5. Gemeinsame Dreiländertagung DGEM, AKE und GESKES Juni 2006, Berlin. Thomas Skurk

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1 5. Gemeinsame Dreiländertagung DGEM, AKE und GESKES Juni 2006, Berlin Rolle der Adipokine in der Pathogenese des Metabolischen Syndroms Thomas Skurk Else Kröner-Fresenius Fresenius-Zentrum für Ernährungsmedizin der TU-München Freising/Weihenstephan

2 Adipositas und Metabolisches Syndrom Fehlernährung Insulinresistenz/ Typ 2 Diabetes Gene Adipositas Dyslipoproteinämie Hypertonie Metabolisches Syndrom Bewegungsmangel gestörte Fibrinolyse Arteriosklerose Herzinfarkt Schlaganfall

3 Einleitung Übergewicht (BMI 25 kg/m 2 ) betrifft aktuell etwa 55% der deutschen Bevölkerung. Ein Metabolisches Syndrom entwickelt davon etwa jeder Das Metabolisches Syndrom (MetS) zählt zu den wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung von Herz-Kreislauferkrankungen. Übergewicht und MetS stellen einen chronischen niedrig-gradigen Entzündungszustand dar, der möglicherweise durch Adipokine mitgetragen wird.

4 Häufigkeit des MetS in Abhängigkeit von BMI und Taillenumfang Prävalenz OR BMI < 25 WC < 94 cm 5,8% 1,0 WC 94 9,9% 1,93 BMI 25 29,9 WC < 94 13,8% 1,0 WC ,1% 1,29 WC ,3% 1,56 BMI 30 WC < ,2% 1,0 WC ,1% 1,16 Wannamathee AJCN 2005

5 Abdominale Adipositas und Glukosemetabolismus Abate, JCI 1995

6 Abdominale Adipositas/MetS und subklinische Inflammation Leukozytenzahl ist bei MetS erhöht (Lohsoonthorn et al. Am J Hypertension 2006) Plasmaspiegel von TNF-α sind bei abd. Adipositas erhöht (Dandona et al. JCEM 1998) Plasmaspiegel von CRP sind bei abd. Adipositas erhöht (Yudkin et al. ATVB 1999, González et al. EJCN 2006) Plasmaspiegel von IL-6 sind bei abd. Adipositas erhöht (Mohamed-Ali et al. JCEM 1997) Plasmaspiegel von PAI-1 sind bei abd. Adipositas erhöht (Lundgren et al. Circulation 1996)

7 Definition Adipokine im weiteren Sinne sind bioaktive Faktoren die im Fettgewebe gebildet und freigesetzt werden. Adipokine im engeren Sinne sind Sekretionsprodukte von Adipozyten.

8 endokrin parakrin autokrin Sekretionsprodukte von Adipozyten Adipokine (Auswahl) TNF α TGF-β IFN-γ Ca. 20% der Gene im sukutanen und 30% in viszeralen Fettzellen kodieren für sekretorische Proteine (Matsuzawa FEBS Letters 2006) IL-1β CRP PAI-1 IL-6 Adiponektin Leptin Angiotensinogen IL-10 IL-18 MIF RANTES/CCL5 Visfatin IL-8/CXCL8 IP-10/CXCL10 MIP-1α/CCL3 MCP-1/CCL2

9 Angiotensin kontrolliert die Freisetzung von Leptin aus humanen Adipozyten leptin (ng/ml) n=4 * 0 control cand cand Ang II (mol/l) + Ang II Skurk ATVB 2004

10 Angiotensin kontrolliert die Freisetzung von IL-6 aus humanen Adipozyten 400 IL-6 protein (% of control) C * Ang II 10-5 M + + AT M + + AT M + + Bay M * Skurk Obes Res 2005

11 Fettzellgröße und Adipokinsekretion Adipositas ist mit einer Vergrößerung der Fettzellen vergesellschaftet (Salans et al. JCI 1973, van Harmelen et al. IJO 2003 ) katecholamininduzierte Lipolyse und Glukosemetabolismus in humanen Fettzellen ist abhängig von der Zellgröße (Engfeldt et al. HMR 1988) Fettzellgröße sc. abdominaler Adipozyten ist ein unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung eines Typ 2 Diabetes (Weyer et al. Diabetologia 2000)

12 Zusammenhang zwischen Fettzellgröße und BMI Adipozytenvolumen der Gesamtfraktion in pl Fettzellvolumen in pl BMI in kg/m 2 *** *** *** r=0,65 p<0,0001 Anzahl der Zellen Fraktion I (sehr klein) Fraktion II (klein) Fraktion III (groß) Fraktion IV (sehr groß) Fettzelldurchmesser (µm) 0 I II III IV Fettzellfraktionen

13 Frisch isolierte Fettzellen Frisch isolierte Fettzellen nach Auftrennung entsprechend ihrem Auftrieb Fraktion I Fraktion IV

14 Rolle der Makrophagen bei Adipositas a Adipöses Fettgewebe s ist d gekennzeichnet durch f eine Infiltration von Makrophagen. Die Menge ist dabei abhängig vom BMI (Bornstein et al., Weisberg et al.) Curat et al. Diabetologia 2006

15 Welche Rolle spielen Adipokinen bei der Makrophageninfiltration MCP-1/MIP-1alpha sind im Fettgewebe bei Adipositas überexprimiert (Bruun et al. 2005, Malavazos et al. 2005) IP-10 ist ein CXC Chemokin mit chemoattraktiven Eigenschaften für aktivierte T Zellen, Monozyten, NK Zellen, dendritischen Zellen und Eosinophile (Taub et al. J Exp Med 1993; Robertsonet al. J Leukozyte Biol 2002) IP-10 Serumspiegel sind positiv mit BMI and anderen Parametern der Adipositas assoziiert (Herder et al. Diabetes 2006) MIF Serumspiegel sind bei Patienten mit Typ 2 Diabetes erhöht (Yabunaka Diab Care 2000) und MIF Expression wird durch Insulin reguliert und steht im Zusammenhang mit der Insulinresistenz (Sakaue et al. Mol Med 1999)

16 Expression von IP-10 in humanen Fettzellen A +IFNγ (anti-ip-10) B +IFNγ/BfA (anti-ip-10) C +IFNγ/BfA (w/o IP-10 ab) D +IFNγ/BfA (Isotypenkontrolle) IP-10 (pg/ml) 300 om sc BMI < < Herder et al accepted in IJO

17 Expression von MIF in humanen Fettzellen Ak Ak undiff diff Figure 3 A MIF sc [pg/ml] B MIF om [pg/ml] MIF om MIF sc Ak MIF [pg/ml] BMI [kg/m 2 ] Skurk et al., Endocrinology, 2005

18 z.b. MCP-1 MIF Pathophysiologie der Adipokinsekretion Leukozytenextravasation Makrophageninfiltration Permeabilität P-Selektin ICAM-1 z.b. IL-6 Leptin Adiponektin

19 Zusammenfassung Adipositas ist durch eine niedriggradige Entzündungsreaktion gekennzeichnet. Das Fettgewebe ist ein sekretorisches Organ. Das Sekretionsmuster ändert sich bei Adipositas. Auch andere Zellen der SVF sind an der Sekretion beteiligt. Mit zunehmender Fettzellgröße verändert sich die Sekretion von pro-inflammatorischen Adipokinen. Dabei liegt ein differenzielles Muster vor. Adipokine sind somit direkt oder indirekt an der Entstehung des MetS beteiligt.

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