Gliederung. Handlungsorientiertes Vorgehen bei Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenerkrankungen. Der Schilddrüsenregelkreis. Der Schilddrüsenregelkreis

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1 Gliederung Handlungsorientiertes Vorgehen bei Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenerkrankungen Mathias Beyer Praxis für Endokrinologie Nürnberg Schilddrüse Etwas Physiologie Nur wenig Statistik Etwas mehr zum Knoten Autoimmunthyreopathie ohne Schrecken Nebenschilddrüse (nur phpt) Früher und Heute Schon wieder etwas Physiologie Vitamin D-Mangel als Mittäter? Neue medikamentöse Therapie-Option Der Schilddrüsenregelkreis Der Schilddrüsenregelkreis Der Schilddrüsenregelkreis Woran man oft nicht denkt: T4-Produktion ca. 100 µg/tag T4 wird an der Hypophyse erfasst, wird dort zunächst in T3 umgewandelt (dauert ) T3 ist das eigentlich wirksame Hormon nur ca. 10 µg des T3 wird in der SD gebildet, der Rest (25 µg/tag) in der Peripherie 1

2 L-Thyroxin (T4) Trijodthyronin (T3) Die Hauptdarsteller Jodmangel führt zu einer verminderten Bildung von Jodlipiden, was wiederum lokale Wachstumsfaktoren innerhalb der Schilddrüse begünstigt Hyperplasie und Hypertrophie der Thyreozyten, Vermehrung des Bindegewebes und vermehrte Organdurchblutung langfristig entstehen nicht nur große Schilddrüsen, sondern auch Schilddrüsenknoten Jodausscheidung im 24-h Urin von 6 12 j. Schulkindern in Dortmund Remer et al. Am J Clin Nutr:83, , 2006 Quartilabstand (25 75 %) Häufigkeit von Knoten > 0,5 cm ( in Prozent ) Häufigkeit von Knoten in Abhängigkeit vom Alter Entstehen Knoten und Geschlecht, Papillon-Studie Frauen Männer 10,8 7,3 erst noch oder nimmt die Häufigkeit von Knoten ab? 24,9 16,3 39,3 28, J J J Alter Fazit Die Jodversorgung der Bevölkerung bessert sich seit einigen Jahren Strumen und Knoten der Jugendlichen (und damit demnächst der Erwachsenen) nehmen ab Achtung: Da SD-Carcinome nicht jodabhängig sind, ist der juvenile kalte Knoten eher malignom-verdächtig als früher 2

3 Häufigkeit von SD-Carcinomen 5 / Einwohner /Jahr / Jahr in Deutschland 5 Sterbefälle pro 1 Mio Einwohner/Jahr % der Erwachsenen in Deutschland haben Knoten (50% der >60jährigen) SD-Ca : gutartige Veränderungen = 1 : 6000 Verteilung der einzelnen Krebsarten Differenzierte (arbeitende) Zellen Papillär % Follikulär % C-Zellen 4 10 % Undifferenzierte Zellen Anaplastisches Carcinom 1 2 % Aber: Im Sektionsgut finden sich (je nach Suchintensität oder Schnittdicke) 5 30 % Mikro-Carcinome, die zu Lebzeiten der Patienten nie auffällig wurden und somit keine Bedrohung darstellen! Vorgehen bei SD-Knoten < 1cm Ø: Beobachten Szintigraphie: kalte oder heiße Knoten? ggf. Wiederholung unter Suppressionsbedingungen Sonographie-Kriterien für Malignom-Verdacht echoarm, unregelmäßige Begrenzung vermehrte Binnendurchblutung, Mikroverkalkungen Elastographie noch in der Evaluationsphase Kalte Knoten punktieren OP oder weitere Beobachtung ggf. unter Jod, Thyroxin oder Kombination Verstecktes Autonomes Adenom Knoten-Chirurgie I Echoarmer Knoten links im unteren Drittel (1,5 cm Ø) TSH 0,7 µu/ml nach 14 Tagen L-Thyroxin 150 µg TSH 0,03 µu/ml Schilddrüsenoperationen sind praktisch nie Notfall-Operationen Bei schnell wachsenden Knoten an schmerzlose subakute Thyreoiditis denken Bei Hyper-/Hypothyreosen zunächst Stoffwechsel ausgleichen Intraoperative Kontrolle der Recurrentes als Standard (Neuromonitoring) Mit modernen OP-Verfahren Komplikationsrate deutlich verringert 3

