Physiologie der Wundheilung

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1 Physiologie der Wundheilung

2 Eine Wunde ist ein pathologischer Zustand, bei dem Gewebe voneinander getrennt und/oder zerstört wird, einhergehend mit einem Substanzverlust sowie einer Funktionseinschränkung Asmussen, Söllner

3 Mechanismen der Wundheilung Regeneration spezifischer Ersatz von Gewebe ohne Funktionseinschränkung Reparation Geschädigtes Gewebe wird durch unspezifisches Bindegewebe ersetzt Asmussen, Söllner

4 Mechanismen der Wundheilung Störung der Wundheilung Unvollständige Reparation z.b. durch Bindegewebsschwäche, Infektion Überschießende Bindegewebsbildung Kann zu hypertrophen Narben führen

5 Physiologie der Wundheilung Vorgang zur Beseitigung der Wunde und zur Wiederherstellung von geschädigter/verletzter Haut in Struktur und Funktion natürlicher biologischer Prozess, beginnt bereits Minuten nach der Wundsetzung zelluläre Aktivitäten, die für den Heilungsverlauf unentbehrlich sind verschiedenen Phasen, die unterschiedlich lang dauern und zum Teil parallel zueinander ablaufen. 1. Exsudation 2.Granulation 3. Epithelisierung

6 1. Gefäßreaktion 2. Blutgerinnung 3. Entzündung, Exsudation 4. Gewebeneubildung, Granulation Tage 5. Kontraktion 6. Epithelisation Ø Dauer 25 Tage Störung eines Teilabschnittes bedeutet das Vorhandensein einer Wundheilungsstörung!

7 Entzündungs-/Exsudationsphase Granulationsphase Wundkontraktion Epithelisierungsphase Reife und Remodellierung Tage

8 Thrombozyten Gerinnungsfaktoren Bildung eines Fibringerinnsels -als Wundverschluss -Matrix für Kollageneinbau Freisetzung von Wachstumsfaktoren, stimulieren Einstrom von Entzündungszellen Lymphozyten Neutrophile Granulozyten Makrophagen Immunabwehr/Phagozytose Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen, stimulieren. Fibroblasten Gefäßendothelzellen Keratinozyten Kollagensynthese Angiogenese Epithelisierung Defektauffüllung durch Granulationsgewebe Kontraktion, Narbenbildung, Epithelisierung, Ausreifung

9 Gefäßreaktion/Blutgerinnung starke Blutung Reinigung der Wunde - eingedrungene Fremdkörper oder zerstörtes Gewebe werden aus Wunde gespült Gefäßengstellung (durch chem. Mittlersubstanzen)nach wenigen Sekunden zur Vermeidung höherer Blutverluste (Vasokonstriktion) Thrombozyten lagern sich an den Wänden der verletzten Gefäße an und verklumpen Abdichtung der Lecks durch Blutgerinnsel (innerh. von fünf bis zehn Minuten) bilden Fibrinnetz, als Matrix für Kollageneinbau

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11 Exsudationsphase=Reinigungsphase=Inflammation= Entzündungsphase reaktive Weitstellung der Gefäße (Vasodilatation) Rötung und Überwärmung der Haut (Rubor/Calor) Gefäßpermeabilität ist erhöht Blutzellen (Monozyten) und Plasma sammeln sich im Wundgebiet und Gewebe Wundödeme (Tumor) Druck auf Nervenenden steigt an Wundschmerz (Dolor) Schonhaltung (Functio laesa)

12 Serum verdunstet, Gerinnsel schrumpft und trocknet zu Schorf aus Wunde ist provisorisch verschlossen und vor Austrocknung und Keimbefall geschützt Leukozyten (v.a. Neutrophile, Phagozyten und Lymphozyten) wandern, angelockt durch chemotaktische Signale, in das verletzte Gewebe dienen der unspezifischen und spezifischen Abwehr neutrophile Granulozyten stimulieren die Transformation von Monozyten zu Makrophagen Phagozyten entfernen Krankheitserreger, Zelltrümmer und toxische Stoffe Lymphozyten haben Rezeptoren für bestimmte Krankheitserreger (Antigene)

13 Makrophagen aktivieren Sekretion von Mediatoren wie Zytokine, Proteinasen und Wachstumsfaktoren sind am Abbau von avitalem Gewebes beteiligt produzieren Inhibitoren der freigesetzten Enzyme und Zytokine (zur Regulation des enzymatischen Gewebeabbaus) regen Fibroblasten und Gefäßendothel zur Bildung von Granulationsgewebe an

