Schlaganfall. » Pathogenese» Definition» Krankheitsmechanismus» Einteilung etc.» Symptome» Diagnostik» Therapie. Inhalt

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1 SCHLAGANFALL 2 Abb. aus Kurzlehrbuch Neurologie, Thieme Schlaganfall Inhalt» Pathogenese» Definition» Krankheitsmechanismus» Einteilung etc.» Symptome» Diagnostik» Therapie

2 SCHLAGANFALL 4 SCHLAGANFALL 3 Pathogenese» Exkurs Physiologie: Regulation der Hirndurchblutung innerhalb bestimmter Grenzen arterieller Blutdruckschwankungen konstant. 2 % des Gesamtkörpergewichts, jedoch 15 % des HMV! Energielieferant fast ausschließlich Glukose!» Wiederholung der zerebralen Blutgefäße (s. Einführung/ Gefäßversorgung der Gehirns) Versorgungsgebiete der einzelnen Hirnarterien Hirngefäße Abb. aus Kurzlehrbuch Neurologie, Thieme, modifiziert

3 SCHLAGANFALL 6 SCHLAGANFALL 5 Pathogenese» Systematische Einordnung: Erkrankungen des Gehirns/ Zirkulatorische Störungen/ Zerebrale Ischämie und zerebrale Blutungen» Der Schlaganfall (Apoplex) ist mit akuten neurologischen Symptomen verbunden (s. Symptome)» Ursache ist entweder eine Ischämie (Minderdurchblutung) (ca. 80 bis 85 % der Fälle) oder eine Blutung (ca. 15 bis 20 % der Fälle) Pathogenese» Häufigste Ursachen der Ischämie:» Arteriosklerose großer Gefäße (Makroangiopathie)» Thrombose im Bereich der Plaques» Arterio-arterielle Embolien» Hämodynamische Insuffizienz im poststenotischen Stromgebiet» Kardiogene Embolien u. a.» Erkrankungen kleiner Hirngefäße (Mikroangiopathie), meist hypertensiv und altersbedingt» U. a.

4 SCHLAGANFALL 8 SCHLAGANFALL 7 Pathogenese» Risikofaktoren:» Diabetes mellitus» Hypercholesterinämie» Arterielle Hypertonie» Rauchen» Arteriosklerotische Erkrankungen in der Anamnese» Familienanamnese»..\..\3) Arzneimittellehre\4) Herz-Kreislauf.pptx Pathogenese Verlauf bei totaler Ischämie» Blutzirkulation des gesamten Gehirns unterbrochen => Nach ca. 10 bis 12 Sekunden Bewusstlosigkeit => Nach ca. 30 bis 40 Sekunden zeigt das EEG keine elektrische Aktivität mehr => Zusammenbruch des Zellstoffwechsels => Versagen der energieabhängigen Natrium-Kalium-Pumpe => Einstrom interstitieller Gewebsflüssigkeit in die Zellen => Zytotoxische Ödem usw. => Irreversible Hirngewebsschäden und Tod

5 SCHLAGANFALL 10 SCHLAGANFALL 9 Pathogenese» TIA (Transitorische Ischämische Attacke): Vorübergehende neurologische Symptome < 24 Stunden, meist 2 bis 15 Minuten Vorbote für einen Hirninfarkt!» Der wichtigste Risikofaktor für den Hirninfarkt ist die arterielle Hypertonie!» Infarkttypen in Abhängigkeit von der Gefäßgröße:» Territorialinfarkte: Große Äste der Hauptstämme der Hirnarterien» Wasserscheideninfarkte (Grenzzoneninfarkte): Perfusionsminderung im Gebiet der letzten Wiese, der Grenzzone des Versorgungsgebietes zweier Gefäße» Lakunäre Infarkte: Multiple Erweichungsherde (Lakunen), Sonderform SAE (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, Binswanger Krankheit Schlaganfall Symptomatik in der Akutsituation» Das FAST-Schema!» Face: Bitten Sie die Person die Backenaufzublasen. Gesicht einseitig verzogen? Lähmung im Gesichtsbereich» Arms: Arme nach vorne zu strecken und dabei die Handflächen nach oben drehen. - Störung bei Hemiparese.» Speech: Einfachen Satz nachsprechen. Verwaschene Sprache? - Sprachstörung» Time: Sofort 112 anrufen und Symptome schildern!» Zeit ist Hirn!

