Pharmakotherapie von Durchblutungsstörungen
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- Ina Schneider
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1 Apotheke Universitäres Zentrum für Pharmakotherapie und Pharmakoökonomie (UZP) Pharmakotherapie von Durchblutungsstörungen Pharmazie WS 2016/2017 Jena, PD Dr. med. habil. Katrin Farker
2 Durchblutungsstörungen Gefäßleiden Arterielle Durchblutungsstörungen z.b. Myokardinfarkt, Schlaganfall Venöse Durchblutungsstörungen z.b. Thrombose Periphere arterielle Verschlußkrankheit Venenerkrankungen, Thrombosen
3 Inhalte der Vorlesung Aktuelles Pharmakologische Eingriffsmöglichkeiten, Arzneimittelgruppen Venöse Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie der tiefen Venenthrombose Arterielle Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie des Schlaganfalls Übersicht zu Medikamentenklassen zur Akutund Dauertherapie von Durchblutungsstörungen Venentherapeutika
4 Inhalte der Vorlesung Aktuelles Pharmakologische Eingriffsmöglichkeiten, Arzneimittelgruppen Venöse Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie der tiefen Venenthrombose Arterielle Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie des Schlaganfalls Übersicht zu Medikamentenklassen zur Akutund Dauertherapie von Durchblutungsstörungen Venentherapeutika
5 Verordnungen von Antikoagulantien 2004 bis 2015 Gesamtverordnungen nach definierten Tagesdosen Mio. DDD nach Schwabe, Paffrath Arzneiverordnungsreport 2016 Vitamin-K- Antagonisten Heparine Thrombin- und Faktor-Xa- Antagonisten Verordnungen von Thrombin-und Faktor Xa- Antagonisten stiegen um 38% gegenüber 2014
6 Direkte orale Antikoagulantien (DOAK) Rivaroxaban Apixaban Dabigatran Edoxaban gleich Neue orale Antikoagulantien (NOAK) Hubald et al. Kardiologie up2date 12 / 2016
7 Neue orale Antikoagulanzien Blutungen häufigste und schwerwiegendste NW regelmäßige Abschätzung des Blutungsrisikos vor und während der Therapie Kontrolle der Nierenfunktion Beachtung der Dosisempfehlungen.
8 Aktuell Antidot zu NOAK Dabigatran-Antidot Idarucizumab (Praxbind ) in Deutschland seit 2016 auf den Markt Jena, , K. Farker EMA hat Zulassung in ihrer Sitzung vom September 2015 empfohlen 8
9 Dabigatran- Antidot Idarucizumab (Praxbind )
10 Aktuell 2015 Neues NOAK: Edoxaban (Lixiana ) seit 1. August 2015 verfügbar direkter Faktor-Xa-Hemmer Filmtabletten mit 15 mg, 30 mg, 60 mg Indikation: Prophylaxe von Schlaganfällen und systemischen Embolien bei erwachsenen Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern (NVAF) und einem oder mehreren Risikofaktoren wie Herzinsuffizienz Behandlung von tiefen Venenthrombosen (TVT) und Lungenembolien (LE) sowie Prophylaxe von rezidivierenden TVT und LE bei Erwachsenen
11 Neue orale Antikoagulanzien Ketteler Klinikarzt 2015;44 (S1):40-44
12 Aktuell 2015 Neuer Plättchenhemmstoff: Cangrelor (Kengrexal ) seit Juli 2015 verfügbar Cangrelor (Kengrexal ) Pulver zur Herstellung einer Injektions- beziehungsweise Infusionslösung reversibler Hemmstoff des ADP-Rezeptors P2Y 12 ausschließlich für den intravenösen Einsatz im KH Indikation: in Kombination mit ASS, zur Senkung von thrombotischen kardiovaskulären Ereignissen bei erwachsenen Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die sich einer perkutanen Koronarintervention (PCI) unterziehen und vor Einleitung der PCI keinen oralen P2Y 12 -Hemmer erhielten und bei denen eine orale Therapie mit P2Y 12 -Hemmern nicht möglich oder wünschenswert ist
13 Inhalte der Vorlesung Aktuelles Pharmakologische Eingriffsmöglichkeiten, Arzneimittelgruppen Venöse Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie der tiefen Venenthrombose Arterielle Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie des Schlaganfalls Übersicht zu Medikamentenklassen zur Akutund Dauertherapie von Durchblutungsstörungen Venentherapeutika
