Afrikanische Schweinepest Eine Tierseuche auf dem Vormarsch

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1 Afrikanische Schweinepest Eine Tierseuche auf dem Vormarsch

2 Gliederung Afrikanische Schweinepest Ätiologie Klinik, Pathologie Diagnostik Vorkommen und aktuelle Situation Risikofaktoren

3 Quelle:

4 Das Virus der ASP Genus Asfivirus der Familie Asfarviridae Komplexes, behülltes DNA-Virus mit einem doppelsträngigen, nicht segmentierten Genom Bringt viele Faktoren mit, die es ihm gestatten, dem Immunsystem des Wirtes aus dem Wege zu gehen Mindestens 54 Strukturproteine Hauptkomponente des viralen Capsids, das VP72, besitzt diagnostische Relevanz Durchmesser von ca. 200 bis 300 nm Weitgehend autonome Replikation Bisher einziges ARBO-Virus mit DNA-Genom Vektor: Zecken des Genus Ornithodorus Zecken müssen ggf. in Bekämpfung einbezogen werden ASFAR African Swine Fever And Related viruses

5 Ätiologie (5) Wichtig: hohe Stabilität! Haltbarkeit: - 3 h bei 50 C - bis zu 10 Tage in Kot - bis zu 70 Tage in Blut (Raumtemp.) - bis zu 15 Wochen in gekühltem Fleisch - bis zu 6 Monate in konserviertem Schinken - bis zu 18 Monate in gekühltem Blut - viele Jahre in tiefgefrorenen Schlachtkörpern ph-stabilität: Inaktivierung bei ph <3,9 und >11.5 Stabilisierung durch Serum: 21 h bei ph 13,4! Desinfektion: z. B. NaOH, Formalin, Phenole In Deutschland gelistet: Venno Vet (Ameisensäure) Quelle: OIE, FAO, DEFRA, USDA Viruseigenschaften

6 Wirte - Hausschweine (Europa, Afrika) - Wildschweine (Europa, Afrika) - Warzenschweine (Warthogs) - Zecken der Gattung Ornithodoros ASP ist keine Zoonose!

7 Sylvatischer Zyklus in Afrika Eintrag in die Hausschweinepopulation Zyklus in Haus- und Wildschweinen Persistierend infizierte, adulte Warzenschweine zeigen keine/ eine niedrige Virämie, können aber infizierte Zecken passiv transportieren Direkter Kontakt, Verfütterung von Speiseabfällen Transstadiale und transovarielle Übertragung Indirekter Kontakt? Junge Warzenschweine im Bau Ausgeprägte Virämie, Ansteckungsquelle für die Lederzecken (Ornithodoroos moubata) O. erraticus spielte als Vektor auf der Iberischen Halbinsel eine Rolle Schwarzwild ist ebenso empfänglich wie Hausschweine; beteiligt auf Sardinien und im Kaukasus Quelle der Warzenschweinfotos: Natur-Lexikon.com, Frank Stober und

8 Klinik der ASP I Verschiedene Krankheitsverläufe, abhängig von Wirtsfaktoren und Virulenz des ASPV-Isolats Inkubationszeit 3 bis 15 Tage Perakuter Verlauf Infektion mit hochvirulenten Virusisolaten Plötzliche Todesfälle Akuter Verlauf Bei Hausschweinen nach Infektion mit einem hochvirulenten ASPV-Isolat Hohes Fieber, Hautrötungen an den Akren, Anorexie, Abgeschlagenheit, Konjunktivitis, Erbrechen und Diarrhö Erhöhte Puls- und Atemfrequenz Trächtige Sauen können verferkeln Zyanosen und Bewegungsstörungen ca. 24 bis 48 Stunden vor dem Tod Der Tod tritt nach 6 bis 13 Tagen ein, Mortalität bis zu 100 % Überlebende Tiere können lebenslange Virusträger sein Labordiagnostisch sehr früh Thrombozytopenie und Leukopenie

9 Klinik nach Infektion mit einem Armenischen ASPV-Isolat Hohes Fieber ab dem dritten Tag nach der Infektion (>41 C) Reduzierte Futteraufnahme bzw. Anorexie ab Tag 5 bzw. 6 Abgeschlagenheit Erhöhte Atemfrequenz Diarrhoe Geringgradige Konjunktivitis

