Nuklearmedizinische Diagnostik des Herzens

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1 Nuklearmedizinische Diagnostik des Herzens Myokard-Perfusions-Szintigraphie Vitalitätsnachweis mittels FDG-PET Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin UKL AöR (Direktor: Univ.-Prof. Dr. O. Sabri) 1

2 Allgemeines: Myokardperfusions-Szintigraphie Erfassung von Ausmaß und Ausdehnung von szintigraphisch nachweisbaren Perfusionsstörungen in Ruhe und Belastung Wie sieht ein MP-Szintigramm aus? UND: Wie funktioniert das? 2

3 Indikationen Nach der Nationalen Versorgungsleitlinie chronische KHK Empfehlung einer bildgebenden Diagnostik Myokard-Perfusionsszintigraphie Streß-Echokardiographie Kardiales MRT mit Dobutamin oder Adenosion 3

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7 Trägerstoff (Tracer) verantwortlich für: myokardiale Anreicherung Radionuklid verantwortlich für: Bildgebung Strahlenexposition Sesta-MIBI 99m Tc Tetrofosmin 99m Tc Thallium-Chlorid 201 Tl 7

8 Radiopharmaka Tc-99m-Tetrofosmin Tc-99m-Sestamibi Tl-201 hohe Strahlenexposition nur noch eingeschränkt empfohlen Thallium-201 zerfällt unter Gammazerfall in Quecksilber-201 Gammaquanten besitzen aber nur geringe Emissionswahrscheinlichkeit deshalb Aufzeichnung der vom Hg-201 emittierten Röntgenstrahlung 8

9 Prinzip 99m Tc-MIBI und Tetrofosmin: lipophiles Kation passive Aufnahme in Myokardzelle durch negatives Membranpotential physikal. HWZ 6 h, myokardiale HWZ > 6 h kaum washout, keine Redistribution nach Ende der Belastung: intrazellulär weitgehend stabil an Mitochondrien der Myozyten Strahlenexposition: ca. 3-4 msv (für Belastungs- + Ruheuntersuchung) 9

10 Indikationen DGN e.v. - Leitlinie für die Myokard-Perfusions-Szintigraphie 4/

11 Indikationen DGN e.v. - Leitlinie für die Myokard-Perfusions-Szintigraphie 4/

12 Verdacht auf KHK mittlere Vortestwahrscheinlichkeit (10-90%) + auffälliges Ruhe-EKG linksventrikuläre Hypertrophie ST-Senkung > 0,1mV Wolff- Parkinson- White (WPW) -Syndrom Linksschenkelblock (LSB) Schrittmacher-EKG fehlende oder unzureichende Belastbarkeit Hf < 0,85 * (220 Alter) 50a: 145min -1 ; 60a: 136min -1 ; 70a: 128min -1 fraglicher Belastungs-EKG Befund 12

13 bekannter KHK Zusätzliche Indikationen: Veränderung der klin. Symptomatik Pat. nicht ausbelastbar erneute Beschwerden unter antianginöser Therapie nach Symptomfreiheit + Frage nach fkt. Relevanz einer Stenose /Vitalität Risikostratifizierung vor Beginn eines Fitnessprogrammes Risikostratifizierung bei Hochrisikopatienten 13

14 Hochrisikopatienten Pat. mit chron. KHK + eingeschränkter LV-Funktion Mehrgefäßerkrankung prox. RIVA-Stenose überlebter plötzlicher Herztod (Kammerflimmern) Diabetes mellitus suboptimalem Interventionsergebnis gefahrgeneigten Tätigkeiten 14

15 Wahl des Belastungsverfahrens Ergometrische und pharmakologische Belastungsuntersuchungen können in vergleichbarer Genauigkeit Perfusionsstörungen nachweisen (Metaanalyse über 24 Studien mit ca Patienten) Trotzdem: Ergometrie geht vor medik. Belastung, da Zusatzinfos über kardiopulmonale und physische Leistungsfähigkeit, Kreislaufreaktion und Symptomdynamik des Patienten 15

16 Ergometrie Ziel: O 2 Verbrauch des Myokards erhöhen, Perfusion reflektorisch steigern Wie? Stufentest beginnend mit Watt, ein- bis zweiminütige Steigerung um Watt 16

17 Ergometrie Zielfrequenz und Güte der Belastung: Mindest-Hf: (220 Alter) x 0,85 ansonsten deutliche Reduktion der Sensitivität Rate-Pressure-Product (RR syst x Herzfrequenz): = genügend = gut > = sehr gut 17

18 Ergometrie Tracerinjektion: Zum Zeitpunkt der höchsten Belastungsstufe, die im Anschluss 1-2 Minuten aufrecht erhalten wird 45 18