14 Pharmakologische Interventionsmöglichkeiten bei Thrombenbildung Neue Wirkstoffe Neue Wirkstoffe Quelle: Mutschler Arzneimittelwirkungen, 2001
15 Pharmakologische Eingriffsmöglichkeiten Medikamentengruppen: Hemmstoffe der Thrombozytenfunktion Hemmstoffe der plasmatischen Gerinnung Fibrinolytika
16 Stoffe zur Herabsetzung der Gerinnungsfähigkeit des Blutes 1. Hemmstoffe der Plättchenfunktion 2. Antithrombinabhängige Antikoagulantien: Heparine und Heparinoide 3. Direkte Thrombininhibitoren 4. Direkte Inhibitoren von Faktor Xa 5. Vitamin-K-Antagonisten 6. Fibrinolytika
17 Blutgerinnungshemmende Stoffe (Antikoagulantien) Direkte Antikoagulantien, die direkt mit den Gerinnungsfaktoren interagieren Heparine Indirekte Antikoagulantien, welche die Biosynthese von Gerinnungsfaktoren hemmen Vitamin-K-Antagonisten
18 Medikamentöse Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls Schlaganfall in Deutschland dritthäufigste Todesursache führende Ursache für Behinderungen pro Jahr etwa Schlaganfälle ( ca. ¼ hatten bereits zuvor Schlaganfall) Unterstreicht die Bedeutung der (medikamentösen) Sekundärprävention
19 Medikamentöse Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls Evidenzbasiert sind: Gabe eines Thrombozytenfunktionshemmers (wenn kein Vorhofflimmern besteht) Gabe eines oral verfügbaren Antikoagulanz (wenn Vorhofflimmern besteht) Gabe von Antihypertensiva bei arterieller Hypertonie Gabe eines Statins
20 Antikoagulanzien und Thrombozytenaggegationshemmer Heparin Vitamin-K-Antagonisten NOAK ASS Antikoagulanzien Thrombozytenaggregationshemmer.
21 Neue Thrombozytenaggregationshemmer Wirkstoff Präparat Zulassung Prasugrel Efient Februar 2009 Ticagrelor Brilique Dezember 2010 Cangrelor Kengrexal Juli 2015
22 + Cangrelor Schrör Internist 3, 2012
23 Neue orale Antikoagulantien Wirkstoff Präparat Pharmakologie Einführung Dabigatran Pradaxa oraler, reversibler, direkter Thrombininhibitor Rivaroxaban Xarelto oraler, reversibler, direkter Faktor-Xa-Inhibitor Apixaban Eliquis oraler, reversibler, direkter Faktor-Xa-Inhibitor Edoxaban Lixiana oraler, reversibler, direkter Faktor-Xa-Inhibitor März 2008 September 2008 Mai 2011 August 2015
24 Kreutz Klinikarzt 2012;41(S1)
25 Edoxaban Espinola-Klein und Weißer DMW 2011;136:
26 Stoffe zur Herabsetzung der Gerinnungsfähigkeit des Blutes 1. Hemmstoffe der Plättchenfunktion 2. Antithrombinabhängige Antikoagulantien: Heparine und Heparinoide 3. Direkte Thrombininhibitoren 4. Direkte Inhibitoren von Faktor Xa 5. Vitamin-K-Antagonisten 6. Fibrinolytika
27 1. Hemmung der Thrombozytenfunktion (Thrombozytenaggregationshemmer) Hemmstoffe der Cyclooxygenase Acetylsalicylsäure ADP-Hemmstoffe z.b. Ticlopidin, Clopidogrel, Neu: Prasugrel (Efient ), Ticagrelor (Brilique TM ), Cangrelor (Kengrexal ) Glykoprotein-(GP-)IIb/IIIa-Antagonisten z.b. Abciximab - ReoPro Tirofibran - Integrilin Eptifibatid - AGGRASTAT Dipyridamol (in Kombination mit ASS)
28 Therapeutisch verwendete Hemmstoffe der Thrombozytenaggregation Wirkstoff Handelsname Wirkungsmechanismus Acetylsalicylsäure Aspirin, ASS ratiopharm Cyclooxygenase-Hemmer Ticlopidin Tiklyd, Tiklopidin STADA Blockade der ADP-Rezeptoren an Thrombozyten Clopidogrel Iscover, Plavix Blockade der ADP-Rezeptoren an Thrombozyten Abciximab ReoPro GP-IIb/IIIa-Inhibitor Eptifibatid Integrilin GP-IIb/IIIa-Inhibitor Tirofiban Aggrastat GP-IIb/IIIa-Inhibitor Lamifiban In Vorbereitung GP-IIb/IIIa-Inhibitor Sibrafiban In Vorbereitung GP-IIb/IIIa-Inhibitor Dipyridamol Aggrenox Hemmt Phosphodiesterase in Thrombozyten nach E. Burgis Intensivkurs Allgemeine und spezielle Pharmakologie 4. Aufl. 2010, Urban & Fischer Neue Thrombozytenaggregationshemmer beachten!
