Zerebrovaskuläre Erkrankungen

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Jürgen Kraus
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1 Zerebrovaskuläre Erkrankungen 1

2 Einteilung Zerebrale Ischämien Intrazerebrale Blutungen Subarachnoidalblutungen Sinus- und Hirnvenenthrombosen Zerebrale Vaskulitiden 3 häufigste Todesursache Krankheit mit den höchsten Folgekosten Hirndurchblutung Gehirn 1,4 kg -- ca. 2 % des Körpergewichts 15 % des Herzminutenvolumens 20 % des Sauerstoffbedarfs Durchblutung ml/min auf 100 g Hirngewebe Bei Absinken der Durchblutung unter 20 ml/min pro 100 g Hirngewebe neurologische Ausfallserscheinungen 2

3 Hirndurchblutung Bei Absinken der Durchblutung unter 8 ml/min pro 100 g Hirngewebe irreversible Schädigungen Nekrose Funktionsstoffwechsel / Strukturstoffwechsel Bei komplettem Zusammenbruch der Blutversorgung: Nach 15 Sekunden Bewusstseinsverlust Nach 7 10 Minuten irreversible Schädigung Energieversorgung von Neuronen Glukose und Sauerstoff sind praktisch einzige Energiequelle Allenfalls Ketonkörper nach mehrtägigem Fasten Keine Benutzung von Fetten / Proteinen! Neuronen haben keinen Speicher Astrozyten speichern Glykogen und liefern die Energie für die Nervenzellen. 3

4 Zerebrale Ischämien Pathogenese Arterio-arterielle Embolie arteriosklerotische Plaques irreguläre Oberfläche, geschwürige Veränderungen Absprengung von Material Verstopfen dann Hirnarterien Lokalisation Carotisgabel Aortenbogen Es kommt dabei oft zu großen Territorialinfarkten Arterien sind Endarterien!! 4

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8 Zerebrale Ischämien Pathogenese Kardiale Embolie Gerinnungsthrombus absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern Myokardinfarkt Klappendefekte Aneurysma des linken Herzens 8

9 Zerebrale Ischämien Pathogenese Thrombose akuter Verschluss einer Arterie durch lokale Thrombenbildung vorbestehende Stenosen arteriosklerotische Wandveränderungen 9

10 Lakunäre Infarkte Verschluß kleiner Arterien im Marklager und Hirnstamm häufig isolierte Symptome häufig durch Hypertonie bedingt status lacunaris! Verbindung zu Multiinfarktdemenz 10

11 Hämodynamische Insulte Bei ausgeprägten Verschlüssen extrakranieller hirnversorgender Arterien Bei Blutdruckabfall (Nachts!) meist Grenzzoneninfarkte Penumbra 11

12 Penumbra Gebiet um den eigentlichen Infarkt kann (möglicherweise) gerettet werden Am Tag des Infarktes: 45 Jahre alte Frau mit rechtsseitiger Schwäche, CT normal, MRI 8 Stunden nach dem Infarkt zeigt allenfalls verdächtige Veränderungen 12

13 T2 PD 4 Tage nach dem Infarkt, T2 und PD Bild 2 Monate nach dem Infarkt 13

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16 Multiinfarktdemenz bei zahlreichen lakunären Infarkten, 76 Jahre alte Frau SPECT-Bild derselben Frau 16

17 Übereinanderprojektion von MRI und SPECT Tödlicher Infarkt, PD Tag 4 17

18 Tödlicher Infarkt, T2 Tag 4 Tödlicher Infarkt, T1 Tag 4 18

19 Tödlicher Infarkt, CT Tag 5 19

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21 Subkortikale Arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) Morbus Binswanger 21

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24 Gefäßgebiete Arteria cerebri media teilt sich in 4 Hauptäste 24

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28 Arteria cerebri media Gefäßgebiete brachifazial betonte Hemiparese Hemihypästhesie Homonyme Hemianopsie Blickparese zur Gegenseite Aphasie Dyskalkulie Neglekt Gefäßgebiete Arteria cerebri anterior 28

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31 Gefäßgebiete Arteria cerebri anterior Beinbetonte Hemiparese Parese im Arm proximal betont (wenn überhaupt) Gangapraxie Inkontinenz 31

32 A. cerebri posterior Gefäßgebiete 32

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34 A. cerebri posterior Gefäßgebiete Homonyme Hemianopsie Dyslexie (dominante Hemisphäre) Kopfschmerzen Gefäßgebiete A. cerebri posterior Homonyme Hemianopsie Dyslexie (dominante Hemisphäre) Agnosie Kopfschmerzen 34

35 Gefäßgebiete Thalamusinfarkte Hemiparese Hemihypästhesie Apathie Antriebsstörung Desorientiertheit transkortikale Aphasie Demenz Gedächtnisstörungen vertikale Blickparese 35

36 TIA Begriffe transiente ischämische Attacke (P)RIND (prolongiertes) reversibles ischämisches neurologisches Defizit % der TIA Patienten erleiden in den folgenden 5 Jahren einen Schlaganfall Therapie Thrombozytenaggregationshemmer ASS Clopidogrel etc. Antikoagulation Marcumar Operation Karotisendarteriektomie Herz-Operationen ECICB 36

