Workshop Schlafapnoe Chiemgauer Kardiologie Tage 2010

Transkript

1 Workshop Schlafapnoe Chiemgauer Kardiologie Tage 2010 Alexander Galland Klinikum Traunstein

2 Was ist Normaler Schlaf?

3 Anteil der Schlafstadien Wach < 5% REM : 20-25% NREM 1 : 5 10% NREM 2 : 50% NREM 3 : 10% NREM 4 : 10% Schlafphysiologie Normales Schlafprofil

4 EEG EOG Schlafphysiologie EEG - Einteilung Wach : Beta, Alpha > 51%, schnelle Augenbewegungen, Muskeltonus am höchsten EMG REM : Theta, gel. Alpha, schnelle phasische Augenbewegungen, EMG am niedrigsten

5 Schlafphysiologie EEG - Einteilung EEG EOG EMG NREM 1 NREM 2 NREM 3 NREM 4 Theta, Alpha <51% Langs. Augenbew. EMG leicht erniedr. Theta, Spindeln, K-Komplexe Keine Augenbew. EMG erniedr. Theta, Delta 20-50% Keine Augenbew. EMG stark erniedr. Theta, Delta>50% Keine Augenbew. EMG stark erniedr.

6 Terminologie Dyssomnie: Schlafstörung Parasomnie: Auf den Schlaf bezogene Phänomene, ohne begleitende Symptomatik am Tag. Insomnie: Ein- und Durchschlafstörung mit gleichzeitig eingeschränkter psychischer und physischer Leistungsfähigkeit. Hypersomnie: Exzessive Schläfrigkeit am Tag ohne nächtliche Ein- und Durchschlafstörungen

7 Schlafphysiologie Charakteristika des Wach und Schlafzustands

8 Warum sollte sich der Kardiologe für Schlafstörungen interessieren?

9 Fatal cardiovascular events : death from myocardial infarction or stroke Non-fatal cardiovascular events: non-fatal myocardial infarction, non-fatal stroke, coronary artery bypass surgery, and percutaneous transluminal coronary angiography. Jose M Marin, Santiago J Carrizo, Eugenio Vicente, Alvar G N Agusti Lancet 2005; 365:

10 Unfallrisiko bei Patienten mit einem Schlafapnoesyndrom Einschlafen am Steuer als Hauptursache für 3% aller Unfälle mit Sachschaden 20% aller Unfälle mit Personenschaden 50% aller Unfälle mit Todesfolge Beim SAS ist das Unfallrisiko um den Faktor 3 erhöht. Bei einem AHI > 10 ist das Unfallrisiko 6.3 fach erhöht im Vergleich zu nicht erkrankten Patienten (N Engl J Med1999;340:847-51)

11 Indikationen zur schlafmedizinischen Untersuchung V.a. schlafbezogene Atemstörung (SBAS) Hypersomnie zur Abklärung Schwer einstellbarer arterieller Hypertonus CPAP/BiPAP Kontrolle Kontrolle bei Sauerstoff-Langzeit-Therapie (LOT) V.a. periodic leg movement syndrom (PLMS) V.a. Cheyne Stokes Atmung bei Herzinsuffizienz Schnarchende Kinder, ADHS Andere Schlafstörungen

12 Kriterien für Hypersomnolenz Exzessive Schläfrigkeit an mehr als zwei Tagen/Woche Unerfrischtes Aufwachen an mehr als zwei Tagen/Woche Unkontrollierte Schläfrigkeit, welche die Tagesaktivität relevant stört.