14 Wundexsudat Die Entzündung im Wundgebiet sorgt auch für die Bildung von Exsudat = vermehrter Austritt von Flüssigkeit und Zellen aus den Blut- und Lymphgefäßen. bis zu 6mal mehr Leukozyten, als normales Blut reinigt die Wunde stimuliert die Heilung und die Immunabwehr vermengt sich mit Bakterien und Zelltrümmern zum Wundsekret Ein feuchtes Wundmilieu unterstützt die Wundheilung Exsudationsphase: Tag

15 World Union of Wound Healing Societies (WUWHS). Principles of best practice: Wound exudate and the role of dressings. A consensus document. London: MEP Ltd, Zu viel Wundsekret Behinderung der Wundheilung guter Nährboden für Mikroorganismen Zu wenig Wundsekret Austrocknung Behinderung der reparativen Prozesse

16 Pathologisches Exsudat länger als drei Tage andauernde exsudative Phase fehlende Progression des Wundheilungsverlaufs innerhalb einiger Wochen deutliche Veränderung der Zusammensetzung und Wirkung des Exsudats Chronifizierung der Wunde Aggressive, biologische Flüssigkeit Zusammensetzung Exsudat von akuten und chronischen Wunden unterscheidet sich in Zusammensetzung Konzentrationsverschiebung der Bestandteile inflammatorische Zytokine und Proteasen v.a. MMP erhöht Gehalt an Wachstumsfaktoren verringert gravierender Unterschied bei der Aktivität der Proteasen

17 Fibrinbeläge Beläge auf der Wunde behindern das Wachstum von Granulationsgewebe und sind idealer Nährboden für Bakterien

18 Nekrosen Avitales Gewebe erhöht Risiko von Infektion und behindert Wundheilung Nekrosen sind der ideale Nährboden für Keime Nekrosen behindern die Wundkontraktion Behandlungsoptionen: 1) Chirurgisches/mechanisches/physikalisches Debridement 2) Autolytisches Debridement Hydrogele, Tender wet, Alginate.. 3) Enzymatisches Debridement 4) Biologisches Debridement - Maden

19 Wundinfektion Verzögert Wundheilung Gefahr der Sepsis! lokale Symptome: Exsudation, Stagnation im Heilungsverlauf Steigerung der Intensität und/ oder Änderung des Wesens der Schmerzen Verfärbung und bröckelig zerfallendes Granulationsgewebe Vulnerabilität mit Blutungsneigung Behandlungsoptionen: Rasche Keimeleminierung durch Entfernung der Beläge Optimales Exsudatmanagement Antiseptische Lösungen Silberprodukte, med. Honig, Jod, Maden keine Okklusion AB nur bei system. Infekt

20 Biofilm bei Vorliegen von Nährstoffmangel Temperaturveränderungen ph-wert-schwankungen können Bakterien wie Staphylokokken und Pseudomonaden innerhalb von Stunden Biofilme ausbilden Biofilme = Lipopolysaccharide, in die Bakterien eingebettet sind schmieriges, hochvoluminöses, gelbes Exsudat.

21 Behandlungsoptionen Aufreißen des Biofilms mittels chir./mech. oder Soft- Debridement +jodhaltiges Antiseptika oder Silberverbände Anschließend antibakteriell weiterarbeiten mit Antiseptika, Silber, med. Honig. Lokale AB obsolet!!!! Selektion resistenter Keime Sensibilisierung des Pat Superinfektionen mit Pilzen

22 Schaffung oder Erhaltung des bestmöglichen Milieus bzgl. Feuchtigkeit, Temperatur, ph-wert und bakterieller Last Wundverband muss in dieser Phase eine der Exsudationsmenge entsprechende Saugfähigkeit besitzen; es darf keine feuchte Kammer entstehen Mazeration soll vermieden werden die Wundoberfläche soll feucht gehalten werden Unterstützung der Wundreinigung Aufnahme von Bakterien und Abfallprodukten, Schutz vor Sekundärinfektionen Faustregel: Die Wunde ist feucht und die Umgebungshaut trocken zu halten. (Sibbald 2000)

23 Wundrandschutz - Mazeration - Schmerzen - Infektionen - Ungeeignete Wundauflage Aggressives Exsudat: Trachealsekret Speichel, Ausscheidungen Punktatflüssigkeit Wundsekret Anforderungen an einen adäquaten Wundrandschutz: Transparenz Wundbeobachtung soll gewährleistet sein Keine Salben, Fette und Pasten verschließen Poren, verhindern Gasaustausch Pflegende Komponente

