Störungen des Wasser -, Natrium- und Kalium Haushaltes Klinische Biochemie 2016

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1 Störungen des Wasser -, Natrium- und Kalium Haushaltes Klinische Biochemie 2016 Lab.Med.Inst.Uni.Pécs

2 Wasserhaushalt 2

3 Wasserkompartimente des Körpers 3

4 Intrazelluläre Flüssigkeit 40% (28L) Volumen und Verteilung des Wassers in einem gesunden jungen Mann. Blutplasma 5% (3.5L) Interstitial Flüssigkeit 15% (10.5L) Des Gesamtkörperwasser befindet sich in den Wasserkompartimenten des Organismus, die in IZR und EZR unterteilt werden. Der EZR setzt sich aus dem Interstitialraum, dem Intravasalraum (Blutplasma) zusammen. Extrazellulärraum (EZR) 20% des Körpergewichtes Intrazellulärraum (IZR) 40% des Körpergewichtes 4

5 Elektrolytkonzentrationen der Flüssigkeitsräume EXTRAZELLULÄRE FLÜSSIGKEIT INTRAZELLULÄRE FLÜSSIGKEIT 5

6 Elektrolyte Bestimmungs- Referenzbereich Präzision (+SD) methoden Erwachsene (mmol/l)* * Referenzbereiche gelten nur für die untersuchte Population und können eine gewisse Schwankung aufweisen. 6

7 Klinisch-chemische Kenngröße die zur Plasmaosmolalität im wesentlichen Beitragen 7

8 Durchschnitt-Wasserzufuhr-und Ausscheidung bei Erwachsenen in Großbritannien Wasserzufuhr ml Wasserausscheidung ml Getrunkenes Wasser 1500 Harnvolumen 1500 Wasser in der Speise 750 Wassergehalt des Stuhles 50 Wasser durch Metabolismus 250 Wasserverlust durch Ausatmung und Schwitzen 950 Gesamtzufuhr 2500 Gesamtausscheidung

9 Major Mediators of Sodium and Water Balance Angiotensin II Aldosterone Antidiuretic hormone (ADH) 9

10 Renin-Angiotensin-Aldosterone Axis Angiotensin II 1. Stimulates production of aldosterone 2. Acts directly on arterioles to cause vasoconstriction 3. Stimulates Na + /H + exchange in the proximal tubule Aldosterone 1. Stimulates reabsorption of Na + and excretion of K + in the late distal tubule 2. Stimulates activity of H + ATPase pumps in the late distal tubule 10

11 Hypophysenhinterlappenhormon ADH Antidiuretisches Hormon Adiuretin Vasopressin AVP Arginin Vasopressin (Hypothalamus Neurohypophysis) 11

12 Role of ADH (antidiuretic hormone) Synthesized in the hypothalamus and stored in the posterior pituitary Released in response to plasma hyperosmolality and decreased effective circulating volume Actions of ADH 1. Increases the water permeability of the collecting tubule 2. Mildly increases vascular resistance 12

13 Diabetes Insipidus Results from loss of action of AVP due to: Deficiency of the hormone secretion Inability of the hormone to act appropriately in the kidneys Increased clearance of AVP Causes excretion of large volume of dilute urine (hypotonic polyuria) Urine volume > ml/kg/d Urine osm < 300 mosm/kg Urine specific gravity < Central DI Hypophysectomy, Suprasellar surgeries, Idiopathic, Familial, Tumors and cysts, Histiocytosis, Granulomas, Infection, Autoimmune, Infarction Nephrogenic DI Chronic renal disease, Hypokalemia, Protein starvation, Hypercalcemia Sickle cell anemia, Sjögren s syndrome, Familial, Drugs lithium, Cholchicine, Congenital Polydipsic DI Excess water drinking 13

14 Lab Differences in Diabetes Insipidus Lab Tests Central Nephrogenic Polydipsic Plasma Osm High High Normal or low Urine Osm Low Low Low Urine Osm with water deprivation Urine Osm after DDAVP No change No change Higher High No change High AVP level Low Normal or high Low 14

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16 Ursachen Wasserdefizit Klinische Symptome Erhöhte Verluste über: Nieren: Renale Tubulopathien Diabetes insipidus erhöhter osmotischer Druck verursacht durch DM, osmotische Diuretika oder erhöhte Proteinzufuhr Haut: Schwitzen, Fieber Lungen: Hyperventilation Darm: Diarrhöen Verminderte Zufuhr Kindheit Im Alter Unbewusstsein Beschränkung der oraler Zufuhr Klinische Symptome Zeichen Durst Probleme beim Schlucken Schwäche Verwirrtheit Gewichtsverlust Trockenheit der Schleimhaut Verminderte Speichelsekretion Vermindertes Harnvolumen 16

17 Developmental Differences Infants & young children Four areas of immature functioning 1. Increased fluid intake and output relative to size Total body fluid is 20% more than adults 2. Greater surface area relative to size: > water loss through skin 3. Increased metabolic rate up to 2 years 4. Immature kidney function requires more fluid to excrete wastes 17

18 Natrium 18

19 Natrium Kompartimente des Körpers 19

20 Hyponatriämie

21 Natriumdefizit Ursachen Klinische Symptome Exzessive Verluste über Symptome Nieren: Haut: Darm: Diuretische Phase der Akuten-tubulären Nekrose Diuretische Therapie Mineralocorticoidmangel Überproduktion von ADH Andere Salzverlustumstände Erhöhtes Schwitzen Zystische Fibrose Weitverbreitete Dermatitis Verbrennungen Fistel Ileus Intestinale Obstruktion Erbrechen, Diarrhöe Schwäche Apathie Schwindelgefühl Synkope Zeichen Gewichtsverlust In Zusammenhang mit vermindertem Plasmavolumen Tachykardie Hypotension Oligurie In Zusammenhang mit verminderter Interstitialflüssigkeit verminderte Hautturgor verminderter Intraokulärerdruck 21