13 Epworth Sleep Scale 0 10 : Normal : Grenzwertig : Abnormal

14 Diagnostik der Schlafapnoesyndrome 1. Anamnese (z.b. unterstützt durch normierten Fragebogen) und körperliche Untersuchung. 2. Ambulantes Schlafmonitoring - Erfassung der Atmung (Differenzierung der Atemstillstände und Dauer) - Häufigkeit und Schweregrad von Sauerstoffentsättigungen (Pulsoximetrie) - Herzfrequenz (über Pulsoximetrie oder EKG) - Aufzeichnung der Schlafposition - Registrierung von Thorax und Abdomenbewegungen (Effort). Vorteil: Ambulante Durchführung, rel. wenige Sensoren Nachteil: Keine Schlafanalyse

15 Diagnostik der Schlafapnoesyndrome Polysomographie im Schlaflabor EEG Ableitung EOG Ableitung EMG Ableitung (Kinn, ggf. zusätzlich an den Beinen) Atemfluss Schnarchsensor Blutdruckmessung Thorax- und Abdomenbewegung (Effort) Pulsoximeter (SaO 2 ) EKG Kameraüberwachung

16 Auswertung und Befundung eines ambulanten Monitorings Analyse der Atmungsparameter: Beurteilung von Frequenz, Amplitude, Schnarchen jeweils in Relation zum Atmungseffort und tatsächlichen Atemfluss. Ziel ist es zentrale oder obstruktive Atmungsstörungen zu unterscheiden und zu klassifizieren. Problem ist die fehlende Schlafanalyse nach dem Aufwachen oder im Leichtschlaf kommt es physiologisch zu Atemstörungen. Analyse der Sauerstoffsättigung: Mittlerer Wert (im Wach und Schlafstadium) Minimale Sättigung Entsättigungen unter 70% gelten als hochpathologisch Normale Sättigungswerte schließen eine relevante SBAS jedoch nicht aus. Analyse der Schlafposition: Beurteilung der SBAS in Abhängigkeit zur Körperlage

17 Atmung im Schlaf Abnahme des Atemminutenvolumens um 10 15% Im REM-Schlaf zusätzlich Hemmung der Alpha-Motoneurone der Atemmuskulatur (Diaphragma, Thoraxwand-, Abdomen- und Atemhilfsmuskulatur) Im REM-Schlaf stark wechselnde Atemfrequenz; auch bei Gesunden zeigen sich Phasen mit Atemfrequenzen bis 30/min oder zentralen Apnoen. Zunahme des Atemwegswiderstands in den oberen Luftwegen um über 200% besonders im REM-Schlaf. Lagebedingte Abnahme der funktionellen Residualkapazität um ca. 10% Durch die obigen Veränderungen kommt es zu einem Anstieg des pco 2 um 2mmHg und Abfall des po 2 um 2-6mmHg. Gesteigerte Hypoxämie- und Hyperknapie-Toleranz. Durch im Schlaf veränderte Reizschwelle werden diese Blutgase toleriert. Bei stärkeren Veränderungen kommt es zu einer Weckreaktion (Arousal).

18 Einteilung schlafbezogener Atemstörungen Mit Obstruktion der oberen Atemwege Obstruktives Schnarchen Obstruktive Schlafapnoe OSA Gemischte Schlafapnoe Ohne Obstruktion der oberen Luftwege Zentrales Schlafapnoesyndrom Cheyne-Stokes-Atmung Primäre alveoläre Hypoventilation Sekundäre alveoläre Hypoventilation COPD Kyphoskoliose

19 Obstruktive Störungen Obstruktives Schnarchen (Syn.: upper airway resitance syndrome, heavy snorer disease) Oronasaler Fluss nur diskret vermindert Hypoxämie und Hyperknapie nicht obligat Arousals (-> Schlafffragmentation) Obstuktive Hypopnoe Reduktion des oronasalen Flusses 50% für mind. 10sec mit konsekutivem SaO 2 -Abfall 4% Obstruktive Apnoe Sistieren des Atemflusses für mind. 10sec mit konsekutivem SaO 2 -Abfall 4%

20 Zentrale Apnoe Sistieren des oronasalen Flusses im Schlaf für mind. 10sec bei gleichzeitig fehlender Aktivität der Atemmuskulatur SaO 2 -Abfall 4% Terminierung durch Arousal mit kompensatorischer Hyperventilation