29 Dosierung: Antithrombotische Dosierung von ASS 1-mal mg täglich (1 x 100 mg täglich) Antithrombotische Dosierung von Clopidogrel 1-mal 75 mg täglich
30 Stoffe zur Herabsetzung der Gerinnungsfähigkeit des Blutes 1. Hemmstoffe der Plättchenfunktion 2. Antithrombinabhängige Antikoagulantien: Heparine und Heparinoide 3. Direkte Thrombininhibitoren 4. Direkte Inhibitoren von Faktor Xa 5. Vitamin-K-Antagonisten 6. Fibrinolytika
31 2. Antithrombinabhängige Antikoagulanzien Heparine Unfraktioniertes Heparin (UFH) Niedermolekulare Heparine (NMH) Fondaparinux - synthetisch hergestelltes Pentasaccharid - wirkt unter Mitwirkung von AT als selektiver F-Xa-Inhibitor - selektive Faktor-Xa-Hemmung ohne Thrombinbeeinflussung Heparinoide
32 Heparine Wirkungsmechanismus: Quelle: Mutschler Arzneimittelwirkungen 2003 Aktivierung von Antithrombin UFH Hemmung von Thrombin und FXa NMH Hemmung von FXa
33 Heparine Standard-Heparin (unfraktioniertes Heparin; UFH) Faktor Xa und Thrombin wird gehemmt Niedermolekulares Heparin (NMH) vorwiegend Faktor Xa wird gehemmt
34 Fondaparinux (Arixtra ) synthetisch hergestellter Inhibitor des aktivierten Faktors X (Xa) bindet selektiv an Antithrombin und verstärkt dessen inhibierende Wirkung auf den Faktor Xa etwa 300-fach Thrombinbildung und damit Blutgerinnung werden gehemmt einmal täglich subkutan appliziert, vergleichbar sicher und effektiv wie zweimal täglich subkutan appliziertes Enoxaparin Gerinnungsmonitoring nicht erforderlich Nachteil: höhere Therapiekosten wegen renalen Ausscheidung kontraindiziert bei Pat. mit NI (Kreatininclearance < 30 ml/min) soll aufgrund fehlenden Bindung an Plättchenfaktor 4 keine Heparin-induzierte Thrombozytopenie auslösen
35 Heparinoide Substanzen, mit heparinartiger Wirkung werden parenteral appliziert zur Behandlung bei Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie eingesetzt Danaparoid-Natrium (Orgaran ) hemmt Faktor Xa und Thrombin Indikation: - Thromboseprophyaxe bei Pat. mit HIT - Antikoagulation bei Thrombose und HIT II -Thromboseprophylaxe bei Heparinunverträglichkeit
36 Vergleich von unfraktionierten und niedermolekularen Heparinen Unfraktioniertes Heparin Niedermolekulares Heparin Molekulargewicht Da Da Gerinnungshemmender Effekt korreliert mit der aptt-zeit gut korreliert zu Körpergewicht Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Blutungszwischenfälle 1 3% der Fälle < 1% der Fälle 1 5% der Fälle 1 3% der Fälle Anti-IIa-Aktivität Anti-Xa-Aktivität Anwendungsweg kontinuierliche i.v.-infusion, 2 3 x täglich subkutan subkutane Injektion, 1 2 x täglich nach Martin Wehling, Klinische Pharmakologie, Thieme-Verlag 2005
37 Parameter UFH NMH Fondaparinux Herstellungsart Tierisches Produkt Tierisches Produkt Synthetisch Substanz Gemisch Gemisch definierte Substanz Molekulargewicht Saccharideinheiten Pentasaccharid Hemmung F Xa : F IIa 1 : 1 ca. 4 : 1 ausschließlich F Xa Halbwertszeit (nach s.c. Gabe) 1h 3-4 h 15 h Bioverfügbarkeit ( s.c. Gabe) 20 25% 95-98% 100% Kreuzreaktivität bei Pat. mit HIT-AK 100% 76% 0% PF4-Bindung Applikation (Prophylaxe) 2-3 x tgl. s.c./i.v. 1-2 x tgl. s.c. 1 x tgl. s.c. Therapiekontrolle APPT Anti-F-Xa-Aktivität bei Risikopat. Anti-F-Xa-Aktivität bei NI Mod nach Aktories et al. Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie, 2005 Elsevier Urban & Fischer
