Blutgasanalyse. Toggenburger Repetitorium Dr. med. R. Lussmann IFAI Klinik Hirslanden. Blutgasanalyse. Titel der Präsentation

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1 1 Blutgasanalyse Dr. med. R. Lussmann IFAI Klinik Hirslanden

2 2 Beurteilung einer BGA Inhalt Ventilation Oxygenation Säure-Basenhaushalt Respiratorische Störungen Azidose, Alkalose Metabolische Störungen Azidose, Alkalose Gemischte Störungen

3 3 Was wird gemessen? ph, po 2, so 2, pco 2 Was wird berechnet? HCO 3-, Base excess ph Glaselektrode pco2 Elektrode nach Stow-Severinghaus Co-Oxymeter po2 Elektrode nach Clark Gemäss Henderson-Hasselbalch-Gleichung pha = pk + log HCO x paco

4 4 Normwerte Meereshöhe, FiO 2 0,21 ph 7,35-7,45 PaCO 2 4,5 6 kpa (35-45 mm Hg) PaO 2 9,3 13,3 kpa ( mm Hg) (altersabhängig) SaO % HCO - 3 Titel 22- der 26 Präsentation mmol/l % MetHb < 2,0% % COHb < 3,0% Basenexzess - 2,0 bis + 2,0 mmol/l CaO ml O 2 /100 ml

5 5 PaCO 2 Gleichung PaCO 2 = (VCO 2 x 0,863)/VA VCO 2 = CO 2 Produktion/Min VA = VE VD = f(vt VD) paco 2 = ungenügende Ventilation im Vergleich zur CO 2 -Produktion inadäquate VE (f &/oder VT ): ZNS-deprimierende Medikamente Atemmuskelerschöpfung zentrale Hypoventilation Erhöhter Totraum Lungenparenchymerkrankung (V/Q mismatch) schnelle oberflächliche Atmung

6 6 PaCO 2 Gleichung paco 2 (kpa) im Blut Zustand der alveolären Ventilation > 6 Hyperkapnie Hypoventilation 4,5-6 Eukapnie Normale Ventilation < 4,5 Hypokapnie Hyperventilation

7 7 Bemerkungen zur Ventilation Hypoventilation und Hyperventilation: paco 2 Messung, nicht für Klinik, da VCO 2 oder VA unbekannt Keine voraussagbare Korrelation zwischen paco 2 und Klinik. Jede Kombination von Atemfrequenz, Atemtiefe, Anstrengung kann jeden paco 2 -Wert wiedergeben oder umgekehrt Resp. Distress: hoher, Titel normaler der Präsentation oder tiefer paco 2 Ohne Distress: hoher, normaler oder tiefer paco 2 möglich

8 8 Hyperkapnie Inadäquate alveoläre Ventilation zur CO 2 - Produktion entweder inadäquate Ventilation Sedierende Medikamente Atemmuskellähmung Zentrale Hypoventilation oder erhöhter Totraum COPD Restriktive Lungenerkrankung

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10 10 Erniedrigt pao 2 Hyperkapnie Erniedrigt den ph Je höher die Baseline desto grösser der Anstieg des paco 2 bei gleichem Abfall der alveolären Ventilation

11 11 ABE = actual base excess (1960) Masseinheit für die Menge an Basen oder Säure, die nötig ist, um eine Blutprobe bis zum normalen ph von 7.4 bei einem pco 2 von 40 mm Hg und einer Temp. von 37 C zu titrieren Berechnet-Van Slyke-Gleichung Aktuelle Bic-Konz. Berechnet sich aus ph und pco 2 Abhängig also vom pco 2