21 Mechanismus bei gemischter Apnoe Vigilanz pco2-schwelle Atemantrieb Zentraler Anteil Hypoxämie Hyperknapie Normoxämie Hypoknapie Atemantrieb Obstruktiver Anteil Hyperpnoe Vigilanz Arousal Frustrane Atembewegungen

22 Gemischte Apnoe

23 Obstruktive Apnoe

24

25 Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System Sauerstoffmangel Rechtsherzbelastung Langsamer Herzschlag während der Atempause Schneller Herzschlag bei der Weckreaktion Blutdruckanstieg bei Weckreaktion

26 Schlafapnoe-Syndrom SAS AHI > 5-10 und Symptome Schlafbezogene Atemstörungen SBAS Arousals infolge Apnoe, Hypopnoe, Schnarchen, SAS bei SBAS + Symptome

27 Partielle Obstruktion - Schnarchen Schlafbedingtes, überwiegend inspiratorisch auftretendes Geräusch, welches durch Schwingungen der dorsalen Anteile des Gaumensegels und der lateralen Pharynxwände bei fehlender oder zu geringer Tonisierung der oropharyngealen Muskulatur entsteht. Ohne Störung des Schlafes oder Kreislaufreaktion spricht man von primärem oder banalem Schnarchen. Bei nicht ausreichender Kompensation (inadäquate Zunahme des Atemantriebs) kommt es zu Hypoxämie und Hyperknapie mit Weckreaktionen (obstruktives Schnarchen, heavy snorer, ). Durch das Schnarchen kann, muss es aber nicht zu signifikanten SaO 2 -Abfällen kommen, es zeigen sich jedoch Arousals.

28 Sistieren jeglicher Atmung während des Schlafes. Häufiger als OSA, besonders bei Personen mit neurologischen oder kardialen Erkrankungen Cheyne-Stokes-Atmung: Ventilationsanteil länger als Apnoeanteil, Ventilationsanteil nicht mehr als 7 Atemzüge Zentrale Apnoe: meist 3-5 Atemzüge während der Hyperventilationsphase. Zentrale Schlafapnoe

29 Zentrale Schlafapnoe Die Leitsymptome Tagesschläfrigkeit, lautes, unregelmäßiges Schnarchen fehlen oft. Stattdessen häufig Symptome einer respiratorischen Insuffizienz, die Patienten wachen mit Atemnot und Kopfschmerzen auf und haben Angst wieder einzuschlafen. Meistens Ein- und Durchschlafstörungen. An kardiovaskulären Befunden werden oft eine Zunahme der Herzfrequenz im Schlaf, ausgeprägte bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen mit SA- und AV-Blockierungen und Blutdruckanstiege beobachtet. Besteht bereits am Tag eine respiratorische Insuffizienz, so muss mit einer Verschlechterung im Schlaf gerechnet werden.

30 Zentrale Apnoe

31

32

33 Schwereeinteilung der OSAS AHI (n/h) SaO 2 mean (%) SaO 2 min (%) mittl. Apnoedauer (sec) AH-Zeit/h (min) längste Apnoedauer (sec) Leicht < 10 > 90 > < 5 < 30 Mittel Schwer > 35 < 85 < 75 > 30 > 15 > 60

34 Syndrom Z Viszerale Adipositas Hyperlipidämie Insulinresistenz Arterielle Hypertonie Obstruktives SAS

35 Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen Indikationen 1. Tagesbefindlichkeitsstörung Konzentrationsstörung Tagesmüdigkeit Exzessiv gesteigerte Schläfrigkeit (Gefahrenberufe) 2. Kardiopulmonale Grunderkrankung Art. Hypertonie Respiratorische Insuffizienz am Tage Z.n. zerebralem Insult Z.n. Myokardinfarkt Nächtliche Brady- oder Tachykardien 3. Hochgradig pathologischer polysomnographischen Befund. Im Einzelfall ist die Indikation zur Therapie nicht nach definierten Grenzwerten wie z.b. Atemstörungen/Stunde Schlaf oder dem Sauerstoffsättigungsindex zu stellen.