6 SCHLAGANFALL 12 SCHLAGANFALL 11 Symptomatik des ischämischen Hirninfarktes <=> Lokalisation (Auswahl) A. cerebri media (je nach Lokalisation der Verschlusses - Hauptstamm oder Media-Ast) Hemisymptomatik mit motorischen und sensiblen Ausfällen Bei Verschluss des Hauptstammes Basalganglien und Capsula interna mitbetroffen => kontralaterale Hemiparese ist ausgeprägter Hemi- oder Quadrantenanopsie Aphasien und Apraxien wenn sprachdominante Seite betroffen Bei rechtshemisphärischen Läsionen Störung des Raumsinns Neglect Symptomatik des ischämischen Hirninfarktes <=> Lokalisation (Auswahl)» Aphasie: Sprachstörung mit Ursache im ZNS» Verschiedene Ausprägungen» Broca-Aphasie (motorische Aphasie) bei Läsion der Broca Sprachzentrums (s. nächste Folie) => Störung der Sprachproduktion => verlangsamte und stockende Sprache» Wernicke-Aphasie (sensorische Aphasie) bei Läsion der Wernicke Sprachzentrums (s. nächste Folie) => Störung des Sprachverständnisses => Spontansprache flüssig aber inhaltsleer

7 SCHLAGANFALL 14 SCHLAGANFALL 13 Creative Commons Symptomatik des ischämischen Hirninfarktes <=> Lokalisation (Auswahl)» Apraxie: Neurologische Bewegungsstörung => komplexe Bewegungsmuster können nicht mehr durchgeführt werden. Keine Lähmung, keine Tonusänderung der Muskulatur» Neglect: Neurologische Störung der Aufmerksamkeit mit Vernachlässigung einer Raum- bzw. Körperhälfte. Meist kein Bewusstsein für die Defizite. Beeinflussung der motorischen Fähigkeiten.»..\..\..\5) Sammlung\Neglect.mp4

8 SCHLAGANFALL 16 SCHLAGANFALL 15 Symptomatik des ischämischen Hirninfarktes nach Lokalisation (Auswahl) A. cerebri anterior Kontralaterale beinbetonte Hemisymptomatik Bei linksseitige Läsion Apraxie Apathie Urininkontinenz A. cerebri posterior Hemianopsie zur Gegenseite Evtl. neuropsychlogische Störungen Symptomatik des ischämischen Hirninfarktes nach Lokalisation (Auswahl) A. carotis interna Ischämie des Auges mit monokulärer Sehstöhrung Kontralaterale Halbseitensymptomatik Neuropsychologische Defizite A. basilaris Bei Hauptstammstenosen - Tetraparese mit hoher Mortalität Ventraler Ponsinfarkt - Locked-In- Syndrom Symptomatik ja nach Lokalisation des Verschlusses (d. Äste)

9 SCHLAGANFALL 18 SCHLAGANFALL 17 A. ophthalmica Kurzzeitige Ischämie Amaurosis fugax Längere Ischämie - Retinainfarkt Kleinhirninfarkte Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen Gangunsicherheit Ataxie (s. Finger-Nase-Versuch) Nystagmus Dysarthrie Hirnstamminfarkte Äste des Basilarisstammes Vielzahl beschriebener Syndrome, die jedoch in der Praxis selten in Reinform vorliegen Halbseitensymptome und Hirnnervenausfälle Parese» Parese = Lähmung» Unterschiedlich ausgeprägter Funktionsverlust eines Muskels, einer Muskelgruppe, einer Extremität, einer Körperhälfte» Problem: Bei längerfristiger Parese findet eine irreversible Fibrosierung statt: Kontraktiles Funktionsgewebe => nicht-kontraktiles Bindegewebe» Zentrale Parese (1. Motoneuron betroffen, Motorkortex Vorderhornzellen) => typischerweise spastische Lähmung: Erhöhter Muskeltonus, gesteigerte Reflexe, pathologische Reflexe (Pyramidenbahnzeichen)» Periphere Parese (2. Motoneuron betroffen, Vorderhorn Muskel) => typischerweise schlaffe Lähmung und Ausfall der Muskeleigenreflexe» Monoparese, Hemiparese, Pareparese, Tetraparese

10 SCHLAGANFALL 20 SCHLAGANFALL 19 Spastische Lähmung» S. o. : Zentrale Parese» Ursache: ZNS Läsionen (Schlaganfall, MS, Rückenmarksverletzungen, Schädel- Hirn-Traumen)» Typisch: Initial schlaffe Parese, dann, nach Tagen spastische Lähmung (Kraftgrade!)» Dietz, 2007, Lancet Neurology: Spastic movement disorder: impaired reflex function and altered muscle mechanics» In der klinischen Praxis werden vor allem die gesteigerten Reflexe im Zusammenhang mit einem erhöhten Muskeltonus für spastische Bewegungsstörungen verantwortlich gemacht. Zentrale Motoneuron-Läsionen führen zu Verlust der zentralen Efferenzen und der afferenten Signale. Sekundäre Veränderungen der Muskelfibrillen, des Bindegewebes und Sehnen führen zum spastischen Muskeltonus Spastische Lähmung Mathewson 2015, Pathophysiology of Muscle Contractures in Cerebral Palsy