37 Lysetherapie Therapie tpa intraarteriell systemisch Zeitfenster < 3 Stunden Entlastungstrepanation 37

38 Vor Lyse 38

39 Nach Lyse Risikofaktoren Risikofaktor x mal Hypertonie 6-8 Rauchen 1,5-2 TIA 6-7 Diabetes mellitus 2-3 Fettstoffwechselstörung 2 koronare Herzerkrankung 2-3 art. Verschlußkrankheit 3 Kontrazeptiva? Übergewicht? 39

40 Kompletter Infarkt Verlauf Letalität % in der ersten Woche 35 % der Überlebenden nach einer Woche besser 39 % unverändert 19 % schlechter Intrazerebrale Blutungen 15 % der Schlaganfälle Inzidenz 13,5/ / Jahr Blutungsrisiko steigt mit dem Alter Ursächlich meist Hypertension 40

41 Intrazerebrale Blutungen Symptome meist Kopfschmerzen Übelkeit Erbrechen Vigilanzstörung fokale Störungen (je nach Lokalisation) 41

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44 Intrazerebrale Blutungen Meist hypertensiv (Stammganglien) Aneurysmen Angiome Antikoagulantien Tumoren Metastasen Eklampsie... Intrazerebrale Blutungen Therapie allgemeine Maßnahmen Ausräumung des Hämatoms externe Liquordrainage 44

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46 Subarachnoidalblutung (SAB) Pathophysiologie: Aneurysmaruptur (60-80%!!) Angiome hypertone Blutung Symptome: akut (!!!) heftigste Kopfschmerzen meningeale Reizzeichen Bewußtseinstörungen vegetative Symptome fokale Ausfälle epileptische Anfälle 46

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48 Subarachnoidalblutung (SAB) Einteilung nach Hunt & Hess Grad I: Kopfschmerzen, leichter Meningismus Grad II: Schwerste Kopfschmerzen, deutlicher Meningismus, Hirnnervenparesen, sonst keine neurol. Ausfälle Grad III: Somnolenz, Psychosyndrom, leichte Herdsymptome Grad IV: Sopor, Hemiparese/Plegie, vegetative Dysregulation Grad V: Koma Subarachnoidalblutung (SAB) Lokalisation Arteria communicans anterior 34 % Arteria carotis interna 26 % Arteria cerebri media 17 % Arteria cerebri anterior 5 % vertebrobasilär 3 % 48

49 Subarachnoidalblutung (SAB) Inzidenz 10/100000/Jahr 9 % aller Schlaganfälle Frauen : Männer = 60 : 40 Arterielle Hypertonie prädestiniert Subarachnoidalblutung (SAB) Prognose: wache Patienten = 13 % Letalität komatöse Patienten = 75 % Letalität insgesamt = 50 % Letalität Komplikation: Vasospasmus 30 % aller Patienten betroffen 14 % aller Patienten Todesursache beginnt am 3-5 Tag, dauert 2 Wochen daher Frühoperation 49

50 Subarachnoidalblutung (SAB) Weitere Komplikationen Nachblutungen (häufig innerhalb der ersten 2 Wochen) Hydrocephalus Subarachnoidalblutung (SAB) Therapie Früh-, Spätoperation Coiling Medikamentös (Kalziumantagonisten) Behandlung des Hydrocephalus 50

51 Subarachnoidalblutung (SAB) Differentialdiagnose: Migräneanfall Spannungskopfschmerzen intracerebrale Blutung ischämischer Infarkt Sinusthrombose Meningitis Diagnostik CT: Blut im Subarachnoidalraum Liquorpunktion: blutiger oder xantochromer Liquor, Angiographie: Nachweis des Aneurysmas Blut Eiweiß Normal 51

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54 aseptische / septische Sinusvenenthrombose (SVT) Pathophysiologie: Thrombose zumeist des Sinus sagittalis sup., Sinus cavernosus, Sinus transversus, Sinus petrosus inf. Disponierende Faktoren: Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Hormontherapie, AT III Mangel, Prot. S / C Mangel, lokale Infektionen, Polyglobulie, Vaskulitis Bei septischer SVT zusätzlich: Meningitis, Z.n. OP/Entzündungen im HNO Bereich, Schädeltrauma Thrombophlebitis aseptische / septische Sinusvenenthrombose (SVT) Symptome: Kopfschmerzen (häufig initial!!) zentrale Paresen Bewußtseinstrübung epileptische Anfälle Stauungspapillen Psychosen Verwirrtheitszustand Therapie: Heparin, bei septischer SVT Antibiose 54

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58 Vaskulitis Entzündung der Gefäße / Gefäßwände Sehr viel verschiedene Formen Rein zerebrale Formen Vaskulitis im Rahmen von anderen Erkrankungen (Lupus, Wegenersche Granulomatose) 58

59 Vaskulitis Symptome Herdsymptome Kopfschmerzen Symptome der Grunderkrankung Dementielle Entwicklung 59

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Vorwort. 2 Epidemiologie Inzidenz Mortalität Prävalenz Prognose 7 Inhalt Vorwort V 1 Definition von Krankheitsbildern 1 1.1 Stadium I (asymptomatische Stenose) 1 1.2 Stadium II (TIA) 1 1.3 Stadium III (progredienter Schlaganfall) 2 1.4 Stadium IV (kompletter Schlaganfall)