36 Therapieziel Erholsamer Schlaf Vermeidung kardiovaskulärer Folgeerkrankungen

37 10 Regeln der Schlafhygiene 1. Körperliche Tätigkeit fördert Müdigkeit Keine Spitzenleistungen, dafür Abendspaziergang 2. Abends nur leichte Mahlzeiten 3. Training des vegetativen Nervensystems z.b. warm-kalt Duschen 4. Kaffee, Cola, Tee oder andere Stimulantien meiden Alkohol beeinträchtigt Durchschlafen 5. Schlafzimmer: wohliges Bett, Dunkelheit, Ruhe 6. Schlafzeit knapp bemessen Schlafdefizit ist zwar unangenehm aber ungefährlich. Mittagsschlaf begünstigt abendliche Schlafstörungen 7. Regelmäßigkeit Zur gleichen Zeit zu Bett gehen und morgens aufstehen; Einschlafritual 8. Lieber Aufstehen und Lesen als stundenlang im Bett wälzen 9. Paradoxie: Ich will gar nicht einschlafen. Durchbrechen des Terrors der Erwartungshaltung. 10. Schlafmittel können Schlafstörungen programmieren.

38 Medikamentöse Therapie Zahlreiche Medikamente sind bei obstruktiver SAS eingesetzt worden. Es gibt keine medikamentöse Therapie, die zuverlässig auch ausgeprägte Formen der OSA therapiert. Theophyllin ( mg) bei mäßig ausgeprägtem OSA ohne wesentliche kardiovaskuläre Erkrankung. Steigerung des Muskeltonus der oropharyngealen Muskulatur Reduktion der Geschwindigkeit des Vigilanzabfalls Wach-Schlaf, dadurch Abmilderung der Koordinationsstörung der oropharyngealen Obstruktion Zentrale Stimulation der Atmung über die Vigilanzanhebung Absetzen von Medikamenten, die zu einer Verstärkung der OSA führen z.b. Benzodiazepine, zentral sedierende Medikamente u.a.m.

39 Mechanische Therapie Nasale CPAP-Therapie (ncpap) Nasale BIPAP-Therapie unter Spontanatmung Nasale IPPV-Therapie und BIPAP-T/ST-Therapie Intermittiernde positive Druckbeatmung

40 Chirurgische Therapie Beseitigung aller pathologischer Faktoren in den oberen Luftwegen Ggf. auch zur Vorbereitung und Unterstützung der nasalen Ventilation Operative Entfernung von Adenoiden Korrektur einer Nasenseptum-Deviation Korrektur einer Conchae-Hyperplasie Tonsillektomie Gesichtskelett-Osteotomien bei bestimmten kraniofazialen Veränderungen Nicht erfolgreiche Maßnahme Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP)

41 Einordnung der Schlafstörung mit Hilfe eines Fragebogens

42

43 Herzinsuffizienz und Schlafapnoe John Cheyne ( ) William Stokes ( )

44 Prävalenz von SBAS 450 Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz NYHA II IV 316 Patienten mit schlafbezogenen Atemstörungen (= AHI > 10/h) 70% 33% mit zentraler Schlafapnoe (CSA) 37% mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) 53% hatten einen AHI >20/h Sin; Fitzgerald: Am J Respir Crit Care Med 1999 Oct;160(4):

45 Symptome Oft keine typische klinische Symptomatik, da die Symptome der Herzinsuffizienz überwiegen. Schlechte Schlafqualität durch häufige Wachreaktionen (Arousals) Tagesmüdigkeit Nächtliche Angina pectoris durch Hypoxämie Problem: Durch die fehlende Symptomatik ist die Compliance oft schlecht.