24 Thrombozyten Gerinnungsfaktoren Bildung eines Fibringerinnsels -als Wundverschluss -Matrix für Kollageneinbau Freisetzung von Wachstumsfaktoren, stimulieren Einstrom von Entzündungszellen Lymphozyten Neutrophile Granulozyten Makrophagen Immunabwehr/Phagozytose Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen, stimulieren. Fibroblasten Gefäßendothelzellen Keratinozyten Kollagensynthese Angiogenese Epithelisierung Defektauffüllung durch Granulationsgewebe Kontraktion, Narbenbildung, Epithelisierung, Ausreifung

25 Granulationsphase=Proliferation Neoangiogenese und Einwanderung von Fibroblasten der Wunddefekt wird mit Granulationsgewebe(= Ersatzgewebe) aufgefüllt Fibroblasten wandern am Fibrinnetz entlang ins Wundgebiet bilden neue extrazelluläre Matrix neu gebildete Kapillaren versorgen Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen

26 Abbau der primären Blutgerinnsel erfolgt durch Fibrinolysesystem u-pa (Urokinase plasminogen activator), t-pa (Tissue plasminogen activator) und verschiedene Matrixmetalloproteinasen (MMP) diese müssen in ausgewogenen Verhältnis zueinander stehen Ausreifung der kollagenen Fasern beginnt (ab ca. 6.Tag) Unter Einfluss zahlreicher Wachstumsfaktoren Granulation Granulationsphase: Tag

27 Granulationsgewebe Klinisch: Stark durchblutetes, rotes Gewebe mit wenig Exsudatbildung Zellulär: Makrophagen, Fibrinoblasten und Endothelzellen in einer lockeren Matrix aus Kollagen, Fibronektin (Adhäsionsmolekül) und Hyaluronsäure

28 Der Wundverband muss auch in dieser Phase das optimale feuchte Milieu schaffen, um die Zellwanderung nicht zu verzögern. Überschüssiges Exsudat soll aufgenommen werden und gleichzeitig soll er atmungsaktiv, bakterien- und wasserdicht sein. Wundruhe muss möglich sein, d.h. die Auflage soll nicht mit dem Wundgrund verkleben Kontaminationsschutz

29 Stagnierende Granulation Behandlungsoptionen: chirurgisch auffrischen Med. Honig Kollagene Hyaluronsäureprodukte Hämoglobinspray VAC

30 Thrombozyten Gerinnungsfaktoren Bildung eines Fibringerinnsels -als Wundverschluss -Matrix für Kollageneinbau Freisetzung von Wachstumsfaktoren, stimulieren Einstrom von Entzündungszellen Lymphozyten Neutrophile Granulozyten Makrophagen Immunabwehr/Phagozytose Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen, stimulieren. Fibroblasten Gefäßendothelzellen Keratinozyten Kollagensynthese Angiogenese Epithelisierung Defektauffüllung durch Granulationsgewebe Kontraktion, Narbenbildung, Epithelisierung, Ausreifung

31 Epithelisierungsphase=Reparation= Regenerationsphase=Differenzierung Matrixmetalloproteinasen bewirken Umbau der extrazellulären Matrix in reißfeste Kollagenstrukturen durch Ausreifung der Kollagenfasern setzt Differenzierung ein Granulationsgewebe wird gefäßärmer und fester Myofibroblasten bewirken die Kontraktion der Wundränder, was zu einer Verkleinerung der Wunde führt

32 Einsprossung von Epithelzellen vom Wundrand her in Richtung Wundmitte Neubildung der Epidermis Keratinozyten wandern vom Wundrand auf den Granulationsrasen und bilden neues Epithel aus der offenen granulierenden Wunde wird eine geschlossene epithelisierte Wunde Epithelisationsphase: Tag In der Reparationsphase wird das Granulationsgewebe in Narbengewebe umgewandelt Kollagenfasern bilden keine elastischen Zellen deshalb hat Narbengewebe keine Elastizität weder Hautanhangsgebilde noch Melanozyten niemals vollwertige Funktion minimale Narbenbildung soll angestrebt werden

33 Maturationsphase (3 Wochen bis 2 Jahre): = Narbenreifung wird auch zur Reparationsphase gezählt Reifung und Reorganisation = langsamer Prozess kein Zugewinn an Gewebe unreifes, mechanisch instabiles Narbengewebe wird in reifes, widerstandsfähiges Narbengewebe umgewandelt Rötung und Schwellung der Narbe nimmt ab es entwickelt sich im besten Fall eine schmale, blasse Narbenlinie

34 Instabile Umgebungshaut, Cortisonhaut Nicht klebende Schaumstoffe Soft hold Schaumstoffe Silikonhaftbasis Wunddistanzgitter Optimale Hautpflege

35 Der Wundverband hat in dieser Phase die Aufgabe, die Wundruhe zu gewährleisten. Das neu gebildete, empfindliche Gewebe soll geschützt und gegen äußere Einflüsse abgeschirmt werden Umgebungs- und Narbenpflege Warum heilen Wunden? Comic, 3:57 Min.