11 SCHLAGANFALL 22 SCHLAGANFALL 21 Spastik» Pharmakotherapeutische Option:» Clostridium botulinum Toxin Typ A» Pulver zu Herstellung einer Injektionslösung» Indikationen: Fokale Spastizität des Handgelenkes und der Hand bei erwachsenen Schlaganfallpatienten, fokale Spastizität des Fussgelenks bei erwachsenen Schlaganfallpatienten, u. a.» BOTOX darf nur von Ärzten mit geeigneter Qualifikation und Fachkenntnis( ) angewendet werden!» Eine allgemeingültige optimale Dosis und eine Anzahl an Injektionsstellen im jeweiligen Muskel wurden nicht für alle Anwendungsgebiete festgelegt» Pharmakodynamik: Blockade der Acetylcholinfreisetzung an den präsynaptischen Nervenendigungen Typisches Gangbild im Verlauf Abb. aus Kurzlehrbuch Neurologie, Thieme

12 Eigene Bilder SCHLAGANFALL 23 Diagnostik» Anamnese und körperliche Untersuchung mit neurologischem Fokus plus Untersuchung des kardiovaskulären Systems» Bildgebung! Akut ein CT, insbesondere zur Differenzierung von Blutung vs. Ischämie (therapeutische Konsequenzen!)» Weitere Diagnostik: Labor, MRT, Gefäßdiagnostik etc.

13 SCHLAGANFALL 26 SCHLAGANFALL 25 Abb. aus Kurzlehrbuch Neurologie, Thieme

14 Thomalla, 2009 SCHLAGANFALL 28 SCHLAGANFALL 27 Bildgebung für Fortgeschrittene Thomalla 2009

15 SCHLAGANFALL 30 Thomalla, 2009 SCHLAGANFALL 29 Therapie» Zielsetzung: Rettung möglichst vieler Nervenzellen!» TIME IS BRAIN» Die Chance auf einen guten klinischen Ausgang ist dabei umso größer, je früher die Thrombolyse begonnen wurde.» Therapie in einer Stroke Unit (eine auf Schlaganfälle spezialisierte Abteilung. Die Prognose kann hierdurch entscheidend verbessert werden!)» Ausschluss einer intrazerebralen Blutung!» Intravenöse Thrombolyse im Zeitfenster von 4,5 Stunden nach Symptombeginn mit rtpa (recombinant tissue plasminogen activator)» S. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie: Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls

16 SCHLAGANFALL 32 SCHLAGANFALL 31 Therapie Fortsetzung» rt-pa (recombinant tissue-type plasminogen activator)» t-pa ist der gewebsspezifische Plasminogenaktivator, also der körpereigene Aktivator der Fibrinolyse» Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin» Plasmin ist ein Enzym und spaltet die Fibrinpolymere, die den Thrombus zusammenhalten» Der Thrombus zerfällt» rtpa ist die gentechnisch hergestellte Variante, Alteplase Therapie Fortsetzung» Endovaskuläre Therapiemöglichkeiten» In spezialisierten Zentren» Stent- Thrombektomie» Katheter via Leiste zum Thrombus (!)» Rückziehen des Stents und Entfernung» Rekanalisation» Relativ neues interventionelles Verfahren, s. z. B. Olvert 2015, NEJM, A Randomized Trial of Intraarterial Treatment for Acute Ischemic Stroke Doccheck Pictures

17 SCHLAGANFALL 34 SCHLAGANFALL 33 Therapie Fortsetzung University of Toronto, Timo Krings Quelle: Klinikum Rechts der Isar

18 SCHLAGANFALL 36 SCHLAGANFALL 35 Frührehabilitation» Aspirationsprophylaxe» Mobilisierung (Dekubitusprophylaxe)» Physiotherapie (!)» Ergotherapie (!)» Logopädie (!) Restitution» An der Rückbildung neurologischer Defizite nach akuter Hirnschädigung sind wohl mehrere neurobiologische Prozesse beteiligt:» Reperfusion einer ischämischen Penumbra ( Halbschatten, Bereich der bei Z. n. Hirninfarkt an die zentrale Nekrose angrenzt und noch vitale Zellen enthält), s. nächste Folie!» Rückbildung von Diaschisis Effekten (Diaschisis auseinander brechen, plötzlicher Verlust von Hirnfunktionen, die topographisch nicht passen )» Reorganisation zerebraler Netzwerke (Stichwort Plastizität der Gehirns ) für sensomotorische, sprachliche und kognitive Leistungen» Diese Effekte werden durch spezifische therapeutische Maßnahmen unterstützt!