46 Cheyne-Stokes Atmung Zwei Faktoren von vielen zeigen einen deutlichen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von CSR und der damit assoziierten zentralen Schlafapnoe (CSA): Hyperventilation durch Hypokapnie respirator. Alkalose Lungenstauung und Dyspnoesymptomatik Erniedrigtes Herzzeitvolumen

47 Eingeschränkte LV-Funktion Atemstörung Javaheri: Ann Intern Med 1995; 122:487.

48 Prognose bei CSR Es wird angenommen, dass Patienten mit CSR eine schlechtere Prognose haben. 62 Patienten mit EF<35%, NYHA II-IV Durch eine multivariante Analyse konnten AHI und Größe des LA als zusätzliche unabhängige Prediktoren für den Herztod identifiziert werden Die 2-Jahresmortalität war signifikant höher bei den Patienten mit einem AHI >30/h 50 versus 26% Lanfranchi et al: Circulation 1999; 99:1435.

49 Cheyne - Stokes

50

51

52 Was unterscheidet Patienten mit Herzinsuffizienz (HF) und CSR von Patienten mit Herzinsuffizienz ohne CSR? 9 Patienten mit HF und CSR wurden verglichen mit 7 Patienten ohne CSR. Kein Unterschied bezüglich EF (22 +/- 5.2 vs /- 5.2 %), PaO2, mittlere nächtl. Sättigung oder HZV; keine Hypoxie am Tag oder im Schlaf. In der Gruppe der Pat. mit CSR waren die pco2 Werte signifikant niedriger (34.4 +/- 3.5 vs /- 1.9 mm Hg) Hanly et al. Chest 1993; 104:1079

53 Zufall? 6 Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz und CSR-CSA (LVEF < 35%, NYHA III IV) Kontinuierliche Inhalation von 3% CO2 in der Atemluft führt zu PaCO2 um 4-5mmHg Reduktion der CSR von 62% auf 2,2% bezogen auf die gesamte Schlafzeit Der gleiche Effekt wird durch ncpap Beatmung erreicht Steens et al. Sleep 1994; 17:61

54 Schlechtes Herz-Zeit-Volumen Patienten mit CSR-CSA reagieren auf Änderungen des PO2 nicht normal (niedriges HZV) Hyperventilations- bzw. Apnoedauer nehmen mit Verschlechterung des HZV zu. Vermutliche Ursache ist eine Störung im Feedback-Mechanismus der Atmung

55 Therapiemöglichkeit Nächtliche O2-Gabe führt zur Reduktion von CSR-CSA, gleicht eine Hypoxämie aus und verbessert den Schlaf bei Pat. mit schwerer Herzinsuffizienz. Einfach blinde, placebokontrollierte cross-over Studie mit 9 Patienten (eine Nacht) O2 Gabe vermindert die Zeit mit CSR-CSA von 51 auf 24% (gesamte Schlafzeit) vermindert die Zeit mit Sättigungswerten unter 90% von 22 auf 2% erhöht die Schlafzeit von 275 auf 325 Minuten. Walsh, Andrews: Br Heart J :237

56 Was bringt die O2-Gabe? Randomisierte, doppelblind, placebo kontollierte Studie mit 22 Patienten untersuchte den Effekt von nächtlicher O2-Gabe verglichen mit Raumluft: O2 vermindert die Dauer der CSR- CSA von 162 auf 88 Minuten Verbessert die Schlafqualität 20 vs. 15 Arousals/h Verbessert die kognitive Leistung Andreas et al. JACC 1996;27:1486

57 Verbesserung der LV-Funktion führt zur Verminderung der Phasen mit CSR-CSA. Untersucht wurden: ACE-Hemmer Resynchronisationstherapie Herztransplantation.

58 ACE-Hemmer Beobachtungsstudie an 9 Patienten (NYHA III-IV) mit Captopril Verminderung der Apnoeereignisse von 242 auf 118 Entsättigungsereignisse von 171 auf 73 bezogen auf die gesamte Schlafzeit Walsh et al.: Br Heart J 1995: 73:232

59 Biventrikuläre Resynchronisationstherapie Durch biventrikuläre Schrittmachertherapie kann eine Verbesserung der Hämodynamik und Belastbarkeit erreicht werden. Fallstudie mit 14 Patienten mit CSR-CSA zeigte eine Abnahme des AHI von 19 auf 5/h. Sinha et al. JACC 2004; 44:68