12 SvO 2 /ScvO 2 SaO 2 12 Dr. med. R. Lussmann, LA CHIPS, KSSG

13 13 ABGA vs gemischt-venöse BGA ABGA: Aussage über Vent./Perf. in Lunge vbga: Aussage über S/B-Status und O 2 - Verbrauch im Gewebe pvo 2 > 5,3 kpa VO 2 FiO 2 HMV O 2 -Ext Sepsis pvo 2 < 4 kpa; Laktat > 3 mmol/l und BE > - 8 mmol/l à schwere Hypoperfusion pvo 2 4,5 5,3 kpa pvo 2 normal VO 2 HMV < 4,5 kpa SO 2 Hb

14 14 Zentralvenöse BGA als Therapieziel pco 2 -Differenz art. venös: 0,53-0,8 kpa Differenz grösser bei reduziertem HMV

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22 22 Artefakte bei BGA I Aufbewahrung der Probe bei Zimmerluft In Plastikspritze (durchlässig für Gase) à pao 2 nähert sich mit der Zeit dem Wert 20 kpa an In Glasspritze: keine Veränderung BGA aus Plastikspritzen sollten innerhalb von 15 Min. gemessen werden. Lagerung bei Raumtemperatur und nicht in Eis! Luftblase pao 2 à 20 kpa; paco 2 à 0 kpa

23 23 Artefakte bei BGA II Zuviel Heparin in der Spritze Abnahme von ph; HCO 3- ; BE und ion. Ca ++ Dilutionseffekt: Elektrolyte, Hb und pco 2 à Heparinvolumen max. 5% des Probevolumens Temperaturkorrektur? Ja oder nein? Bei Abkühlung nimmt der ph zu und der paco 2 ab Pro C-Abnahme: ph-zunahme von Klinik Hirslanden: wir führen keine Temp.-korrektur durch

24 24 Beurteilung Temperaturkorrektur Säure-Basen-Status, Oxygenation und Ventilation: ph, paco 2 und pao 2 bei 37 C Gasaustauschbeurteilung: pao 2 und PaCO 2 bei Körpertemperatur (A-aDO 2 ) Prencipe L, Brenna S.: the acid-base balance. Theoretical and practical aspects.

25 25 Temperatureffekt auf die BGA C F ph pco 2 po Shapiro, Peruzzi, Kozelowski-Templin: Clinical Application of Blood Gases, ed. 5: St. Louis, Mosby-Year Book, 1994; S. 128

26 26 AaDO 2 = pao 2 pao 2 pao 2 = FiO 2 x (PB ph 2 O) (paco 2 x [FiO 2 + (1-FiO 2 )/R]) vereinfacht 1.2 Normwerte: Air: 0,66 1,33 kpa FiO 2 1.0: 13,33 20 kpa Faustregel bei shunt: Je 2,66 kpa AaDO 2 = ca. 1% venöse Beimischung

27 27 pao 2 wird gemäss Alveolargleichung beeinflusst von: pao 2 = FiO 2 x (PB ph 2 O) paco 2 x 1.2 FiO 2 Barometerdruck (PB) Alveoläre Ventilation (paco 2 ) Diffusion Ventilation/Perfusions-Verhältnis Normwerte: Erwachsene und Kinder: 12,66 12,93 kpa > 60 Jahre: 0,13 kpa/lebensjahr > 60 abzählen von 10,66 kpa

28 28 Hypoxämie - DD FiO 2 zu tief Barometerdruck zu tief (Höhe) Hypoventilation Perfusions-/Ventilationsstörung O 2 -Transportstörung Diffusionsstörung

29 29 ph ph = pondus hydrogenii ph = negativer Logarithmus der H + -Konzentration H + - Konz. bei ph 6.8 = 160 nmol/l H + - Konz. bei ph 7.8 = 16 nmol/l Variation: 10-fach Na + = nmol/l!!!! Variation jedoch minimal