38 Niedermolekulare Heparine (nach Rote Liste 2016) Wirkstoff Enoxaparin Reviparin Dalteparin Tinzaparin Certoparin Nadroparin Handelsname Clexane Clivarin, Clivarodi Fragmin Innohep Mono-Embolex Fraxiparine, Fraxodi Als erstes niedermolekulares Heparin wurde Certoparin für die Thromboseprophylaxe bei Schlaganfallpatienten zugelassen (2005)
39 Stoffe zur Herabsetzung der Gerinnungsfähigkeit des Blutes 1. Hemmstoffe der Plättchenfunktion 2. Antithrombinabhängige Antikoagulantien: Heparine und Heparinoide 3. Direkte Thrombininhibitoren 4. Direkte Inhibitoren von Faktor Xa 5. Vitamin-K-Antagonisten 6. Fibrinolytika
40 3. Direkte Thrombininhibitoren Hirudin und Hirudin-Derivate Argatroban Ximelagatran (vom Markt!) Dabigatran (2008 auf Markt gekommen)
41 Hirudin, Hirudin-Derivate Drüsensekret des Blutegels enthält hochpotente gerinnungshemmende Substanz, das Hirudin im Gegensatz zu Heparin direkter Thrombininhibitor (d.h. wirkt ohne Beteilung von Antithrombin) drei Hirudinderivate in Deutschland (gentechnologisch hergestellt) Lepirudin (Refludan) (Herbst 2011: Information über bevorstehende dauerhafte Vertriebseinstellung ab 1.April 2012) Desirudin (Revasc ) Bivalirudin (Angiox )
42 Argatroban - Argatra - direkter Thrombininhibitor zur parenteralen Applikation Anwendungsgebiet (Fachinformation Stand März 2015): Argatra Multidose zur Antikoagulation bei erwachsenen Patienten mit heparinduzierter Thrombozytopenie Typ II (HIT II), die einer parenteralen antithrombotischen Therapie bedürfen
43 Dabigatran - Pradaxa - Einführungsdatum: erster in Dt. zugelassener oral anwendbarer Thrombininhibitor - kein Gerinnungsmonitoring Anwendungsgebiete (Fachinformation Stand Dezember 2014): Pradaxa 75 mg Hartkapseln Primärprävention einer venösen Thromboembolie bei orthopädischen Eingriffen (Pat. nach elektivem chirurgischen Hüft- oder Kniegelenksersatz) Pradaxa 110 mg Hartkapseln Primärprävention von venösen thromboembolischen Ereignissen bei Pat. nach elektivem chirurgischen Hüft- oder Kniegelenksersatz Prävention von Schlaganfall und systemischer Embolie bei Pat. mit nicht valvulärem Vorhofflimmern mit einem oder mehreren Risikofaktoren Pradaxa 150 mg Hartkapseln Prävention von Schlaganfall und systemischer Embolie bei Pat. mit nicht valvulärem Vorhofflimmern mit einem oder mehreren Risikofaktoren Behandlung tiefer Venenthrombosen (TVT) und Lungenembolien (LE) sowie Prävention von rezidivierenden TVT und LE
44 Neue orale Antikoagulanzien Czepluch et al. Internist 2014;55: Eliquis Xarelto Lixiana Pradaxa
45 Stoffe zur Herabsetzung der Gerinnungsfähigkeit des Blutes 1. Hemmstoffe der Plättchenfunktion 2. Antithrombinabhängige Antikoagulantien: Heparine und Heparinoide 3. Direkte Thrombininhibitoren 4. Direkte Inhibitoren von Faktor Xa 5. Vitamin-K-Antagonisten 6. Fibrinolytika