10 Klinik nach Infektion mit einem Armenischen ASPV-Isolat (II) Zyanose der Akren bei Erregung/ nach dem Auftreiben ab Tag 6/7 Ataxie (Tag 8) Somnolenz (Tag 8/9) Ruderbewegungen Tod nach 6 bis 10 Tagen

11 Keine Altersabhängigkeit!

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13 Beispiel zu Infektionsverläufen in Gruppen Niedrige Dosis 1 Niedrige Dosis 2 Negativkontrolle Oronasale Infektion mit 10 HAU (3 HAU) ASFV Armenia08 Oronasale Infektion mit 100 HAU (25 HAU) ASFV Armenia08 Zellkulturmedium Aufzeichnung der Rektaltemperatur und klinischer Symptome (Score System) Manuelle Zählung von Leukozyten und Thrombozyten Pathosektion Real-time PCR aus Blutproben und Tupfern, HAT, Antikörper ELISA(p72, p30) RNA Extraktion für Zytokinstudien

14 group 2 25HAU group 1 3HAU negative control DP U DP U DP U DP DP U DP WB U WB U WB U WB U WB U WB U DP U DP U DP U DP U DP U DP U WB U WB U WS U WS U WB 13 U WB U DP 28 DP 29 DP 30 WB 9 WB 12 WB 15

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16 Was haben wir gelernt/bestätigt? Die Kontagiosität ist nur moderat und verbunden mit Blutkontakt Sehr geringe Virusmengen reichen aus um ein prädisponiertes Tier zu infizieren (Kümmerer) Diese Tiere zeigten fast keine hinweisenden Symptome (nur allgemeine Schwäche, Diarrhoe, kein Fieber!) Verlauf der Virämie vergleichbar Akut-letale Erkrankung für das Einzeltier aber verzögerte Herdenverläufe möglich Die Infektionsverläufe sahen sehr ähnlich aus, eine verlängerte Inkubationszeit kann jedoch nicht komplett ausgeschlossen werden Bedeutung für die Entdeckung der Erkrankung im Schwarzwild oder in Hinterhofhaltungen

17 Klinik der ASP II Subakuter Verlauf Im Falle moderat virulenter ASPV-Isolate Remittierendes Fieber, Konditionsverlust, Anorexie und respiratorische Symptome Trächtige Sauen können abortieren Die Mortalität beträgt 30 70%, wobei der Tod nach 15 bis 45 Tagen eintritt Chronischer Verlauf Schwach virulente Virusisolate können die chronische Verlaufsform auslösen Unspezifische Symptome wie Gewichtsverlust, Wachstumsverzögerung, Kümmern, respiratorische Symptome, Lahmheiten und Sekundärinfektionen Die Erkrankung verläuft über zwei bis fünf Monate Die Mortalität liegt unter 30 %

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19 Pathologie Abhängig von der Verlaufsform und der Virulenz des ASPV- Isolats Perakut verstorbene Tiere zeigen kaum spezifische Läsionen Akute Verlaufsform: Flüssigkeitsansammlungen in den Körperhöhlen, Lungenödem Petechien und Ekchymosen, Splenomegalie, Ödeme der Gallenblasenwand und des Mesenteriums, geschwollene und hämorrhagische Lymphknoten vor allem im Kopf- und Gastrointestinalbereich sowie hochgradig gestaute Lungen ebenholzfarbene gastro-hepatische Lymphknoten Subakute Verlaufsform: Pneumonien, fibrinöse Pleuritiden und Perikarditiden sowie geschwollene und hämorrhagische Lymphknoten Chronische Verlaufsform: Wenig typische Veränderungen, u. U. pockenähnliche Hautveränderungen, interstitielle Pneumonien, Abszesse, Arthritiden und vergrößerte Lymphknoten

20 Quelle: FLI, Prof. Dr. Teifke

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23 Diagnostik der ASP Die ASP ist weder klinisch noch pathologisch-anatomisch von der KSP zu unterscheiden! Es sind verlässliche (und schnelle) Labormethoden notwendig Es stehen sowohl direkte als auch indirekte Methoden zur Verfügung Der Umgang mit dem Virus erfordert einen hohen Biosicherheitsstandard ( exotische Tierseuche, L3+) Beispiel DE: Methoden mit lebendem ASPV werden momentan generell nur am FLI durchgeführt PCR wurde zur Ausschlussdiagnostik an die Untersuchungseinrichtungen der Länder (DE) transferiert

