Metformin Modedroge? Oder was kann es wirklich?
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- Irmela Weber
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1 Metformin Modedroge? Oder was kann es wirklich? Thomas C Wascher 1. Med. Abt. des HKH Fachbereich Diabetes und Stoffwechsel
2 DIABETES MELLITUS medikamentöse Therapie in der Pipeline Glukokinase-Aktivatoren 11- -HSD1-Inhibitoren GIP-Antagonisten GPR-Agonisten PPAR-Agonisten Glukagon-Rezeptor-Antagonisten 2013 SGLT2-Hemmer (Gliflozine) 2006 DPP-4-Hemmer 1922 Insulin 1957 Biguanide 1946 Sulfonylharnstoffe 2005 GLP-1-Analoga 1997 Glitazone Glinide Glukosidase-Hemmer
3 Topics Metformin bei Diabetes / Prädiabetes Metformin und Tumorerkrankungen Metformin und Lebensspanne
4 UKPDS Typ-2 Diabetes, neu diagnostiziert, n=5102, 53 Jahre alt, Follow-up 14 Jahre HbA1c Standard oder intensiviert gesenkt Mittleres HbA1c 7,0 versus 7,9% Therapieschemata (primäre Therapie) Insulin Metformin (adipöse Subgruppe) Sulfonylharnstoff Endpunkte: mikro- und makrovaskuläre Gefäßerkrankungen
5 UKPDS - 10 Jahres Follow-up nach Ende der randomisierten Studie Holman et al., NEJM, 2008
6 Metformin und Laktatazidosen I DM-2 Behandlung mit Metformin Laktatazidose
7 Metformin und Laktatazidosen II DM-2 Behandlung mit Metformin Laktatazidose
8 Metformin und Laktatazidosen I Evidenz Evidenz aus randomisierten klinischen Studien Metformin: 4,3 / PJ Vergleichssubstanz (Placebo, aktiv): 5,4 / PJ Salpeter et al., Chrochrane Database syst Rev, 2010
9 Metformin und Laktatazidosen II Evidenz Henning Beck Nielsen, EASD 2016
10 The Primary Glucose-Lowering Effect of Metformin Resides in the Gut, Not the Circulation: Results From Short-term Pharmacokinetic and 12-Week Dose-Ranging Studies Buse et al: Diab Care 2016
11 Metformin bei Diabetes / Prädiabetes Metformin reduziert die Progression von gestörter Glukosetoleranz zu manifestem Diabetes Metformin ist und bleibt die Firstline-Therapie bei Typ-2 Diabetes Metformin reduziert kardiovaskuläre Ereignisse bei Menschen mit Typ-2 Diabetes Metformin verursacht keine Laktatazidosen Wir kennen den eigentlichen Wirkmechanismus von Metformin immer noch nicht
12 Maligne Erkrankungen bei Adipositas, Insulinresistenz und Typ-2 Diabetes Adipositas, Insulinresistenz und Typ-2 Diabetes sind mit einer erhöhten Inzidenz maligner Tumore assoziiert Mamma, Endometrium, Ovarien Prostata Colon, Pancreas, Leber, Ösophagus Typ-2 Diabetes ist mit einer schnelleren Progression und schlechteren Prognose bei manifester Erkrankung assoziiert Guh et al., BMC Public Health, 2009 LeRoith et al, Exp Clin Endocrinol Diabetes, 2008 Giovannucci, Gastroenterology, 2007
13 Antidiabetische Therapie und Tumorinzidenz Retrospektive Analyse, Großbritannien, Patienten, Personenjahre, 2106 Tumorfälle Currie et al., Diabetologia, 2009
14 Antidiabetische Therapie und Tumorinzidenz Retrospektive Analyse, Großbrittannien, Patienten, Personenjahre, 2106 Tumorfälle Currie et al., Diabetologia, 2009
15 Antidiabetische Therapie und Tumorinzidenz Mamma Pankreas Colon Prostata Currie et al., Diabetologia, 2009
16 Metformintherapie ist mit reduzierter Tumormortalität assoziiert Prospektive Daten, 1353 Patienten, 9,6 Jahre FU, 122 Tumortodesfälle Landmann et al., Diabetes Care, 2010
17 Colorectal Cancer observational studies Coyle et al., Annals of Oncology, 2016
18 Higurashi et al., Lancet Oncology, 2016
19 Metformin und Tumorerkrankungen Manche maligne Tumorerkrankungen sind bei Menschen mit Adipositas und Typ-2 Diabetes häufiger Die Prognose ist jedenfalls bei Vorliegen eines Typ-2 Diabetes schlechter Eine Behandlung mit Metformin geht im Vergleich mit anderen mit anderen Antidiabetika mit einer besseren Prognose einher Erste RCTs weisen auf ein distinktes antiproliferatives Potential von Metformin hin
20 Molekulare Mechanismen der Insulinresistenz Glukose Zytokin-Rez.blocker Zytokine Insulin Freie Fettsäuren Fettarme Diät GLUT 4 FATP GLUT 4 GLUT 4 Muskeltraining AICAR GLUT 4 IKK-Hemmer Metformin AMPK Zellkern IRS PI3K ER-StressROS AP-1 NFκB FSCoA, DAG, Ceramid ER & Mitochondrium JNK, IKK PPAR Inflammatorische Gene FABP FABP-Hemmer Thiazolidendione, Lipidsenker
21 AMP Kinase: metabolische und andere Effekte Metabolische Effekte Reduzierte Lipolyse Reduzierte Lipogenese Gesteigerte Fettsäureoxidation Gesteigerte Glykolyse Gesteigerte periphere Glukoseaufnahme Physiologisch aktiviert durch zelluläre AMP/ATP Ratio Aktivierung der AMP Kinase involviert in: Glukose / Lipidstoffwechsel Regulation von Atherogenese Tumorgenese Lebensspanne Ebenfalls aktiviert durch: Metformin, Adiponektin, Training Weitere Effekte Gesteigerte NO Biosynthese Reduzierte Proteinbiosynthese Reduzierte Zellproliferation Towler & Hardie, Circ Res, 2007
22 Guarente, Cell, 2008
23 Normal fed 27yoa FU: 20y Caloric restriction 27 yoa FU: 20y Colman et al., Science, 2009
24 Gillespie et al., Frontiers in Genetics, 2016
25 Metformin und Lebensspanne Kalorienrestriktion reduziert Morbidität und Mortalität von der Hefezelle bis zum Rhesusaffen Molekulare Targets dieser Intervention sind unter anderem mtor und SIRT1 Beide Pathways werden über die AMP Kinase reguliert Metformin wirkt unter anderem über eine Aktivierung der AMP Kinase Damit hat Metformin das Potential zum Caloric Restriction Mimetic
26 Zusammenfassung Metformin bei Diabetes / Prädiabetes Metformin und Tumorerkrankungen Metformin kann durchaus was Metformin und Lebensspanne
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