46 Edoxaban (Lixiana ) dritter, oraler direkter Faktor-Xa-Inhibitor Neues Therapieprinzip Direkte Hemmung von Faktor Xa (Faktor-Xa-Inhibitoren) mehrere oral, applizierbare Substanzen, die Faktor Xa direkt (unabhängig von AT) hemmen befinden sich zur Zeit in der Phase III der klinischen Prüfung Rivaroxaban (Xarelto R ) erster, oraler direkter Faktor-Xa-Inhibitor Apixaban (Eliquis R ) zweiter, oraler direkter Faktor-Xa-Inhibitor)
47 Neue orale Antikoagulanzien Czepluch et al. Internist 2014;55: Eliquis Xarelto Lixiana Pradaxa
48 Stoffe zur Herabsetzung der Gerinnungsfähigkeit des Blutes 1. Hemmstoffe der Plättchenfunktion 2. Antithrombinabhängige Antikoagulantien: Heparine und Heparinoide 3. Direkte Thrombininhibitoren 4. Direkte Inhibitoren von Faktor Xa 5. Vitamin-K-Antagonisten 6. Fibrinolytika
49 4. Vitamin-K-Antagonisten - Phenprocoumon - Marcumar, Falithrom - Warfarin - Coumadin Wirkmechanismus: Hemmung der Biosynthese von Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX und X)
50 Wirkmechanismus Vitamin-K-Antagonisten Intrinsische oder extrinsische Aktivierung Hemmung der Vitamin-K- Epoxid-Reduktase (VKORC1) Inhibition der Vitamin K abhängigen γ-carboxylierung der Faktoren II, VII, IX und X Faktor IX Faktor X Faktor Xa Faktor VII Tissue Factor Pathway Inhibitor Antithrombin Faktor II (Prothrombin) Faktor IIa (Thrombin) Antithrombin Fibrinogen Fibrin
51 Vitamin-K-Antagonisten INN Handelspräparat Halbwertszeit Durchschnittliche Erhaltungsdosis Acenocoumarol Sintrom (CH) 1-12 h 4 mg Warfarin Coumadin h 5 mg (angloamerikanische Länder) Phenprocoumon Deutschland Marcumar/ Falithrom h 3 mg nach AMT 2007, Heft 7
52 Phenprocoumon (Falithrom, Marcumar) Vitamin-K-Antagonist Eingriff in Blutgerinnung Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X Indikationen: Prophylaxe und Therapie von Thromboembolien (wie Prophylaxe kardiogener Hirnembolien bei Vorhofflimmern; Therapie von TVT) Vor allem für Langzeittherapien geeignet Dosierung individuell -> INR: 2-3 (meiste Indikationen) Je höher der INR, desto geringer die Thrombose-, aber auch umso höher die Blutungsgefahr 52
53 Jena
54 Beispiele 54
55 Arzneimittel mit hohem Interaktionspotential und geringer therapeutischer Breite Arzneimittel Antiarrhythmika Immunsuppressiva (wie Ciclosporin, Tacrolimus) Digitalisglykoside Vitamin-K-Antagonisten (wie Phenprocoumon) Statine Orale Antidiabetika Theophyllin Zytostatika Risiko Herzrhythmusstörungen, Kardiodepression Nierenversagen Herzrhythmusstörungen Blutung Rhabdomyolyse Hypoglykämie Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Erregung, Krämpfe z.b. Hämato- oder Neurotoxizität mod. nach Eschenhagen MMM-Fortschr. Med
56 Unerwünschte Arzneimittelwirkungen, die zu Krankenhausaufnahmen führen - ca. 5,3% aller Krankenhausaufnahmen UAW-assoziiert 0,16% - 15,5% Kongkaew et al höhere Prävalenzraten bei älteren Patienten mit Multimedikation/Multimorbidität 11% Pham und Dickmann 2007, Alhawassi et al Deutschland: ca. 3,25% aller Aufnahmen in Abteilungen für Innere Medizin UAW-assoziiert Rottenkolber et al