30 Kreislauf: Beeinträchtigung der Kontraktilität Arterioläre Dilatation, Venokonstriktion, Zentralisierung des BV Erniedrigung CO, art. BD, Leber und Nierenfluss Re-entry Tachykardien, erniedrigte Schwelle für Kammerflimmern Abschwächung der Katecholaminwirkung Hyperventilation Dyspnoe Lunge: Atemmuskelermüdung Blutgasanalyse Azidose - Auswirkungen Metabolismus: Erhöhter Metabolismus Insulinresistenz Hemmung der anaeroben Glykolyse Reduktion der ATP-Synthese Hyperkaliämie Erhöhte Proteindegradation Rechtsverschiebung der O 2 - Dissoziationskurve Bikarbonatrückresorbtion in Niere ZNS: Metabolismus erniedrigt Zellvolumenregulation BW-Trübung und Koma 30

31 31 Respiratorische Azidose - Ursachen Erhöhte CO 2 -Produktion ohne Erhöhung der Ventilation CO 2 -Eliminationsstörung: Ventilations-/Perfusionsstörung: ARDS, LE Hypoventilation ZNS neuromuskulär pulmonal Kompensation bei metabolischer Alkalose Diffusionsstörung, sehr selten

32 32 Effekte: Respiratorische Alkalose Hypotension, Abnahme von Cardiac Output Linksverschiebung der O 2 -Bindungskurve Bronchokonstriktion Hypokaliämie Verwirrung, Krämpfe, Vasokonstriktion im ZNS

33 33 respiratorische Alkalose - Ursachen ZNS-Stimulation Mechanische Beatmung (nicht korrekt eingestellt) Hypoxämie: periphere Chemorezeptoren Fieber, Sepsis Leberzirrhose Kompensation zur metabolischen Azidose (Hyperventilation)

34 34 Metabolische Azidose - Ursachen Additionsazidose: Ketoazidose Intoxikation mit Salizylate Laktatazidose Massentransfusion Schwere Therapie mit HCL Niereninsuffizenz Karboanhydrase- Hemmer Verlustazidose: Galle-Pankreas-Fistel Diarrhöe, Ileus Verteilungsazidose: Dilutionsazidose Hyperkaliämische Azidose Retentionsazidose:

35 35 Anionen-Lücke (70-er Jahre) Anzahl negativer Anionen = Anzahl positiver Kationen Negative Anionen: Cl - + HCO UA - Positive Kationen: Na + + UK + à UA - + Cl - + HCO 3 - = Na + + UK + à Anionenlücke = UA - UK Titel der + = Na Präsentation + - (Cl - + HCO - 3 ) Normwert Anionenlücke: 12 mmol/l (8-16) Abhängig vom Albumingehalt (pro g/dl Differenz 2 mmol/l +/-)

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37 37 Anionenlücke AL erniedrigt Aetiologie AL erhöht Aetiologie UA - tief Hypalbuminämie Dilution UK + tief K + ; Ca ++, Mg ++ erniedrigt UK + hoch K +, Mg ++, Ca ++ UA - hoch erhöht Org. Säuren Anorg. Anionen Proteine Exogene Anionen Vergiftungen

38 38 DD metabolische Azidose - normale AL Proximale renale tubuläre Azidose (RTA Typ 2) Renaler HCO - 3 Verlust Carboanhydrase-Hemmer (Diamox) Chronische respiratorische Alkalose Diarrhöe Gastroint. HCO - 3 Verlust Dünndarm-Pankreas-Fistel Ureterosigmoidostomie HCO 3 - Verdünnung Säure-Zufuhr Dilutionsazidose Hyperalimentation mit HCl-haltigen AS HCl-Zufuhr bei Therapie einer metabol. Alkalose Distale renale tubuläre Azidose (RTA Typ 1) H + Ausscheidung renal Frühe Niereninsuffizienz NH 4 + -Produktion erniedrigt

39 39 DD metabolische Azidose - erhöhte AL Erhöhte Säureproduktion Diabetische Ketoazidose Laktatazidose Hunger Alkohol. Ketoazidose Vergiftungen Salicylate Methanol Aethylenglykol Akute oder chronische Niereninsuffizienz