24 Experimentelle ASP-Infektion (FLI, Pokrov) Body temperature [ C] Days post infection (dpi) Animal Samples no no Blood nd nd 23 ct ct Oropharyngeal no no no no wb 1 dbt U swab ct ct ct ct no no no no no Faecal swab ct ct ct ct ct no Blood nd dbt nd ct Oropharyngeal no no no no wb U swab ct ct ct ct no no no no no Faecal swab 38 dbt ct ct ct ct ct no no Blood nd nd ct ct Oropharyngeal no no no no no wb U swab ct ct ct ct ct no no no no Faecal swab ct ct ct ct no no Blood nd nd ct ct Oropharyngeal no no no no wb U swab ct ct ct ct no no no no Faecal swab ct ct ct ct no Blood nd 39 nd ct Oropharyngeal no no no no wb U swab ct ct ct ct no no no no Faecal swab dbt 29 ct ct ct ct no no Blood nd nd ct ct Oropharyngeal no no no wb 6 37 dbt 34 U swab ct ct ct no no no no Faecal swab ct ct ct ct dp 1 dp 2 dp 3 dp 2 dp 3 blood blood blood no ct no ct no ct nd nd nd nd 39 nd nd nd nd nd nd nd nd nd no ct no ct nd nd no ct no ct dbt U 23 nd U no ct nd 29* 42,5 42,0 41,5 41,0 40,5 40,0 39,5 39,0 38,5 38,0 37,5 37,0 36,5 36, Days post infection (dpi) wb 1 wb 2 wb 3 wb 4 wb 5 wb 6 dp 1 dp 2 dp 3

25 Vorkommen Die Erkrankung wurde erstmals 1921 in Kenia beschrieben Ursache war vermutlich der Eintrag von Hausschweinen durch die Kolonisten Verschiebung des Gleichgewichts 1957 trat die ASP erstmals außerhalb Afrikas, in Portugal, auf Nach einer Pause trat sie in Portugal erneut auf und wurde danach auch in Spanien, Frankreich, Italien, Malta, Belgien und den Niederlanden gefunden Auf Sardinien ist die Erkrankung inzwischen endemisch, in allen anderen Ländern der EU wurde sie erfolgreich ausgemerzt Auf dem amerikanischen Kontinent waren in den 80er Jahren des letzten Jahrhunderts Cuba, Brasilien, die Dominikanische Republik und Haiti betroffen, auch hier wurde die Erkrankung erfolgreich bekämpft In den letzten Jahren ( ) trat die ASP in der Kaukasusregion und Russland auf Ausbrüche in der Ukraine und Weißrussland

26 ASP auf Sardinien Oder: Wir haben die ASP doch seit 1978 vor der Haustür, warum wird nur über den Kaukasus und Russland gesprochen? Die Erkrankung wurde 1978 eingeschleppt und ist seither endemisch in Haus- und Wildschweinen; Zecken scheinen keine Rolle zu spielen Auf Sardinen sind über 90 % der Schweinehaltungen nicht kommerziell (teilweise halbwilde Weideschweine ) und spielen für den Handel keine Rolle Bekämpfungsmaßnahmen gestalten sich schwierig (traditionelle Strukturen, interne Organisationen, Beratungsresistenz) Risikofaktor Tourismus Definition von Hochrisikozonen, Erhöhung der Biosicherheit, Fernhalten des Schwarzwildes durch Zäune Intensive Serosurveillance an den Schlachthöfen Seit 10 Jahren keine positiven Fälle mehr bei Schlachtschweinen Bisher kam es nie zu einer Verschleppung aber Aktuelle Ausbrüche in Regionen, die offiziell keine Schweinehaltungen haben Bisher 60 Ausbrüche in 2013, große Probleme mit illegalen Kleinsthaltungen (inkl. abenteuerlicher Schlachtpraxis und Entsorgung) Rolle des Schwarzwilds scheint sich zu verändern (weniger nur Opfer sondern auch Täter)

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30 Globalisierung Risiko für EU? Momentan kein legaler Import von Schweinen und Schweinefleischprodukten aus Russland und anderen betroffenen Staaten Transportwege (zurückkehrende Fahrzeuge) Gutes Veterinärwesen (?) Kontrolle Wildschweine (Schwarzwild) Klimawandel (Verbreitung von Vektoren)

31 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!

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