57 Unerwünschte Arzneimittelwirkungen, die zu Krankenhausaufnahmen führen Deutschland - Netzwerk der Regionalen Pharmakovigilanzzentren -> ca. jede 30. Aufnahme in Abteilungen für Innere Medizin war auf UAW zurückzuführen -> 19,5% der UAW-bedingten Krankenhausaufnahmen vermeidbar Schmiedl 10. Deutscher Pharmakovigilanz-Tag 2015, Bulletin zur Arzneimittelsicherheit Ausgabe 4, Dezember
58 Deutschland Netzwerk Regionaler Pharmakovigilanzzentren: altersabhängig steigt Risiko aufgrund einer UAW stationär aufgenommen zu werden und diese UAW beruhen nicht auf einem Arzneistoff, sondern auf einer Interaktion Krankenhausaufnahmen durch Interaktionen Pat. < 70 Jahre Pat. > 70 Jahre P-Wert Arzneimittelinteraktionen 39,8% 54,1% < 0,001 Schmiedl et al. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2007 (Abstract) 58
59 Deutschland Netzwerk Regionaler Pharmakovigilanzzentren: Blutungskomplikationen unter Phenprocoumon 59
60 Deutschland Netzwerk Regionaler Pharmakovigilanzzentren: Blutungskomplikationen unter Phenprocoumon 12,4 % stationäre Aufnahmen wegen Phenprocoumon-assoziierter UAW (851/6887 Patienten zwischen 01/ /2008) davon 85% gastrointestinale Blutungen (n=723) 8 Pat. starben infolge Phenprocoumon-assoziierter Blutungen bei 1/3 der Patienten lagen Wechselwirkungen mit Thrombozytenaggegationshemmern und NSAR vor (n=239) -> ASS, Diclofenac Schmiedl et al. Dtsch Arztebl Int
61 Schmiedl et al. Dtsch Arztebl Int
62 Lokalisation Phenprocoumon-assoziierter Blutungen Schmiedl et al. Dtsch Arztebl Int
63 ASS Diclofenac Schmiedl et al. Dtsch Arztebl Int
64 64
65 Phenprocoumon - trotz Zulassung neuer oraler Antikoagulanzien - wichtige therapeutische Option für viele Patienten 65
66 Warnzeichen, bei denen Patient unbedingt Arzt aufsuchen sollte: Schwarzer Stuhlgang (Hinweis für Darmblutungen) Schmerzhafte Schwellungen mit und ohne Verfärbung (Hinweis auf innere Blutungen) Plötzliche Sprachstörungen oder Schwäche im Arm (Hinweis auf Schlaganfall) -> sofort Arzt rufen 66
67 Vor- und Nachteile der konventionellen Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten Vorteile Nachteile Jahrzehnte bewährt Sehr gute Wirksamkeit Möglichkeit der Compliancekontrolle Breites Indikationsprofil Preisgünstig Verzögertes Wirkungsende Verzögerter Wirkungseintritt Geringe therapeutische Breite Interaktionen (Nahrungsmittel/Pharmaka) Monitoring notwendig Individuelle Dosierung Probleme der Handhabung
68 Internist 2010
69 pro OAK contra OAK Thrombosegefahr Blutungsgefahr
70 Vitamin-K-Antagonisten weisen hohe Plasmaeiweißbindung auf, aus der sie durch andere Pharmaka (z.b: NSAR) verdrängt werden können, was dann zu hoher Blutungsneigung führt Cytochrom-abhängiger Abbau in Leber kann durch Enzyminduktoren wie Rifampicin beschleunigt werden, was eine Abschwächung der Wirkung zur Folge hat Abbau kann auch durch konkurrierende AZM wie CSE- Hemmer, Betablocker, Psychopharmaka gehemmt werden, ist mit erhöhter Blutungsneigung verbunden