19 SCHLAGANFALL 38 SCHLAGANFALL 37 Penumbra Verhinderung eines Infarktrezidivs» Internistisch: Vaskuläres Risikoprofil minimieren*, Therapie von Herzrhythmusstörungen, antithrombotische Medikation etc.» Chirurgische Eingriffe bei hochgradigen Karotisstenosen» Endovaskuläre Maßnahmen: Stenteinlage

20 SCHLAGANFALL 40 SCHLAGANFALL 39 Sinusthrombose und Venenthrombose» Weitaus am häufigsten sind die arteriellen Durchblutungsstörungen» Auch venöse Abflussbehinderungen können ischämische Läsionen von Hirngewebe zur Folge haben» Thrombose der großen venösen Blutleiter (Sinusthrombose)» Thrombose der zu den Sinus führenden Venen (Venenthrombose) Nichttraumatische intrakranielle Blutungen» Spontane Einblutungen in das Hirnparenchym (intrazerebrale Blutung) oder subarachnoidal (Subarachnoidalblutung, SAB)» Intrazerebrale Blutungen machen ca. 10% der Schlaganfälle aus» Allgemeine Symptomatik:» Prinzipiell gleiche Symptome wie bei Ischämie: Schlagartiges Auftreten fokal neurologischer Defizite» Klinische Zeichen, die eher für eine Blutung sprechen: Zunehmende Eintrübung, akute Kopfschmerzen, Erbrechen, progrediente neurologische Ausfälle, epileptische Anfälle» Abgrenzung nur mit Bildgebung möglich

21 SCHLAGANFALL 42 SCHLAGANFALL 41 Intrazerebrale Blutung» Pathogenese: Hypertensiv bedingte Gefäßläsionen und Gefäßmalformationen (angeborene Fehlbildungen der Blut- oder Lymphgefäße, Abb. s. nächste Folie), Komplikation einer Antikoagulanzientherapie u. a.» Symptomatik: Variiert in Abhängigkeit von Ausdehnung und Lokalisation der Blutung, s. allgemeiner Teil» Häufigste Lokalisation der hypertensiven Blutung: Basalganglien (Abb. s. übernächste Folie) => kontralaterale hochgradige Hemiparese» Diagnostik: Bildgebung u. a. (Abb. s. u.)» Therapie: Notarzt, Therapie des erhöhten Hirndrucks (s. Kapitel Schädel-Hirn- Trauma) Abb. aus Kurzlehrbuch Neurologie, Thieme

22 Eigene Bilder SCHLAGANFALL 44 SCHLAGANFALL 43 Abb. aus Kurzlehrbuch Neurologie, Thieme

23 SCHLAGANFALL 46 SCHLAGANFALL 45 Symptome bei einem intrakraniellen Druckanstieg:» Zunehmende Eintrübung» Erbrechen» Evtl. Anisokorie» Evtl. Papillenödem» NOTFALL! Subarachnoidalblutung (SAB)» Verursacht prozentual eine kleinen Teil der Schlaganfälle» Pathogenese: Spontane Ruptur eines Aneurysmas der Hirnarterien im Bereich des Circulus arteriosus Willisii (s. nächste Folie)» Symptomatik: Schlagartige, äußerst intensive Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörung, Übelkeit und Erbrechen, nur in Ausnahmefällen fokale neurologische Ausfälle» Diagnostik: Meningismus! Bildgebung => Nachweis von Blut in den Liquorräumen (Abb. s. übernächste Folie)» Therapie: Notfallversorgung => Klinik mit Neurochirurgie und interventioneller Neuroradiologie» Spätkomplikation: Verklebung der Arachnoidalzotten => Verlegung der Liquorabflusswege => Hydrocephalus malresorptivus (s. u.)

24 SCHLAGANFALL 48 SCHLAGANFALL 47

25 SCHLAGANFALL 50 SCHLAGANFALL 49» Plexus choroideus: Liquorproduktion» Innere Liquorräume (Ventrikel I bis IV)» Äußere Liquorräume» Arachnoidalzotten: Resorption Zusammenfassung?!» Was ist ein Schlaganfall?» Ursachen eines Schlaganfalls?» Symptome des Schlaganfalls?» Das FAST-Schema?» Arten von Hirnblutungen?