PET, SPECT. M. Weckesser Münster
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- Günter Pohl
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1 Neurodegenerative Erkrankungen PET, SPECT M. Weckesser Münster
2 Perfusion H2O Rezeptor FDG GLUT FDG Hexokinase Ligand FDG-6P Metabolismus Synapse
3 Park. 5% 5% Andere* AD/Vasc. 15% Vasc. 15% 5% DLB AD 55% Andere* FTD, Corticobasale Deg., NPH, PSP Depression Metabolisch Symptomatisch Dugue et al. 2003
4 Aufgaben Liegt eine Demenz vor? Ausschluss symptomatischer Formen Normaldruckhydrozephalus d h l Zerebrovaskulär Subdurale Hämatome Tumor Welche Demenz liegt vor? Prognose MCI
5 AD: Glukosestoffwechsel Stoffwechselminderung im Assoziationskortex t Anfangs Aussparung motorischer und sensorischer Areale, der Basalganglien li und des Kleinhirns Betroffen ist meist der parietale und temporale Cortex, sowie das posteriore Cingulum Mitbeteiligung auch des frontalen Cortex
6
7
8 10 Patienten mit AD (autoptisch) Minoshima et al., Ann Neurol 2001
9 AD versus DLB (autoptisch) Minoshima et al., Ann Neurol 2001
10 Demenz mit Aphasie und Verhaltensauffälligkeiten
11 Fronto-temporale Demenz 29 Patienten mit FTD 11 Kontrollen SPM-Analyse Asymmetrie Jeong et al., JNM 2005
12 Jeong et al., JNM 2005
13 Network for Efficiency and Standardisation of Dementia Diagnosis (NEST-DD, supported by E.C.) MPI/Univ. Köln, K. Herholz, Coordinator HSR/Univ. Milano, D. Perani CRC/Univ. Liege, E. Salmon INSERM Caen, J.C. Baron Univ. Firenze, S. Sorbi Univ. Dresden, V. Holthoff Univ. Graz, F. Fazekas Univ. Frankfurt, L. Frölich Univ. Heidelberg, H. Schröder NILS, Obu, Japan, K. Ito NEST-DD.ORG
14 110 Normalpersonen 395 Patienten mit AD Differenzierung AD / Normal
15 Diagnostic Accuracy Comparison Sensitivity Specificity it All probable bl AD vs. controls 93% 93% Very mild AD (MMSE >= 24) vs. controls 84% 93% Earliest AD vs. controls (matched by MMSE 27-29) 83% 82% Herholz K, et al.: Discrimination between Alzheimer Dementia and Controls by Automated Analysis of Multicenter FDG PET. Neuroimage 17: (2002)
16 FDG PET: Prognose von Patienten t mit leichter kognitiver Störung Frequency (%) of 30 deterioration 20 within 2 y 10 0 n FDG PET abnormality at entry EC Multicenter Studie: 52 patients mit V.a. AD und MMSE > 24 Herholz K et al. Dementia & Geriatric Cognitive Disorders 1999; 10(6):
17 Wann brauche ich ein PET Bayes`sches Theorem Angenommene Sensitivität und Spezifität 90 %, 100 Patienten Häufigkeit AD richtig + falsch + richtig - falsch - (Patienten) (Gesunde) (Gesunde) (Patienten) 1 % % % %
18 Prävalenz NINCDS ADRDA*-Kriterien possible ==> 93 % Sensitivität, 48 % Spezifität probable ==> 81 % Sensitivität, 70 % Spezifität *National Institute of Neurologic Comunicative Disorders, and Stroke AD and Related Disorders Association Knopman et al., Neurology 2001
19 Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung
20
21 pakmed.net/academic/age/alz/alz030.htm Histopathologisches Korrelat einer vermehrten Beta-Amyloid Bildung aus APP
22 Amyloid-Darstellung Thioflavin-T zur histologischen Amyloid- Färbung Derivat zur Bildgebung N-methyl-[11C]2-(4-methylaminophenyl)-6-hydroxybenzothiazole = Pittsburgh Compound-B (PIB) Spezifische Bindung Untersuchung in-vivo möglich
23 Klunk et al. Ann Neurol 2004
24 Some Major Scientific Achievements Amyloid imaging by 11 C-PIB PET is a strong predictor of AD prior to onset of dementia Dementia-free survival in MCI sites 51 controls 72 MCI 97 mild AD 11C-PIB PET clinical follow up (median 22m) PIB-negative clinical follow-up (median 22m) PIB-positive p<0.001 months 9
25 M. Parkinson
26 D2R DOPA Dopamin
27 M. Parkinson präsynaptisch: 18 F-Dopa postsynaptisch: 18 F-DMFP Schreckenberger Mainz
28 M. Parkinson 18 F-Dopa 18 F-DMFP Schreckenberger Mainz
29 Precursor Degradierendes Enzym Ligand Re-uptake Rezeptor
30 123 I-FP-CIT (DATScan ) Dopamintransporter-Darstellung Präsynaptisches Neuron Putamen früher und schwerer geschädigt Anfangs oft asymmetrisch Keine Unterscheidung zwischen MP und MSA möglich Hierfür Darstellung der Dopamin-D2-Rezeptoren D2 mit 123 I- IBZM
31 DATScan
32
33 PD Diagnose seit 10 J.
34 123 I-FP-CIT (DATScan ) Unterscheidung ET versus PD (Sn + Sp %) Klinische Symptomatik erst ab 50 % Neuronenverlust Geeignet zur Frühdiagnostik 150 Patienten t mit V.a. frühe PD und normalen DAT 2 Jahre follow-up: Nur 4 Patienten mit Progression und Bestätigung g der Diagnose
35 Für welche der folgenden Fragestellungen ist die FDG-PET primär geeignet a. Ausschluss einer zerebralen Mikroangiopathie b. Ausschluss einer progredienten Demenz bei milder kognitiver Beeinträchtigung (MCI) c. Ausschluss eines Glioms d. Ausschluss eines chronisch subduralen Hämatoms e. Ausschluss zerebraler Amyloidablagerungen
36 FDG-PET: Welcher Stoffwechseldefekt unterscheidet die Lewy-Body-Demenz von der Alzheimer Demenz? a. Parietaler Assoziationskortex b. Sensomotorischer Kortex c. Visueller Kortex d. Temporaler Assoziationscortex t e. Basalganglien
37 M. Parkinson: Welche Konstellation ti kennzeichnet die Erkrankung? a. Dopamintransporter normal D2-Rezeptoren vermindert b. Dopamintransporter normal D2-Rezeptoren normal c. Dopamintransporter vermindert D2-Rezeptoren vermindert d. Dopamintransporter vermindert D2-Rezeptoren normal e. Keine der gezeigten Konstellationen
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