40 40 Laktatazidose Ph < 7,3; Laktat > 2,5 mmol/l Ursachen: Typ A: Minderperfusion, verminderte DO 2 Schock, schwere Hypoxämie, schwere Anämie, CO- Vergiftung, regionale Minderperfusion (Mesenterialinfarkt) Typ B: SW-Entgleisung bei normalem DO 2 DM, Leberzirrhose, Tumor, Sepsis, Phäochromozytom, Thiamin-Mangel, Titel Hypoglykämie der Präsentation Med.-tox.: Biguanide, Ethanol, Fruktose, Salizylat, Adrenalin, Paracetamol, Nitroprussid, Zyanid Angeborene SW-störungen: Fructose-1,6-Diphosphatase- Mangel

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45 45 Metabolische Azidose - Therapie Ursache suchen und therapieren!!! Versuch der respiratorischen Kompensation Puffer: Ind. ph < 7,2 und BE mind -10 Na-Bikarbonat, Na-Laktat, Na-Zitrat? Zuerst Umwandlung in der Leber à Nabic besser THAM: diffundiert schlecht, Hypoglykämiegefahr

46 46 Bei Urämie und RTA: Na-Bikarbonat Nabic wegen Verlust desselben Bei Laktatazidose: Kontrovers Nabic à CO 2 à intrazelluläre Azidose Hypernatriämie, Hypokaliämie, Alkalose Verschiebung O 2 -Dissoziationskurve nach li Hypokalzämie Hyperosmolarität Dosis in mmol: BE x kg KG/5, max. 1/2 davon

47 47 Metabolische Alkalose Häufigste S-B-Störung bei hosp. Patienten In 95%: Magensaftverlust, Diuretika Faktoren, die metabol. Alkalose unterhalten Senkung GFR Senkung ZBV Hypokaliämie Hypochlorämie Anhalt. Säureverlust Hyperaldosteronismus

48 48 H + -Verlust Magensäureverlust, Na +, K +, Cl - Renal: Diuretika Hyperaldosteronismus Bartter-Syndrom: gestörte Cl - -Rückresorption Chron. Hyperkapnie Hypokaliämie: H + vermehrt ausgeschieden im Austausch mit Na + Mg ++ -verlust bewirkt K + -verlust

49 49 metabolische Alkalose - Ursachen Kontraktionsalkalose: Verlust von freiem Wasser: erhöhtes HCO - 3 Vermind. BV: Aldosteron: K + - und H + -Verlust Zell-shift: Hypokaliämie Beginn einer Ernährung Bikarbonatzufuhr Ringerlaktat, Azetat, Zitrat, Carbonat, Nabic

50 50 DD metabolische Alkalose Chlorid-responsive Urin-Chlorid < 15 mmol/l Magensaftverlust Chlorid-resistant Urin-Chlorid > 25 mmol/l Prim. Hyperaldosteronismus Diuretika Nierenarterienstenose Volumendepletion Renin-prod. Tumor Posthyperkapnie

51 51 Therapie Cl - responsive: NaCl 0,9% Defizit: 0,3 x kgkg x (100 Cl - -Plasma) Salzsäure = HCl Diamox: weitere Cl - -, K + -, Volumen-Verluste Cl - resistant: K + -Gabe und Mineralokortikoid-Antagonisten Korrektur Volumendefizit

52 52 Häufigste postop. S-B-Störungen Metabolische Azidose Metabolische Alkalose HMV tief Vasokonstriktion Shivering Verdünnungsazidose Respiratorische Azidose Bluttransfusion Diuretika Magensaft-Verlust Posthyperkapnie Respiratorische Alkalose NMBA-overhang Zentral: Opioide, Sedativa Obstruktion Luftwege Myasthenia gravis Hyperventilation (Respirator) Zu kleines O2-Angebot Angst, Schmerzen, Fieber Asthma, Ödem, LE, Pneumonie Hämatopneumothorax Schwerer Bronchospasmus

