Der wissenschaftliche Beweis: Vitamin-C-Mangel verursacht Atherosklerose

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1 Neue wissenschaftliche Publikation des Dr. Rath Forschungsinstituts April 2015 Der wissenschaftliche Beweis: Vitamin-C-Mangel verursacht Atherosklerose

2 Titel der Publikation: Lang andauernder Vitamin-C-Mangel verursacht Atherosklerose und Gefäßablagerungen von Lipoprotein(a) bei gentechnisch veränderten (transgenen) Mäusen Neue Publikation des Dr. Rath Forschungsinstituts Veröffentlichung April 2015 American Journal of Cardiovascular Disease 5(1):53-62

3 Autoren John Cha, Bachelor of Science Biologe Forschungsschwerpunkt Molekular- und Zellbiologie Dr. A. Niedzwiecki Doktor der Biochemie Forschungsschwerpunkt Biochemie, Molekular- und Zellbiologie Leiterin des Dr. Rath Forschungsinstituts Dr. Matthias Rath Gründer des Dr. Rath Forschungsinstituts Begründer der Zellular-Medizin

4 Wissenschaftliche Bestätigung eines neuen, von Dr. Rath entwickelten Konzeptes zur Entstehung und Bekämpfung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen Ausgangspunkt der Studie: #1: Schwächung der Gefäßwand bei lang anhaltendem Mikronährstoff- Mangel (Vitamin C) als Ursache für die Ablagerung von Lp(a)- Molekülen in der Gefäßwand und für die Entstehung von Atherosklerose. #2: Durch Nahrungsergänzung mit hoch dosiertem Ascorbat (Vitamin C) kann dieser Prozess verhindert werden.

5 Strukturelle Unterschiede zwischen LDL und Lp(a) Lipoproteine + = Lipid-Kügelchen Cholesterin Triglyceride Sonstige Fette Protein Apolipoprotein B-100, Apo-B-100 Lipo-Protein LDL= Low-Density- Lipoprotein (Lipoprotein geringer Dichte) + Apo (a) = LDL Weiteres Protein Apolipoprotein(a), Apo(a) Lp(a) Lipoprotein(a)

6 Lp(a) als Reparaturmolekül Der natürliche Reparaturfaktor Lp(a) ist zusammengesetzt aus: 1) Das Apo(a)-Protein ist ein verhältnismäßig großes biologisches Klebeband Eines der größten und klebrigsten Moleküle im menschlichen Körper. Es bindet an Kollagen und andere Bindegewebs-Komponenten fester als die LDL- Moleküle. Strukturelle Übereinstimmung mit Plasminogen, einem der wichtigsten Moleküle für die Auflösung von Blutgerinnseln. 2) Der LDL-Anteil: enthält Fette und andere wichtige Baustoffe für das Wachstum neuer Zellen im Bereich der durch Vitaminmangel geschwächten Gefäßwand.

7 Vorteile der Struktur von Lp(a) Aufgrund seiner einzigartigen Struktur bindet sich Lp(a) im Gegensatz zu LDL leicht an 1. Endothel-Zellen die die Zell-Schranke zwischen Blutstrom und Arterienwand bilden 2. Bindegewebs-Bestandteile wie z.b. Fibrinogen Fibrin Kollagen Wichtig für die Reparatur der durch Vitaminmangel geschwächten Arterienwand

8 Ein einzigartiges Modell zur Erforschung der menschlichen Atherosklerose Die Atherosklerose ist die dem Herzinfarkt und Schlaganfall zu Grunde liegende Erkrankung der Blutgefäße. Während fast jeder zweite Mensch an den Folgen der Atherosklerose stirbt, kommt diese Krankheit interessanterweise im Tierreich kaum vor. Das bedeutet: 1. Tiere eignen sich im Allgemeinen nicht zum Studium der menschlichen Atherosklerose. 2. Es gibt im menschlichen Stoffwechsel grundlegende Unterschiede, die uns anfällig für diese Krankheit machen. 3. Nur wenn es gelingt, eben diese Stoffwechselmerkmale genetisch auf ein Tiermodell zu übertragen, kann man die menschliche Atherosklerose untersuchen.

9 Um die menschliche Atherosklerose untersuchen zu können, wurde eine transgene Maus gezüchtet Dazu wurde die Erbsubstanz (Genom) der Maus wie folgt verändert: 1. Die für die Bildung der Lp(a)-Moleküle verantwortlichen menschlichen Gene wurde auf das Tiermodell übertragen. In-vivo-Studien: 2. Das für die Produktion von körpereigenem Vitamin C verantwortliche Gen der Maus (Gulonolactone-Oxidase) wurde ausgeschaltet. Genetische Veränderung: Kreuzungszüchtung zwischen einer Maus, die ihre Fähigkeit zur Bildung von körpereigenem Vitamin C (Gulo-/-) verloren hat einer Maus, die nun in der Lage ist, menschliche Apo(a)- und Apo-B-Gene und somit intaktes Lp(a) zu bilden

10 Unsere transgene Maus Hat zwei Dinge mit dem menschlichen Stoffwechsel gemeinsam Kann menschliches Lp(a) bilden Kann kein körpereigenes Vitamin C bilden Die Versuchstiere bekamen daher 4 verschiedene Vitamin-C-Dosierungen zur Nahrungsergänzung 0 mg/tag 0,15 mg/tag 0,3 mg/tag 2,75 mg/tag Vorteil: hierdurch konnten die Auswirkungen der Vitamin-C-Zufuhr auf ein Tier, das nicht in der Lage ist, körpereigenes Vitamin C zu bilden, untersucht und sein Lp(a)- Spiegel gemessen werden. Hinweis: Diese Vitamin-C- Dosierungsstufen wurden gewählt, um die Festigkeit des Bindegewebes, insbesondere im Gefäßsystem, zu variieren. Vitamin C: stimuliert die Bildung der Moleküle, die der Stabilität unserer Blutgefäße dienen. Besonders wichtig: Kollagen, Elastin und andere Verstärkungs-Moleküle des Bindegewebes, aus welchem das Grundgerüst unserer Blutgefäße besteht.