71 Vergleich zwischen Heparin und Cumarinen (Warfarin, Phenprocoumon) Heparin Cumarine Antikoagulans direkt indirekt Wirkungseintritt sofort nach 2-3 d Applikation parenteral oral Antagonisierbarkeit Protamin nicht sofort (Vit. K / Ersatz der Gerinnungsfakt.) Allergien Fieber, Thrombo- keine cytopenien AZM-Interaktionen nur dynamische vielfältige schwere (kinetische/dynamische) Schwangerschaft einsetzbar kontraindiziert
72 Was tun im Notfall (lebensbedrohliche Blutung): Moser, Bode Klinikarzt 2012;41(S1) Idarucizmab (Praxbind ) als spezifisches Antidot von Dabigatran (Pradaxa ) Ja
73 Kreutz Klinikarzt 2012;41(S1)
74 Pharmakologische und pharmakokinetische Eigenschaften von 4 neuen oralen Antikoagulanzien (nach Bauersachs 2012) Bauersachs, Klinikarzt 2012;41(9)
75 Neue orale Antikoagulanzien Hass, Schellong Internist 2014,55:
76 Vorhofflimmern bisher Domäne von Vitamin-K-Antagonisten jetzt auch neue orale Antikoagulanzien
77
78 Stoffe zur Herabsetzung der Gerinnungsfähigkeit des Blutes 1. Hemmstoffe der Plättchenfunktion 2. Antithrombinabhängige Antikoagulantien: Heparine und Heparinoide 3. Direkte Thrombininhibitoren 4. Vitamin-K-Antagonisten 5. Fibrinolytika
79 5. (Indirekte) Fibrinolytika (Thrombolytika) ist es zu Thrombenbildung in den Gefäßen gekommen, können Gerinnsel durch die zuvor genannten Antikoagulantien nicht mehr aufgelöst werden Fibrinolyse und damit Thrombolyse möglich mit Plasminogenaktivatoren (indirekte Fibrinolytika) (insbesondere wenn Therapie rasch nach Thrombenbildung beginnt)
80 5. (Indirekte) Fibrinolytika (Thrombolytika) Als körpereigene Substanzen werden Urokinase und Gewebeplasminogenaktivator bzw. dessen Derivate Reteplase und Tenecteplase als körperfremder Stoff Streptokinase verwendet. Behandlung überwiegend an Klinik gebunden (Blutungsgefahr, Überwachung) neu: Lysetherapie vor KH-Eintritt sinnvoll (Prognose besser)
81 5. Fibrinolytika Streptokinase - Streptase Urokinase - Corase, rheothromb Gewebeplasminaktivator (Plasminogen-human-Aktivator; tissue plasminogen activator = t-pa) - kommt als physiolgischer Plasminogenaktivator in Endothelzellen vor - wird gentechnisch hergestellt (Alteplase; rekombinantere Plasminogen-human- Aktivator = rt-pa; Actilyse ) Reteplase - Rapilysin Tenecteplase - Metalyse, TNK-t-PA
82 Indikation Fibrinolytika: frischer Myokardinfarkt, sofern keine sofortige PTCA möglich ist akute Verschlüsse von Extremitätenarterien frische Venenthrombose des Beckens und der Extremitäten Lungenembolie Thrombosierung von arteriovenösen Shunts bei Dialysepat. Hirninfarkt ( stroke unite ) Nebenwirkung: Blutungskomplikationen Streptokinase: allergische Reaktionen
83 Derzeit gebräuchliche gerinnungshemmende Medikamente (Antikoagulanzien) Heparine - unfraktioniertes Heparin - niedermolekulare Heparine i.v., s.c. Pentassaccharid - Fondaparinux i.v., s.c. Direkte Thrombininhibitoren - Hirudin - Bivalirudin - Argatroban i.v. NOAK - Dabigatran - Rivaroxaban - Apixaban - Edoxaban Vitamin-K- Antagonisten - Warfarin - Phenprocoumon - (Acenocoumarol) oral
84 Angriffspunkte von Antikoagulanzien AT: Antithrombin, NMH: niedermolekulares Heparin, UFH: unfraktioniertes Heparin Der Internist 3/2010
