Darm und Käfer The good, the bad and the ugly Unerwünschte intestinale Wirkung von Antibiotika: Probleme mit C.

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1 Darm und Käfer The good, the bad and the ugly Unerwünschte intestinale Wirkung von Antibiotika: Probleme mit C. difficile

2 Antibiotika-assoziierte Diarrhoe praktisch bei allen Antibiotika möglich - Häufigkeit: - Amoxicillin-Clavulansäure 10-25% - Ampicillin 5-10% - Cefixime 15-20% - Cephalosporine, Chinolone und Makrolide 2-5% Mechanismen: - direkte toxische Wirkung auf Darmflora - pharmakologischer Einfluss auf Darmmotilität - Störung der Darmflora, sekundäre Überwucherung Antibiotika-assoziierte Diarrhoe in 10-20% durch C. difficile verursacht N Engl J Med 2002;346:334-9

3 Clostridium difficile seit 60er Jahren pseudomembranöse Kolitis als schwere Komplikation der AB-Therapie bekannt 1978 verantwortlicher Keim identifiziert: C. difficile: G+ anaerobes Stäbchen, Sporenbildner Antibiotika veränderte Darmflora C. difficile, oral in Form von Sporen eingenommen Toxin A und B-Sekretion durch pathogene Stämme Diarrhoe/Kolitis (Flüssigkeitssekretion, Darmwandentzündung/Ulzera, Pseudomembran aus Fibrin, Granulozyten, Zelldetritus)

4 Klinik Auftreten wenige Stunden bis 2 Monate nach AB-Therapie breites klinisches Spektrum - asymptomatische Kolonisation - Diarrhoe - Kolitis - pseudomembranöse Kolitis - toxisches Megakolon bis Ileus/Perforation milde bis schwere, wässrig-schleimige Diarrhoe, ev. krampfartige UB-Schmerzen, ev. systemische Zeichen wie Fieber, AZ-Verschlechterung, Ileuszeichen

5 Risikofaktoren Antibiotika (praktisch alle) - Clindamycin, Amoxicillin, Cephalosporine - Carbapeneme, Trimethoprim-Sulfmethoxazol, Tertrazykline - Chinolone, Makrolide, Aminoglycoside - Metronidazol, Vancomycin Hospitalisation - C. difficile-kolonisation bei Erwachsenen: - stationär: 20-30% - ambulant: 3% fortgeschrittenes Alter schwere Erkrankung/Immunlage - IgG-Ak gegen Toxin A protektiv für manifeste C. difficile-infektion/rezidiv mögliche Risikofaktoren: PPI (kontrovers OR 1-3.5), Zytostatika (Methotrexat, Paclitaxel), enterale Ernährung, GI- Chirurgie N Engl J Med 2002;346:334-9

6 Epidemiologie CMAJ 2004;

7 Epidemiologie Selektion durch Chinolone N Engl J Med 2005; 352: CMAJ 2004;

8 Epidemiologie CMAJ 2004;

9 Hypervirulenter C. difficile-stamm 1980 identifiziert C. difficile BI / NAP-1 / 027 (je nach Identifikationstechniken) - erhöhte Produktion von Toxin A (x16) und B (x23), tcdc-mutation (Toxin-inhibitorisches Gen) - zusätzlich binäres Toxin (unklarer Virulenzfaktor) - Fluorochinolon-Resistenz Nachweis/Epidemien in Kanada, USA, Grossbritanien, Holland, Belgien, Frankreich schwererer Krankheitsverlauf vorwiegend ältere Patienten, Pflege-Patienten N Engl J Med 2008;359:

10 Hypervirulenter C. difficile-stamm Universitätsspital Basel und Geriatrie: 10/06 7/07 1 Patient, vorangehende Hospitalisation in Mallorca nach Verlegung in Geriatrie Ausbruch bei insgesamt 15 Patienten mässig-schwerer Verlauf bei 43.8%, Mortalität 18.8% Inselspital Bern: - Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008;27: CIM 2008;14:514-7 seit Jahren stabil-tiefe Inzidenz, keine schweren Fälle Stuhlproben/Monat auf Clostridium-Toxin untersucht - davon 3-15/Monat positiv (ca Betten) Fälle/ Patiententage keine Hinweise für hypervirulenten Stamm

11 Toxin-Nachweis im Stuhl Diagnostik - Gewebekultur-Test (zytotoxischer Effekt durch Toxin B) - sehr empfindlich (10pg Toxin) mit Sensitivität % - aufwendig, teuer, zeit-intensiv: 48h - direkter Toxin-Nachweis (EIA/ELISA) für Toxin A und B - Sensitivität 60-95% ( pg Toxin) - einfach, Resultat in < 24 h, ggf. repetitive Tests - ggf. Vor-Untersuchung mittels Immunoassay C. difficile- Glutamat-Dehydrogenase - Kultur aufwendig, wenig hilfreich, z.t. falsch positiv (nicht-toxinogene Stämme) Endoskopie: charakteristisches Bild der Pseudomembranen Bildgebung (Abdomen leer, CT-Abdomen)

12 Prävention keine unnötigen Antibiotika keine Besiedelung mit Clostridium difficile - Spitalhygiene: Einzelzimmer/Isolierung - Reinigung/Desinfektion (Hypochlorit) Transmission - Händewaschen, Einweghandschuhe - kontaminierte Gegenstände (Thermometer, Endoskop) Clin Infect Dis 2000;31:

13 Therapie Antibiotika-Stopp (in 20-25% Resolution in 48-72h) Metronidazol 500mg p.o. (i.v. wirksam, biliäre Exkretion) Vancomycin 125 (- 500)mg p.o. (i.v. nicht wirksam) - Indikation: Schwangerschaft, Stillen, Metronidazol- Intoleranz, fehlendes Ansprechen (schwere Erkrankung?) - teurer, Selektion resistenter Enterokokken Therapiedauer Tage Ansprechrate: Clin Infect Dis 2008;46:32-42 Clin Infect Dis 2007;45:302-7

14 Therapie therapierefraktäre Kolitis/toxisches Megakolon/Ileus: - ggf. Kombinations-Behandlung - Metronidazol i.v. und Vancomycin rectal/über Magensonde - Notfall-Kolektomie Loperamid/Opiate eher meiden (kontrovers) Tolevamer (Toxin-bindendes Polymer) oder Nitazoxanide (Alinea ) - Ansprechrate vergleichbar mit Metronidazol/Vancomycin - wenig Daten, teuer intravenöse Immunglobuline (IVIG) - wenig Daten, teuer Clin Infect Dis 2009;48: Clin Infect Dis 2008;46:32-42

15 Rezidiv Erst-Rezidiv in 15-35%, 3-21 d nach Therapie-Ende weitere Rezidive in 33-65% mögliche Faktoren: - Reexposition - kontaminierte Umgebung - endogen z.b. durch Sporen im GI-Trakt - vulnerable Darmflora durch Clostridien-Behandlung - schlechte Immunantwort (z.b. anti-toxin A-Ak) - kein Resistenzproblem

16 Rezidiv primär gleiche Behandlung mit Metronidazol, bzw. bei weiteren Rezidiven Wechsel auf Vancomycin Vancomycin über 6 Wochen (ausschleichende Dosierung) - 4x125mg/d 1x125mg/3d Probiotika: z.b. Saccharomyces boulardii (Perenterol ), Lactobacillus - 1. Rezidiv 24% 19%, weitere Rezidive 64% 34% intravenöse Immunglobuline (IVIG) Stuhl-Gaben (z.b. über Koloskop)? JAMA 1994;271: Clin Infect Dis 2008;46:32-42

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