19 Pharmakologische Belastung Vasodilatatoren 19

20 Pharmakologische Belastung Vasodilatatoren 20

21 Auswertung 21

22 Auswertung 22

23 Auswertung 23

24 Schwächungskorrektur Schwächung der Gammastrahlung im Körper (bei 99m Tc ca. 50% alle 4,5 cm) ohne Schwächungskorrektur: Minderperfusion der Hinterwand mit Schwächungskorrektur: Normalbefund

25 Gated SPECT Herzbinnenraum Herzoberfläche

26 Parameter der Pumpfunktion Regionale Wandbewegung Regionale Wanddickenzunahme Ejektionsfraktion Enddiastolisches Volumen Endsystolisches Volumen

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29 Klinisches Beispiel I Aus der Sportambulanz Eigenanamnestisch keine Beschwerden Risikofaktoren: Art. Hypertonie, Adipositas, Z.n. Nikotinabusus, DM Typ II Letztes Belastungs-EKG bei 100W dyspnoeisch abgebrochen Belastungs-EKG lt. Überweisung auffällig 29

30 Belastung Fahrradergometrie: max. 150 W/min RR-Anstieg von 140/80 auf 200/100 mmhg HF-Anstieg von 48 auf 100/min (RPP: 2,98) deutliche ST-Streckensenkung Abbruch aufgrund von Dyspnoe & ST-Senkung Ruhe 30

31 Korrigiert 31

32 Burteilung Deutliche Tracerminderbelegung in der gesamten Hinterwand unter Belastung mit Betonung des apexnahen Hinterwandbereiches, unter Ruhebedingungen homogene Nuklidbelegung im gesamten linksventrikulären Myokard. 32

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34 Beurteilung Unter ergometrischer Belastung zeigt sich eine deutlich verminderte Perfusion in der Hinterwand (insbesondere apexnah), welche sich unter Ruhebedingungen nicht reproduzieren lässt. Insgesamt spricht der Befund für eine mäßiggradige Belastungsischämie in der Hinterwand. Sonst regelrechte Perfusion im übrigen linksventrikulären Myokard. Keine Wandbewegungsstörungen Beurteilung der Pumpfunktion: Belastung Ruhe enddiastolisches Volumen: 184 ml 164 ml endsystolisches Volumen: 117 ml 88 ml EF: 37 % 47 % Summed Stress-Score: 5 Summed Rest-Score: 0 34

35 Vitalitätsdiagnostik des Myokards Glukosestoffwechsel: 18 F-FDG - PET 35

36 Durchführung: Vitalitätsdiagnostik Ruheuntersuchung 1. Patient 6-12 h nüchtern 2. orale Glucosebelastung Erhöhung der Insulinsekretion ca. Verdreifachung der myokardialen Glucoseutilisation 3. Injektion von 18 F-FDG in Ruhe 4. PET nach Injektion

37 VITALITÄTSDIAGNOSTIK Differenzierung akinetischer Wandabschnitte Perfusion Stoffwechsel Narbe vermindert vermindert hibernation ( Winterschlaf ) vermindert erhalten stunning (Betäubung Akinesie nach Myokardinfarkt) wieder da erhalten

38 Winterschlaf in der Hinterwand Perfusion Stoffwechsel

39 Avitale Vorderwand Perfusion: 99m Tc-MIBI Glukosestoffwechsel: 18 F-FDG

40 Prognose und Therapiesteuerung Eitzman et al. JACC 1992, Di Carli et al. Am J Cardiol 1994, Lee et al. Circulation 1994, vom Dahl et al. J Nucl Med Patienten PET vital 202 Patienten PET avital 263 Patienten konservativ 65 Patienten revaskularisiert 137 Patienten konservativ 165 Patienten revaskularisiert 98 Patienten Ereignisrate (1-2 Jahre): 30/65 46% 14/137 10% 26/165 16% 12/98 12% + höhere Mortalität bei Narbe und Revaskularisation! Allmann et al. JACC 2002

41 ZUSAMMENFASSUNG HERZDIAGNOSTIK Belastungsuntersuchung: Perfusionsdefekte? nein ja Normalbefund oder gute Kollateralisation: i.d.r. kein Interventionsbedarf Ruheuntersuchung: Deckungsgleiche Perfusionsdefekte? nein ja ggf. Vitalitätsnachweis: Nachweis von noch vorhandenem Glukosemetabolismus (FDG-PET) nein Vitalität vorhanden? ja Belastungsabhängige Myokardischämie: i.d.r. Interventionsbedarf Vernarbtes Myokard: Revaskularisierungsmaßnahmen nicht sinnvoll stunning oder hibernation: Revaskularisierungsmaßnahmen ggf. möglich

42 ZUSAMMENFASSUNG HERZDIAGNOSTIK

43 ZUSAMMENFASSUNG HERZDIAGNOSTIK Die mittlere Rate an Herztod oder nichttödlichem Herzinfarkt nach Hochrisiko- Szintigramm betrug 5,9%/Jahr, bei normaler Perfusion hingegen nur 0,6%/Jahr.

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