22 Algorithm for hyponatraemia hyponatraemia measure plasma osmolality increased hyperglycaemia mannitol increased Na & water excess: CCF liver failure nephrotic normal pseudohyponatraemia normal water excess excessive intake impaired excretion SIADH decreased assess ECF volume decreased Na depletion renal GI skin 22

23 Man with a cough 66 year old, who has smoked cigarettes for 44 years, complains of cough, weight loss, fatigue. PE: B/P 120/80 pulse 78 Lab: Na+ 126 mmol/l Plasma Osm 270 mosm/kg ( ) Urine Osm 680 mosm/kg XRAY: Chest XRAY shows lung mass 23

24 SYNDROME OF INAPPROPRIATE ADH SECRETION (SIADH) Inappropriately high AVP for the plasma osmolality. Water retention with normal water intake resulting in hyponatremia and hypoosmolality. Urine inappropriately concentrated. Urinary sodium excretion usually > 20 mmol/day Overall sodium balance is normal Euvolemia no CHF, renal failure, cirrhosis 24

25 Causes of SIADH Malignant lung disease Nonmalignant lung disease TB, pneumonia Other tumors brain, lymphoma, pancreas, prostate, thymus Drugs clofibrate,chlorpropramide, thiazides,phenothiazines,vincristine, etc. Adrenal insufficiency, myxedema, anterior pituitary insufficiency 25

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27 Allgemeine Ursachen der Hyponatriämie Ursachen Mechanismen EZF Volumen Diuretische Therapie Natriumdefizit und Wasserretention vermindert Non-spezifisch ( sick cell syndrome )Natriumdefizit und Wasserretention normal Congestive cardiac failure Natrium und Wasserretention erhöht Bronchuskarzinom Wasserüberschuss normal Hyperglykämie, parenterale Isotonische Wiederverteilung normal Nahrungszufuhr 27

28 Hypernatriämie 28

29 Falsch Wasser Defizit +Durst Hypernatriämie Na Giftung Wasser Defizit -Durst 29

30 Sampling error Contamination Evaporation Diabetes Ins. Confusion Immobility Hypernatriämie Oral Parenteral Essential Hypernatraemia 30

31 Ursachen Natriumüberschuss Klinische Symptome Erhöhte Zufuhr Exzessive parenterele Behandlung Absorption von salzgehältigen Emetika Vermiderte Ausscheidung: Verminderte glomeruläre Filtraton: akutes und chronisches Nierenversagen Erhöhte tubuläre Resorption: Klinische Symptome Periphäres Ödem Dyspnoe Pulmonales Ödem Venöse Stauungen Hypertension Effusions Gewichtszunahme primärer Mineralocorticoidüberschuss: Cushing s Syndrome Conn s Syndrome sekunderer Mineralocorticoidüberschuss nephrotisches Syndrom hepatische Zirrhose mit Aszites 31

32 Kalium 32

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34 Klinische Symptome der Hypokaliämie Ätiologie Symptome Neuromuskuläre Müdigkeit Verstopfung (Ileus) Hypotonie Depression Verwirrtheit Herzerkrankungen Arrhythmie Digoxin Toxizität EKG Veränderungen: Abflachung der T-welle ST-Senkung T-U-Verschmelzungswelle Renale gehindertes Konzentrationsvermögen Polydipsie Metabolische Alkalose 34

35 Ursache der Hypokaliämie Verminderte K + Zufuhr Orale (Selten) Parenterale Transzelluläre K +- Bewegung Alkalose Insulin Verebreichnung ß Adrenergic-Agonista Rapide zelluläre Proliferation Erhöhte K+ Ausscheidung Renale: Diuretika Diuretische Phase des akuten Nierenversagens Mineralocorticoidüberschuss Primärer Aldosteronismus Cushing s Syndrom Renale tubuläre Azidose Extrarenal: Diarrhöe Missbrauch von Purgativa Rectum Adenom Erbrechen, gastrische Aspiration Fistel Übermäßiges Schwitzen 35

36 Hyperkaliämie Anamnäse Erhöhte Zufuhr Normale Zufuhr Gewebeschädigung Renale Funktion, Säure- Basen-Stoffwechsel Zustand Endokrine Untersuchung Nierenversagen Addison Krankheit Azidose, Ketoazidose 36

37 Ursache der Hyperkaliämie Pseudohyperkaliämie Verminderte K + -Exkretion Hemolyse Akutes Nierenversagen Verzögerte Trennung des Blutes Chronisches Nierenversagen Kontamination K + -sparende Diuretika ACE - Hemmer Erhöhte K + - Zufuhr Mineralocorticoidmangel Orale (selten) Parenterale Infusion Transfusion eines gespeicherten Blutes Transzelluläre K + - Bewegung Gewebebeschädigung Katabolische Zustände Systemische Azidose Insulinmangel 37

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39 Characteristic ECG changes in hyper- and hypokalaemia. Each sinus discharge produces atrial depolarization (P wave) followed by ventricular depolarization (QRS complex) and ventricular repolarization (T wave). A shallow U wave, of unknown cause, is present in many normal ECGs. 39