85 Inhalte der Vorlesung Aktuelles Pharmakologische Eingriffsmöglichkeiten, Arzneimittelgruppen Venöse Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie der tiefen Venenthrombose Arterielle Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie des Schlaganfalls Übersicht zu Medikamentenklassen zur Akutund Dauertherapie von Durchblutungsstörungen Venentherapeutika
86 Prädisponierende Faktoren venöser Thrombosen Stase des Blutes (z.b. bei Immobilisation oder bei vorgeschädigten Venenklappen) Gewebsverletzungen (z.b. bei Trauma und OP) Hämokonzentration (z.b. bei Exsikkose) und Störungen des gerinnungshemmenden Systems (z. B. Mangel an Antithrombin III, Protein C oder S, Resistenz gegen aktiviertes Protein C, Hyperhomocysteinämie)
87 Kardinalsymptome der Thrombose Schwellung Schmerz Überwärmung Zyanose
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89
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91 Heparininduzierte Thrombozytopenie Internist 9/2010
92 Inhalte der Vorlesung Aktuelles Pharmakologische Eingriffsmöglichkeiten, Arzneimittelgruppen Venöse Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie der tiefen Venenthrombose Arterielle Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie des Schlaganfalls Übersicht zu Medikamentenklassen zur Akutund Dauertherapie von Durchblutungsstörungen Venentherapeutika
93 Medikamente zur Akut- und Dauertherapie von Durchblutungsstörungen Klasse Wirkstoffe Handelsname Bemerkung Fibrinolytika Antikoagulanzien Thrombozytenaggregationshemmer Streptokinase Urokinase Alteplase Tenecteplase UF-Heparin NM-Heparine Heparinoide Hirudine Cumarine ASS Ticlopidin Clopidogrel Abciximab Eptifibatid Tirofiban Streptase Corase Acitlyse Metalyse Calciparin Clexane, Fraxiparin Orgaran Refludan, Revasc Marcumar Colfarit Tiklyd Plavix ReoPro Intergrillin Aggrastat Prostaglandine PGE1 Provastatin Durchblutungsmittel Myokardinfarkt, Apoplex, Lungenembolie, Phlebothrombose Akuttherapie arterieller und venöser Gefäßverschlüsse Dauertherapie Myokardinfarkt, KHK, Apoplex, AVK Nutzen fraglich Lipidsenker CSE-Hemmer Denan, Sortis Prävention nach E. Burgis Intensivkurs Allgemeine und spezielle Pharmakologie 4. Aufl. 2010, Urban & Fischer Neue Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien beachten!
94 Inhalte der Vorlesung Aktuelles Pharmakologische Eingriffsmöglichkeiten, Arzneimittelgruppen Venöse Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie der tiefen Venenthrombose Arterielle Durchblutungsstörungen Bsp.: Therapie des Schlaganfalls Übersicht zu Medikamentenklassen zur Akutund Dauertherapie von Durchblutungsstörungen Venentherapeutika
95 Venentherapeutika Wirkstoff Handelsname Pflanze bzw. Stoffgruppe Ruscogenine Venobiase Mäusedornwurzelstock Aescin Venoruton Rosskastanie Cumarin + Rutosid Venalot Herba Meliloti Diosmin Tovene Flavonoide Rutosid Rutin Flavonoide Aescin + Heparin Venoplant Gel -- nach E. Burgis Intensivkurs Allgemeine und spezielle Pharmakologie 4. Aufl. 2010, Urban & Fischer
96 Danke für die Aufmerksamkeit!
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