36 Pathophysiologie der chronischen Wunde Wundheilung ist abhängig von geordnetem Ablauf der physiologischen Prozesse Veränderungen und Störungen einzelner Komponenten können sie bremsen Bei chronischen Wunden ist das Gleichgewicht gestört: zwischen abbauenden (Katabolismus) und aufbauenden Prozessen lokale und systemische Faktoren führen zu permanenter Reizung und Schädigung der Gefäßwände Adhäsionsmoleküle markieren diese Stellen und ermöglichen Anlagerung von Entzündungszellen diese induzieren eine permanente Entzündungsreaktion

37 Es kommt zur Überproduktion abbauender Proteasen (z.b. MMP`s) und gleichzeitiger Reduktion von Proteaseinhibitoren (TIMP`s) und Wachstumsfaktoren MMPs bauen Wachstumsfaktoren und Rezeptoren ihrer Zielzellen ab Es besteht ein Übergewicht von abbauenden Prozessen diese Prozesse verhindern, dass die Wunde in die proliferative Heilungsphase übergehen kann, und bilden so den Teufelskreis der Problem- bzw. der chronischen Wunde

38 Die Hauptmerkmale der chronischen Wunde Gesteigerte Aktivität der Matrixmetalloproteinasen Verminderte Aktivität der MMP-Inhibitoren Vermindertes Ansprechen auf Wachstumsfaktoren (werden von MMP`s enzymatisch abgebaut und inaktiviert, ebenso deren Rezeptorproteine) Zellalterung (Proliferationsschwäche der Fibroblasten, Endothelzellen und Keratinozyten) Übermäßige Entzündung (Exsudat hat 100fach höhere Konzentration an Zytokine) Ungleichgewicht zwischen katabolen und anabolen Prozessen

39 Normale Wundheilung Wunde Chronische Wunde Gestörte Wundheilung Akute Entzündung Fibrinpfropf Neutrophile Granulozyten Aktivierung von Makrophagen Grunderkrankung Keimbesiedlung Malnutrition Aktivierung der Entzündung Phagozytose Entz.förderne Zytokine Aktivierung von Makrophagen Wachstumsfaktoren erhöhte Anzahl entzündungsfördernder Enzyme Proliferation Neoangiogenese Reduktion entz.fördernder Zytokine Matrixaufbau Epithelisierung Remodellierung Matrixabbau Blockierung von Wachstumsfaktoren gestörte Epithelisierung Circulus vitiosus

40 Störfaktoren der Wundheilung Systemische Faktoren: Mobilität Lebensalter/Hautzustand Immunstatus/Infektionskrankheiten z.b. Aids, Tuberkulose Medikamente: Immunsuppressiva, Zytostatika, Katecholamine, Antidepressiva, Cortison, Anitkoagulantien Psychosoziale Situation: Rauchen, Alkohol, Drogen, Compliance, Selbstmanipulation Ernährungszustand des Patienten: Adipositas, Kachexie, Kalorien, Eiweiß, Vitamine, Zink, Mineralstoffe, Flk-mangel Begleiterkrankungen/ Grunderkrankungen: Herz-/Kreislauf-/Bluterkrankungen, pavk, dermatologische, neurologische, psychiatrische Erkrankungen, Tumorerkrankungen, Diabetes, Veneninsuffizienz

41 Die Wundheilung beeinflussende Faktoren (nach Sedlarik 1993)

42 Lokalisation Entzündung/Hämatom Austrocknung, Unterkühlung Durchblutung des Wundgebietes Feuchte oder trockene Wundverhältnisse Druck, mangelnde Ruhigstellung, Lagerung Verschmutzungsgrad: Fremdkörper, Keimbesiedlung Vorgeschädigtes Gewebe z.b. durch Strahlentherapie Lokalbehandlung: lokale Antibiotika, suboptimale Wundverbände Lokale Faktoren Zustand der Wunde: Entstehung, Art, Tiefe, Ausdehnung, Beläge, Nekrosen, Hypergranulation Beschaffenheit von Wundumgebung/-ränder: Ödem, Schorf, zu hohe Nahtspannung, schlecht durchblutete oder nekrotische Wundränder

43 Für jeden Einsichtigen gibt es keinen größeren Schmerz als den, seine Zeit verloren zu haben. Giovanni Boccaccio

44 Vielen Dank für Eure Aufmerksamkeit Marianne Hintner Das Wunder der Wundheilung: Sendung mit der Maus; 7 Min.