4 Knoten-Chirurgie II Knoten nur auf einer Seite Betroffenen Lappen entfernen, Gegenseite belassen Histologie abwarten, bei Malignität Gegenseite als Erstoperation entfernen falls gutartig, ist die Gegenseite als noch nicht operiert anzusehen Knoten beidseits verdächtigere Seite entfernen auf der Gegenseite falls möglich kleinen Rest belassen (zum Beispiel Versorgungsgebiet der oberen Polarterie) Postoperative T4-Gabe: Wann reichen 25er-Schritte nicht mehr aus? T4-Dosierungsschritte < 25 µg/d [%] 60 % 50 % 40 % 30 % 20 % 10 % 0 % 53,2 % 27,8 % 16,7 % 11,1 % 6,7 % 0,0 % 0,0 % 0-1 ml 1-2 ml 2-3 ml 3-5 ml 5-10 ml ml > 20 ml n = Restgewebe nach Schilddrüsenoperation Praxis für Endokr. Nürnberg, Daten zur Veröffentlichung angemeldet Parathormon-Wirkung Sonne - Stimmbandlähmung (persistierend) ca. 2 % - Hypoparathyreoidismus ca. 1 3 % PTH Calciumaufnahme aus dem Vit D3 Vit D-Hormon Vorstufe wirksame Form Parathormon-Wirkung Postchirurgischer Hypoparathyreoidismus Sonne Vit D3 Vorstufe PTH Vit D- Hormon wirksame Form Calciumaufnahme aus dem Postoperative Zahlen zwischen 0,5 und 5 (!) % Inzidenz steigt mit der Radikalität der OP, am häufigsten bei 2.-OPs und LK-Dissektionen Ca 50% der postoperativen Hypocalcämien bilden sich innerhalb von Monaten zurück Substitution mit aktivenvit D-Metaboliten und Calcium Bei Restproduktion des PTH oft auch Vit D3 möglich 4

5 Hashimotothyreoiditis 1912 durch Hakaru Hashimoto erstmals beschrieben (Frankfurt, Göttingen, Fukuoka) Antikörper gegen TPO und Thyreoglobulin führen zu einer entzündlichen Reaktion Funktionseinschränkung Apoptose der SD-Zellverbände Autoimmunthyreopathie SD-Antikörper bei 7 10 % der Bevölkerung, teilweise exzessiv hohe Werte Davon ca bei 5%/Jahr Entwicklung einer Hypothyreose Verläufe mit zusätzlicher Beteiligung von Nebenniere, Pankreas, Ovarien, chron. atrophischer Gastritis sind vergleichsweise selten Beschwerden können bisher nur im Rahmen einer Hypothyreose zugeordnet werden Manchmal initial kurzzeitige Hyperthyreose Autoimmunthyreopathie Ggf. Hypothyreose ausgleichen, T4, ggf. 10% T3 Patienten beruhigen Selen scheint nur die Antikörper zu verringern, aber nicht die Hypothyreose zu beeinflussen Nahrungsjod ist in Deutschland kein Problem Bestimmte Reizwörter und Bilder vermeiden Die Schilddrüse frisst sich selbst auf Die Schilddrüse spielt völlig verrückt Oft Angststörungen, Hyperventilation, Depressionen, klimakterische Beschwerden etc. Fragen dazu (oder Pause?) Primärer Hyperparathyreoidismus Einstieg: Kasuistik 56j. Patientin 1982 und 1984 Nierensteine (Ca-Oxalat) 2007 zunehmende Müdigkeit, Antriebsschwäche 2007 OP eines Nebenschilddrüsenadenoms rechts unten Knochendichte deutlich vermindert, mehrfache Rippenfrakturen, 1 BWK-Sinterung Jetzt wieder Anstieg des Serum-Calciums auf 2,7 mmol/l, PTH leicht erhöht 5