60 Nach HTX verschwindet eine CSR-CSA oder ist deutlich verbessert Mansfield et al. Chest 2003; 124:1675 Braver et al. AJC 1995; 76:632

61 Theophyllin ist bei einigen Pat. effektiv Doppelblinde cross-over Studie: 15 Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (EF <45%) und CSR-CSA erhielten Theophyllin oder Placebo für fünf Tage. Reduktion des AHI von 37 auf 18/h SaO2 < 90% (bezogen auf ges. Schlafzeit): Reduktion von 14 auf 6% (unter Placebo Anstieg auf 23%) n.s. Es gab keine Unterschiede in Bezug auf die Häufigkeit ventrikulärer Arrhythmien. Javaheri et al.: NEJM 1996; 335:562

62 Acetazolamid (Diamox ) stimuliert die Atmung durch metabolische Azidose Randomisierte, doppelblinde, placebo-kontrollierte, cross-over Studie an 12 Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (EF < 35%) über 6 Nächte mit Acetazolamid vs. Placebo Reduktion des AHI von 57 auf 34/h SaO2 < 90% (bezogen auf ges. Schlafzeit): Reduktion von 19 auf 6% Subjektive Besserung bzgl. Schlafqualität und Tagesmüdigkeit Javaheri et al.: Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:234

63 Nasal - CPAP Erhöht das Lungenvolumen über die Rekrutierung zusätzlicher Lungenanteile Vermindert Vor- und Nachlast was zu einer Verbesserung der LV- EF führt und das HZV erhöht

64 Randomisierte Studie bei stabiler Herzinsuffizienz und CSR-CSA an 29 Patienten mit oder ohne n-cpap über 3 Monate (LV-EF < 25%, NYHA III-IV) n-cpap Gruppe: Reduktion des AHI: 28,5 vs 6,1/h Verbesserung der LV-EF: +7,7 vs -0,5 % Verminderung Herzinsuffizienzsymptome Sin et al.: Circulation 2000; 102:61

65 287 Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (LV-EF < 30%) und CSR-CSA wurden randomisiert in n-cpap oder konservative Therapie; Kontrolle nach 3 Monaten bzw. 2 Jahren Reduktion des AHI in der n-cpap-gruppe (-21 vs. -2/h) Anstieg der Sauerstoffsättigung in der n-cpap-gruppe (1,6 vs. 0,4%) 6 Minuten Gehstrecke: +20 vs. -0,8 Meter Die Mortalität war unverändert (!) Bradley et al.: NEJM 2005; 353:2025

66 Zusammenfassung Es gibt keine Langzeituntersuchungen in Bezug auf Effektivität, Kosteneffizienz oder Compliance Keine Studien die einen Langzeiteffekt bzgl. Überleben zeigen Es ist wahrscheinlich, daß die Vermeidung nächtlicher Entsättigungen die Herzfunktion verbessert, nächtliche Arrhyhtmien vermindert und die Prognose verbessert (CANPAP) CSR-CSA verbessert sich mit der Behandlung der Herzinsuffizienz Nach optimaler Therapie der Herzinsuffizienz sollte eine Schlafapnoeuntersuchung erfolgen Theophyllin bzw. Acetazolamid kann derzeit nicht empfohlen werden (keine Langzeitstudien, unsichere Datenlage) Behandlung mit nächtlicher Sauerstoffgabe oder alternativ n-cpap (?ASV) Neuere Untersuchungen zeigen gute Ergebnisse bei Verwendung von Geräten mit einer der pathologischen Atmung angepassten maschinellen Ventilation

67 Adaptive Servoventilation Cheyne Stokes Atmung ASV Teschler, Am J Respir Crit Care Med, 2001

68 CHF Herzchirurgie Medikamente Biventr. Schrittmacher SAS-Diagnostik - O2, n-cpap, (Medik.?) + SAS-Kontrolle - Follow-up ASV BiPAP SV Maske?, Leckage?, + SAS-Kontrolle -

69 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit