P Kirchhof Vorlesung Kardiologie: Pathophysiologie von Arteriosklerose und KHK, Mai09

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1 P Vorlesung Kardiologie: Pathophysiologie von Herzlich Willkommen KHK Pathophysiologie, Risikofaktoren Weniger Herzinfarkte, weniger Infarkt-Todesfälle Westfälische Wilhelms- Universität Münster Koronare Herzkrankheit Pathophysiologie und klinische Manifestationen Pfingsten KHK - Diagnostik & Therapie der AP (med / PCI) KHK - Therapie der Angina pectoris (medikamentös, PCI) Herzinfarkt Herzinfarkt II, Komplikationen Herzinsuffizienz als Syndrom Kardiomyopathien 1: DCM, RCM Kardiomyopathien 2: ARVC, HCM Prof. Dr. med. Paulus Medizinische Klinik und Poliklinik C Universitätsklinikum Münster Kompetenznetz Vorhofflimmern IZKF Münster kirchhp@uni-muenster.de Do frei Kardiomyopathien 3: LQTS, Brugada, etc medikamentöre Therapie der Kardiomyopathien / CHF (incl SCD) SVT (WPW, AVNRT, Vorhofflattern) 2 Stunden 8:15-10:00 Vorhofflimmern 2 Stunden 8:15-10:00 Angiologie Bradykardien (incl. AV-Block) Schrittmachertherapie Defibrillator-Therapie incl CRT Aortenklappenfehler Mitralklappenfehler angeborene Herzfehler in der Erwachsenenkardiologie Endokarditis, Myokarditis Wiederholung Herzinfarkt: Koronarthrombose Plaque-Entstehung im Zeitverlauf Pathophysiologie der Arteriosklerose Vasomotion Instabile AP Stabile AP Blutlumen LDL-C Risikofaktoren Endotheldysfunktion zirkulierende Monozyten Thrombusbildung Plaque-Ruptur Gewebefaktor (TF) Kollagen etc. Endothel Intima oxldl-c Proliferation Migration Media oxidativer Stress Sauerstoff- Radikale Sauerstoff- Radikale MCP-1 M-CSF Y Y Y ICAM/VCAM/Selektine Macrophage Infiltration Schaumzelle Migration Angiotensin II Abbau Deckplatte Aktivierung Metalloproteasen Cytokine (IL-6) Inflammation Wachstum, Proliferation Vasomotionsstörung Bradykinin NO oxidativer Stress Lipidkern Initialphase Progression Komplikationen Libby P., Circulation 104: (2001) glatte Muskelzellen Fettstreifen Plaque

2 P Vorlesung Kardiologie: Pathophysiologie von Hohes Ruptur-Risiko im Bereich der Schulterregion der fibrösen Deckplatte Plaquezusammensetzung Manifestationen der KHK fibröse Deckplatte Lumen x100 asymptomatisch ( präklinisch ) stabile Angina pectoris akutes Koronarsyndrom 50% Schulterregion Rupturgefährdung potentiell instabile Plaque hochgradige Stenose Troponin-negativ: instabile Angina pectoris Troponin-positiv: Herzinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) mit ST-Hebung (STEMI) akuter Herztod atherosklerotischer Carotis-Plaque nach Endatherektomie (hochgr. Stenose) Schaumzellen mod. nach Fukuhara et al, Hypertension 35: (2000) Angina pectoris = myokardiale Ischämie Beschwerden als Folge von Ischämie Missverhältnis von Sauerstoffbedarf des Myokards und -angebot bei Belastung in Ruhe CBF Koronarreserve A.P. bei Belastung A.P. in Ruhe Vasomotion Pathophysiologie der Plaque 50% Stenosegrad % Man leidet an der Stenose, man stirbt an der Thrombose

3 P Vorlesung Kardiologie: Pathophysiologie von koronare Ischämie-Kaskade Definition der Angina pectoris 3 Kriterien typische Schmerzcharakteristik? Auftreten bei Belastung? sofortige Besserung auf Nitrate oder in Ruhe? 0-1 wahr: nicht-kardialer Thoraxsschmerz 2 wahr: atypische Angina pectoris 3 wahr: typische Angina pectoris instabile Angina pectoris jede Ruhe-Angina zunehmende Beschwerden ( crescendo ) neu aufgetretene Beschwerden < 4 Wochen bestehend instabile Angina pectoris ist oft ein Vorzeichen für einen Herzinfarkt und muss umgehend weiter untersucht werden Gibbons RJ, et al. Circulation.99: (1999) first suggested in Diamond GA. JACC. 1:574 (letter, 1983) Bedeutung der Anamnese Anamnese! Stufendiagnostik der KHK Anamnese Ruhe-EKG Ischämie-Nachweis adapted by AHA (1999) from Diamond GA, Forrester JS. N Engl J Med.300: (1979) Coronarangiographie Coronar-CT

4 P Vorlesung Kardiologie: Pathophysiologie von Brennen Druck Enge Luftnot retrosternal Ausstrahlung! Angst, Kaltschweißigkeit Übelkeit Zunahme bei Belastung postprandial morgens Definition der Angina pectoris 3 Kriterien typische Schmerzcharakteristik? Auftreten bei Belastung? sofortige Besserung auf Nitrate oder in Ruhe? 0-1 wahr: nicht-kardialer Thoraxsschmerz 2 wahr: atypische Angina pectoris 3 wahr: typische Angina pectoris Gibbons RJ, et al. Circulation.99: (1999) first suggested in Diamond GA. JACC. 1:574 (letter, 1983) DD Thoraxschmerz Lokalisation Ausstrahlung Qualität Dauer Provokation Effekt von Nitraten Angina pectoris retrosternal beide Arme, Unterkiefer krampfartig, einschnürend, thorakaler Druck kurzfristig während Anstrengung oder Aufregung sofortige Besserung (Sekunden) anderer Thoraxschmerz linke Thoraxwand linker Arm stechend, umschrieben Sekunden - Stunden nach Belastung, in Ruhe kein Effekt, langsame Besserung (Minuten) Schweregrad von Angina pectoris: Canadian Cardiovascular Society Score CCS I : KHK ohne Angina pectoris (AP) CCS II : AP bei schwerer Belastung CCS III : AP bei leichter Belastung CCS IV: Ruheangina (CCS 0 : asymptomatische KHK) Risikofaktoren für KHK Hyperlipoproteinämie LDL-Cholesterin Lp(a) nicht modifizierbar Nikotinabusus arterielle Hypertonie Diabetes mellitus genetische Faktoren Familienanamnese!

5 P Vorlesung Kardiologie: Pathophysiologie von Bedeutung von Risikofaktoren Luftnot Zeichen von Gefährdung 20-24% LV enlargement Stufendiagnostik der KHK Anamnese, körperliche Untersuchung Angina pectoris, Risikofaktoren, Kardiomyopathien, Klappenfehler, extrakardiale Ursachen für AP Ruhe-EKG Ischämie-Nachweis: 45% LV enlargement Herzinsuffizienz? SCORE chart der ESC, Abidov A, et al. N Engl J Med.353: (2005) Coronarangiographie Coronar-CT

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