6 56j T,M, Diagnose: Labor: Ca 2,7 mmol/l Norm 2,2 2,6 P 0,75 mmol/l Norm 0,8 1,5 Krea 0,74 mg/dl Ca im Urin deutlich erhöht Speziallabor PTH(intakt) 90 pg/ml Norm Vit D3 26 ng/ml Norm Arbeitsdiagnose: Rezidiv des Primären Hyperparathyreoidismus Sonographie der Halsregion Rechts dorsal in mittlerer Höhe echoarmer Knoten mit kräftiger Binnendurchblutung (1,2 cm Ø) Sonographie Sonographie Primärer Hyperparathyreoidismus (phpt) ca. 80 % singuläre Adenome, 5 % mehrere Adenome ca. 15 % Hyperplasie aller Nebenschilddrüsen (oft MEN 1 oder 2a) ca. 1 % NSD-Carzinome Primärer Hyperparathyreoidismus im Wandel der Jahrzehnte Adenom der Nebenschilddrüse Hyperplasie der Nebenschilddrüsen Karzinom der Nebenschilddrüse 85% 15% < 1% Bild: Amgen Deutschland 6

7 Situation vor 1975 Typische Konstellationen bei Vollausprägung des damals selten diagnostizierten Krankheitsbildes Nierensteine (80% der Patienten), Nephrocalcinosen, Niereninsuffizienzen Osteodystrophia fibrosa generalisata (25%) Peptische Ulcera (20%) Häufige hypercalcämische Krisen z.b. bei Exsikkose und Infekten Therapie Aufsuchen sämtlicher 4 NSD-Körperchen ohne vorherige Lokalisationsdiagnostik (Risiko ) Klinisch oft eindrucksvolle Besserung postoperativ Ostitis fibrosa cystica generalisata bei phpt ( Braune Tumore ) Fibula mit Einblutung Fingerkuppe Seit 1975 Zunehmende Häufigkeit von routinemäßigen Calciumbestimmungen in Laborautomaten Parathormon konnte bestimmt werden anfangs nur Fragmente, später intaktes PTH Inzidenz bis zu 130 neue Erkrankungen / Jahr / P Derzeit eher 20 / Personen ( / Jahr / in Deutschland) Prävalenz / Pers. ( in Deutschland) Age- and sex-adjusted (to 2000 U.S. whites) incidence (per person-years) of definite plus possible primary hyperparathyroidism among Rochester residents (solid line) compared with all Mayo Clinic parathyroidectomies, including nonresident referral patients (dashed line). Wermers et al. J. of Bone and mineral research 21, (2005) Anzahl Parathyreoidektomien / Jahr phpt: Häufigkeiten Inzidenz des phpt Männer : Frauen: 1:3 (1) Männer : Frauen > 55 Jahre: 1:5 (2) Prävalenz Bei Frauen mit Jahren: 2,1% In der Gesamtbevölkerung: 0,3% Maximale Inzidenz: im Alter von Jahren (3) phpt: Symptome und Beschwerden System Neuropsychiatrisch 3,4 Niere 1 Skelett 1 Kardiovaskulär 2,4,5 Neuromuskulär 5 Symptome Müdigkeit, Schwäche, leichte kognitive Schwächen, Stimmungs-schwankungen, Reizbarkeit, Ängste, Depression, schlechte Konzentrationsfähigkeit, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen Nierensteine, verringerte glomeruläre Filtrationsrate (GFR) Verringerte Knochendichte (vorwiegend Compacta), möglicherweise erhöhtes Frakturrisiko, Osteodystrophie (Ostitis fibrosa cystica) Bluthochdruck, linksventrikuläre Hypertrophie, Kalzifizierung der Aorten- und/oder Mitralklappe Muskelschwäche 1 Boonen S et al. Eur J Endocrinol. 2004; 151: Lendel I et al. Otolaryngol Clin North Am. 2004; 37: Adami S et al. J Bone Min Res 2002;17 (Suppl 2):N18-N23 3 Mack LA et al. Surg Clin North Am. 2004; 84: Lundgren E et al. Surgery 1997;121: Perrier ND Surgery. 2005; 137: Bilezikian JP et al. J Intern Med. 2005;257: Sosa JA, Udelsman R Curr Probl Surg. 2003; 40:

8 phpt: Symptome und Beschwerden aber Häufig nur geringe Beschwerden und diskrete klinische Symptomatik Häufig Patienten mit nur gering ausgeprägten pathologischen Laborwertveränderungen Ursachen des phpt Spontan Genetisch bei fast 100 % der MEN 1-Patienten bei fast 50 % der MEN 2a-Patienten Vitamin D-Mangel? evtl. doch mehr tertiäre Formen als früher gedacht? Risikofaktoren Gendefekte Inaktivierung des MEN1 Gens 1 Aktivierung des Cyclin D1/PRAD1 Onkogens 1 Vorausgegangene Bestrahlungen des Halses 3 Lithiumtherapie 2 Calcium- und Vitamin D-Mangel 4 Beginn der Menopause 5 Dreh- und Angelpunkt beim phpt Ca + -Sensing Rezeptor (CaSR) MEN1 = Multiple endokrine Neoplasie Type 1 Cyclin D1/PRAD1 = Parathyreoidales Adenom 1 1 Miedlich S et al. Clin Endocrinol. 2003;59: ; 2 Schneider AB et al. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80: ; 3 Bendz H et al. J Intern Med. 1996;240: ; 4 Rao DS et al. J Bone Miner Res. 2002;17(suppl 2):N75-N80; 5 Bilezikian JP et al. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87: Bild: Amgen Deutschland Calcium Sensing Receptor (bekannt seit 1993) 1 Calcium Sensing Receptor Lokalisation (G-Protein gekoppelter Rezeptor) 1 Oberfläche der Hauptzellen der Nebenschilddrüsen Nierentubuli Schilddrüse Hat an der NSD eine etwa 100mal stärkere Wirkung als an den anderen Positionen Reagiert innerhalb von Minuten auf Anstiege des Serum-Ca mit einer Verringerung der PTH-Sekretion Das Verhältnis von Calcium und PTH lässt sich experimentell darstellen Es ergibt sich eine invers sigmoide Kurve 1 Brown EM et al. Nature 1993;366:

9 Effekte des Calcium-Sensors Calcium Sensor Was passiert am CaSR? Na-EDTA CaCl PTH [ in % von PTHmax ] Set-Point Normalfunktion Polynomisch : niedriges Calcium, (hoch)-normales PTH Mittags: Calcium höher, PTH niedriger Calcium wird an der hydrophilen extrazellulären Bindungsstelle gebunden Dadurch werden verschiedene Second-Messenger intrazellulär aktiviert Innerhalb von Minuten wird die PTH-Synthese verringert Nukleus CaSR Grafik: nach Amgen Deutschland Normbereich Calcium Bindungsstelle Transmembran- Region Vesikel mit PTH 0 1 1,06 1,12 1,18 1,24 1,3 1,36 1,42 1,48 1,54 1,6 ionisiertes Calcium [mmol/l] Einfluss von Calcium-haltigem Mineralwasser (180 mg) auf das intakte PTH Calcium-Sensor und phpt 100 Normalfunktion PTH [ in % von PTHmax ] Setpoint phpt 25 Guillemant, J. et al, 2000; Am J Nutr. 2000; 71, ,06 1,12 1,18 1,24 1,3 1,36 1,42 1,48 1,54 1,6 ionisiertes Calcium [mmol/l] Zwischenfazit Probleme beim phpt Calcium und PTH immer aus der gleichen Probe bestimmen! Normales Calcium oder normales PTH schließt letztendlich einen phpt nicht aus PTH-Wirkung Knochenstoffwechsel, Osteoklastenstimulation Phosphatausscheidung Hypercalcämie Hypercalciurie, Nephrolithiasis, Exsikkose EKG-Veränderungen (QT-Zeit, Rhythmusstörungen) Müdigkeit, Abgeschlagenheit etc. 9

10 Therapieformen bisher Konservativ Furosemid, Flüssigkeit Bisphosphonate (ggf. per infusionem) Ca-Reduktion (ohne Erfolg) Vitamin D-Gabe unter Beobachtung des Serumcalciums? Chirurgie Sonographie und Sestamibi-Szintigramm zur Lokalisation Minimal invasives Vorgehen, soweit möglich Intraoperative PTH-Messung Evtl. intraoperative Nuklidsonde (nach Sestamibi-Infusion) Ggf. Reimplantation einzelner NSD-Anteile Probleme und Risiken Konservativ Weiterhin meist erhöhte Ca-Werte PTH steigt unter Bisphosphonaten eher an Ca-Reduktion ändert meist nichts am hohen Calcium Vitamin D-Gabe reduziert PTH, Ca bleibt hoch Chirurgie Risiko Recurrensparese wie bei Strumaresektion (bei minimal invasivem Vorgehen geringer) Nicht in jeder Chirurgischen Abteilung möglich Postoperativer Hypoparathyreoidismus unterschiedlicher Dauer und Intensität NIH-Kriterien zur Parathyreoidektomie 2004 (3 mmol/l) Neue Therapieoption? Cinacalcet (Mimpara ) N-[1 (R)-(-)-(1 naphthyl)äthyl]-3-[3-(trifluoromethyl)phenyl]-1-aminopropanhydrochlorid Aus: Eigelberger et al, Ann Surg 2004;239: Cinacalcet (Mimpara ) Wirkung von Cinacalcet Ändert die Tertiärstruktur des CaSR durch Bindung an der Transmembran-Region und erhöht damit die Empfindlichkeit für Calcium Wirkung auf den CaSR der Nebenschilddrüsen ist ca. 100mal stärker als auf den Rezeptor anderer Gewebe (C-Zellen, Nierentubuli) Deswegen nur geringe Dosen erforderlich, geringe Wirkung an anderen Organen mit CaSR Cinacalcet bindet an den CaSR 3 Aktivierung von second messengers 3 Verringerte PTH Sekretion 1,2,4 1 Nemeth EF et al. J Pharmacol Exp Ther 2004;308: Rodriguez M et al. Am J Physiol Renal Physiol 2005;288:F253-F264 3 Goodman WG Turner SA. Adv Renal Replace Ther 2002;9: Brown EM et al. Nature 1993;366: Grafik mit Einverständnis angepasst an Nemeth EF et al. J Pharmacol Exp Ther 2004;308: Serum-PTH (% des Maximums) Cinacalcet erhöht die Sensitivität des CaSR gegenüber extrazellulärem Calcium Kontrolle Cinacalcet 0 0 0,5 1,0 1,5 2,0 Extrazelluläres Calcium (mm) 10

11 Pharmakologie Nach oraler Applikation weist Cinacalcet-HCl nüchtern eine absolute Bioverfügbarkeit von 20 25% auf, welche durch Nahrungsaufnahme relativ um 50 80% steigerbar ist. Nach der Absorption zeigt die Substanz einen biphasischen Verlauf mit einer initialen T1/2 von 6 und einer terminalen T1/2 von Stunden. «Steady state»-konzentrationen sind nach ca 7 Tagen erreicht. Zulassung Cinacalcet Bisher: Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus bei Patienten mit dialysepflichtigem Nierenversagen in Verbindung mit Phosphatbindern und Vitamin D, Behandlung der Hypercalcämie beim Nebenschilddrüsencarcinom Erweiterte Zulassung 2004: Behandlung der Hypercalcämie des primären HPT, wenn eine Operation nicht möglich ist Mittleres (SE) Serum-Calcium (mg/dl) Cinacalcet verringerte signifikant die Serum-Calcium- Spiegel bei Patienten mit phpt Placebo Cinacalcet Normalbereich (8,4 bis 10,3 mg/dl) P < 0,001 Titration Erhaltung Follow-up 8 2,00 Woche n = 37 n = % der Patienten im Cinacalcet-Arm erfüllten den primären Endpunkt (Serum-Calcium 10,3 mg/dl) und eine Verringerung von 0,5 mg/dl zur Baseline) im Vergleich zu 5% im Placebo-Arm 2,75 2,50 2,25 Mittleres (SE) Serum-Calcium (mmol/l) Cinacalcet verringerte signifikant das Serum-iPTH bei Patienten mit phpt Veränderung Change in des Plasma-iPTH (%) (%) Placebo Cinacalcet -30 Titration Maintenance Erhaltung Follow-up -40 Week Woche n = 37 n = Patienten im Cinacalcet-Arm erreichten eine Reduktion des Serum-PTH um 7,6% im Vergleich zu einem Anstieg um 7,7% im Placebo-Arm P < 0,01 Mittel ± SE Peacock M et al. J Clin Endocrinol Metab 2005;90: Cinacalcet verringerte den Serum-Calcium-Spiegel bei Patienten mit phpt über 5 Jahre Cinacalcet: Nebenwirkungen Serum-Calcium (mg/dl) 12,5 12,0 11,5 11,0 10,5 10,0 9,5 Placebo (n=24) 9,0 Normalbereich: 8,4 bis 10,3 mg/dl 8,5 8,0 doppelblind Cinacalcet vs Placebo offen Cinacalcet 7, Studienwoche Cinacalcet (n=21) Mean ± SE 3,00 2,75 2,50 2,25 2,00 Serum-Calcium (mmol/l) Übelkeit, Erbrechen (mit niedrigen Dosierungen anfangen, z. B. 30 mg morgens), Paraesthesien bei sehr hohen Dosen Blutdruckabfall (vorwiegend bei behandelten Hypertonikern) Aus unserer Praxis eine Meldung über eine 81j. Patientin mit Durchfällen, generalisiertem Juckreiz Anfangs relativ kurze Halbwertszeiten, zyklische Muster des PTH werden aufrecht erhalten (bei Kontrollen der PTH-Spiegel zu wissenschaftlichen Zwecken beachten) Angepasst nach Peacock M et al.: 28th Meeting of the American Society for Bone and Mineral Research; September 14-19, 2006; Philadelphia/USA. Abstract

12 Cinacalcet: Einschränkungen Keine Studien zu harten Endpunkten (Frakturen, Nierensteine, andere Endorganbeteiligungen) Dauerhafte Rückbildung vergrößerter NSD nicht nachgewiesen Preis: bei einer Dosis von 30 mg täglich ist eine NSD-OP nach etwa 12 Monaten günstiger Weiter geht s mit der Patientin? Cinacalcet geben? Re-Operation? Abwarten? Knochendichte deutlich vermindert Datum Vit D Ca PTH AP , , , , , PTH [pg/ml] Abhängigkeit des PTH von der Vitamin D-Substitution 56j Patientin T., M., Z.n. OP eines phpt (1 Adenom) PTH- Normbereich Ein Wort zum Vitamin D3 Bei vielen Patienten mit einem phpt und einem Vit D- Mangel lässt sich die Knochendichte durch Vitamin D- Gabe steigern 1 Fließende Übergänge zwischen eindeutig sekundärer und primärer Störung, unterscheidbar an der Normalisierung des PTH Serum-Calcium bleibt dabei bei den meisten Patienten konstant, dadurch ist hier durchaus eine Therapieoption gegeben. Ist manch ein primärer HPT dann doch ein tertiäres Geschehen nach jahrelangem sekundären HPT? Vit D [ng/ml] 1 Kantorovich V et al. J Clin Endocinol Metab 2000, 85: Kasuistik 2 (S., M.) 67j. männl. Z. n. OP eines 1,8 cm durchmessenden papillären SD-Carcinoms 1998 Anschließend ablative Radiojodtherapie, seither kein Rezidivhinweis Seit Mitte 2007 Darstellung eines kleinen echoarmen Knotens in der rechten SD-Loge Laborchemisch Thyreoglobulin negativ, Entwicklung eines prim. Hyperparathyreoidismus 67j. männl. Seit ca 1 Jahr Serum-Ca unbehandelt bis 3,5 mmol/l, PTH bis 134 pg/ml (normal bis 65) Knochendichte unauffällig Sonographisch Wachstums des kleinen Knotens rechts, schließlich etwa 0,3 ml groß Was tun? 12

13 Therapie Cinacalcet anfangs 30 mg, später 2 x 30 mg Ca-Werte darunter 2,9 3,1 mmol/l gut vertragen Zusätzlich Bondronat-Infusion (3 mg) Ca-Werte darunter jeweils 1 bis 2 Wochen bei 2,6 2,8 mmol/l (normal bis 2,7), PTH rückläufig nach dieser Zeit Wiederanstieg des Calciums und des PTH Operation nach einer Infusion in Normocalcämie Knoten war histologisch ein NSD-Adenom Jetzt Ca 2,3 mmol/l, PTH im unteren Normbereich Erfahrung? Zurzeit bei uns etwa 15 bis 20 Patienten mit einem phpt, die mit Cinacalcet behandelt werden Indikation: Bedenken gegen Operation Zeit schinden OP-Vorbereitung (funktioniert meist sehr gut) Relativ gute Erfahrung mit der Verträglichkeit Eher niedrigere erforderliche Dosierungen Langfristig keine Ersatz für eine nach heutigen Kriterien optimal durchgeführte Operation Kasuistik 3 52j. Patient mit NSD-Carcinom Erstoperation vor 20 Monaten Palliative Behandlung mit Cinacalcet zur Suppression der PTH-Wirkung und Normalisierung der Ca-Werte Bei Darstellung von NSD-Gewebe lokal und in Form von Metastasen palliative chirurgische Therapie Wahrscheinlich keine Wirkung auf Prognose und Häufigkeit der Rezidive Neue Optionen zum prim. HPT? Vitamin D-Mangel ist auch beim phpt ein bedenkenswertes Thema Calciumwerte und PTH durch Cinacalcet oft gut einstellbar bei geringen Nebenwirkungen Bisher noch wenig Studien mit Cinacalcet, eher mit relativ mildem phpt Dauerhafte konservative Erfolge im Sinne einer Remission? Cinacalcet-Fragen Praktisches Vorgehen Größenverlauf der Adenome unter langfristiger Gabe Veränderungen der Histologie Frakturraten als Endpunktbestimmung Beeinflussung anderer CaSR langfristig Zusammenspiel mit Vitamin D Es bleibt spannend! 13

14 Symptomatischer phpt % im Ultraschall darstellbar Sestamibi-Szintigraphie als zusätzliche Sicherheit Praeoperativ ggf. Cinacalcet-Gabe zur Normalisierung des Serum-Calciums Wichtig: erfahrene Chirurgie mit entsprechender technischer Ausstattung (intraoperative PTH-Bestimmung, ggf. lokaler Sestamibi-Scan) Minimal invasive Chirurgie, kurzer stationärer Aufenthalt (aber auch optionale Thoraxchirurgie) Postoperatives Ca-Monitoring (wegen bis dahin unterdrückter Funktion der gesunden NSD), endokrinologische Betreuung Vitamin D-Mangel ausgleichen Asymptomatischer phpt Ultraschall-Lokalisation, wenn möglich Osteodensitometrie (auch im Verlauf) Bestimmung des Vitamin D3, evtl. Mangel ausgleichen Wenn Calcium darunter nicht ansteigt, und sich evtl. das PTH leicht reduziert, abwarten Nierensteinentwicklung, Knochendichte-Abfall, Magen- Darm-Probleme sprechen für eine Operation Individuelle Überlegung mit den Patienten, nur schwer durch Leitlinien oder generalisierte Kriterien abzubilden Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! 14

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