11 Ergebnisse der In-vivo-Studien Vitamin-C-Mangel alleine ohne jegliche weitere Änderung der Nahrungszusammensetzung führt zur Entstehung von Atherosklerose In den durch Vitamin-C-Mangel geschädigten Blutgefäßen kommt es zur massiven Ablagerung von Lp(a)-Reparaturmolekülen Eine optimale Vitamin-C-Versorgung in der Nahrung 1. Verhindert die Entstehung von Atherosklerose 2. Senkt die Produktion der Lp(a)-Reparaturmoleküle und deren Blutspiegel 3. Verhindert die Ablagerung von Lp(a) in der Blutgefäßwand

12 1) Eine optimale Vitamin-C-Versorgung verhindert Atherosklerose * * * * Atherosklerotische Plaques (*) bei weiblicher Gulo-/-; Lp(a)+ Maus nach 20 Wochen Vitamin-C-armer Ernährung Ablagerungen sind sternförmig markiert Keine Atherosklerose bei weiblicher Gulo-/-; Lp(a)+ Maus bei optimaler Nahrungsergänzung mit Vitamin C

13 Vitamin C (Ascorbat) mg/tag 2) Nahrungsergänzung mit Vitamin C hat einen Einfluss auf den Lipid- und Lipoprotein-Spiegel im Blut Eine Nahrungsergänzung mit hoch dosiertem Vitamin C führt zu einer signifikanten Senkung des Gesamtcholesterins des LDL-Cholesterins des Lp(a)-Spiegels Interessanterweise führte ein totaler Entzug von Vitamin C in der Nahrung ähnlich dem Skorbut ebenfalls zu einem Abfall der Lp(a)-Produktion. Dies kann durch eine Störung der Lp(a)-Produktion bei vollständigem Mangel an Vitamin C erklärt werden. = weibliche Maus = männliche Maus Bei den weiblichen Mäusen ist ein höherer Lp(a)-Spiegel im Blut zu verzeichnen als bei den männlichen Mäusen. Lp(a)-Cholesterin im Blut mg/dl

14 3a) Vitamin C-Mangel löst die Ablagerung von Lp(a) in der Gefäßwand aus. Die frühe Atherosklerose wird begleitet von einer beginnenden Lp(a)-Ablagerung in der innersten Gefäßschicht (Intima) und den tiefer liegenden Schichten der Gefäßwand. Nach 12 Wochen Hypoascorbämie (Vitamin-C-Mangel) kann es zu großflächigen atherosklerotischen Läsionen kommen, insbesondere an den Stellen, die einem besonders hohen mechanischen Stress ausgesetzt sind. Bei den Mäusen, die große Mengen Vitamin C bekamen, entwickelte sich keine Atherosklerose, und es konnte auch kein Lp(a) in deren Gefäßwand entdeckt werden. Apo(a)/Lp(a) (braune Flecken) in der Aortenwurzel nach 20 Wochen Vitamin-C-armer Ernährung Kein Apo(a)/Lp(a) in der Aortenwurzel bei Vitamin-C-reicher Ernährung

15 Lp(a)-Ablagerung (Durchschnittswert) 3b) Die Menge des abgelagerten Lp(a) in der Gefäßwand ist abhängig von der Nahrungsergänzung mit Vitamin C Es besteht ein umgekehrter Zusammenhang zwischen der Nahrungsergänzung mit Vitamin C und der Lp(a)-Ablagerung in der Gefäßwand. Weiblich Männlich Bei männlichen Tieren wurde bei hoch dosierter Vitamin-C-Zufuhr sogar überhaupt keine Lp(a)- Ablagerung in der Gefäßwand gefunden. Tägliche Ascorbat- Zufuhr

16 Schlussfolgerung: Lipoprotein(a) ist ein mobiler Reparaturfaktor für Arterien, die durch einen Vitamin-C-Mangel geschädigt wurden Vitamin-C-Mangel führt zu schwerwiegenden Schäden der Arterienwandstruktur Das Reparaturmolekül Lp(a) lagert sich an die geschwächten Stellen der Arterienwand an. Dort, wo sich Lp(a) anlagert, kommt es zu einer Verdickung der Arterienwand, um ihrer Schwächung und dem Risiko eines massiven Blutverlusts entgegenzuwirken. Bei einer permanenten Unterversorgung durch Vitamin-C ein weitverbreitetes Phänomen unserer Tage kommt es durch den ständigen Reparaturprozess selbst bei einer ansonsten ausgewogenen Ernährung zur Plaque-Bildung in den Arterienwänden.

17 Zusammenfassung Vitamin-C-Mangel führt zur Entstehung von atherosklerotischen Plaques, die mit einer Lp(a)-Ablagerung in der Gefäßwand einhergehen. Eine niedrige Vitamin-C-Zufuhr führt zu einem Anstieg des Gesamtcholesterins, des LDL-Cholesterins und des Lp(a)-Wertes. Ausreichende Zufuhr von Vitamin C in der Nahrung verhindert die Bildung von atherosklerotischen Plaques und die Ablagerung von Lp(a)- Reparaturmolekülen in der Gefäßwand.

18 Rückschlüsse aus den Studienergebnissen Die erhöhten Cholesterin-, LDL- und Lp(a)-Werte im Blut sind nicht die Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sondern bereits eine Folge des erhöhten Reparaturbedarfs in der durch Vitaminmangel geschädigten Arterienwand.

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