Hilusgefäß)
70 2) Lymphome (M. Hodgkin / NHL) Multiple, kuglige, vergrößerte LK Ketten, wabenartige Konglomerate Echoarm (fast echofrei) oft schmaler Hilus erhalten Stark vaskularisiert (bäumchenartig: Typ II)
71 M. Hodgkin
72 Low-grade NHL
73 3) Carcinom-Metastasen Rundlich (Solbiati deutlich unter 2) Irregulärer Rand Kein Hilus Weniger durchblutet, periphere Gefäße (Typ III)
74 LK-Metastase (Teratom)
75 LK-Metastase (Ösophagus-Ca.)
76 3) GEFÄSSE
77 Kompression
78 Halsvenen-Stauung
79 Thrombose V. jug. interna
80
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