53 53 Kompensationsmechanismen Ziel: Konstantes Verhältnis paco 2 / HCO 3 - à jede Abweichung von paco 2 wird mit der gleichen Abweichung des HCO 3 - beantwortet à gleiches Verhältnis paco 2 /HCO 3 - à ph gleicht sich der Norm an Gemäss Henderson-Hasselbalch-Gleichung ph = pka + log HCO3- paco2 x 0.03

54 54 Interpretation Blutgasanalyse Verschiedene Schulen Skandinavische Schule (ph, pco 2, HCO 3-, BE) Boston Schule (ph, pco 2, HCO 3- ) Stewart (physiko-chemisch; SID, UA -, pco 2, Hb)

55 55 3 Prinzipien Elektroneutralität Stewart approach Dissoziations-Gleichgewicht aller unvollständig diss. Substanzen muss immer erfüllt sein Gesamtmenge einer unvollständig dissoz. Substanz ist immer gleich Summe der dissoz. Menge plus undissoz. Menge

56 56 3 Komponenten Stewart approach H 2 O, geringe Menge in H + und OH - Starke vollständig dissoz. Substanzen wie Elektrolyte Schwache, unvollständig dissoz. Substanzen Volatile (CO 2 /Kohlensäure; Ammonik/Ammonium) Nicht volatile: Phosphat, Plasmaproteine

57 57 Stewart approach ph, H + und Bikarbonat total abhängig von: den 3 unabhängigen Variablen pco 2 SID: (Na + + K + + Laktat - Cl - ) = mmol/l Atot: Alb x (0,123xpH - 0,631) + Ph - x (0,309xpH -0,469)

58 58 Stewart approach SID = Zunahme von unabhängigen Anionen à Abnahme der abhängigen neg. Ladungen (Bic) ( hyperchloräme Azidose) und vice versa Atot = Abnahme von unabhängigen Anionen à Zunahme von abhängigen Anionen (Bic) (Hypalbuminäme Alkalose) und umgekehrt

59 59 Stewart approach metabolische Azidose Eine Azidose wird durch den Anstieg von [ A - ] oder eine Abnahme der SID verursacht. MetabolischeAzidose: [ A - ], SID Stewart approach metabolische Alkalose Eine Alkalose resultiert Titel der hingegen Präsentation aus einer Abnahme von [ A - ] oder einer Zunahme der SID. Metabolische Alkalose: [ A - ], SID

60 60 Nach Stewart müssen SID und [ A - ] aber immer im Zusammenspiel betrachtet werden, da diese sich voneinander unabhängig verändern können. Somit kann, obwohl der BE nominell Null ergibt oder [Bic - Titel ] mit der Präsentation 24 mmol/l exakt normal ist, eine hyperchloräme Azidose vorliegen, die vollständig durch eine hypalbuminäme Alkalose überlagert wird.

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62 62 Interpretation BGA Bikarbonatspiegel (mmol/l) paco 2 < > 26 > 6 Metabol. + resp. Resp. Azidose Azidose Metabol. Alkalose + resp. Azidose 4,5-6 Metabol. Azidose Normal Metabol. Alkalose < 4,5 Metabol. Azidose + resp. Alkalose Resp. Alkalose Metabol. + resp. Alkalose

63 Erwartete Veränderungen bei verschiedenen SB-Störungen I 63 Primäre Störung Metabolische Azidose Erwartete Veränderung paco 2 = 1.5 x HCO (8 +/- 2) paco 2 = ersten zwei Zahlen des ph nach Komma Metabolische Alkalose paco 2 = 0.7 x HCO Vent. Antwort sehr variabel Akute resp. Azidose Ph = x (paco 2-40) HCO 3 - um 0.1 mmol/l pro 1 mm Hg paco 2

64 64 Erwartete Veränderungen bei verschiedenen SB-Störungen II Primäre Störung Erwartete Veränderung Chron. resp. Azidose ΔpH = x (paco 2-40) HCO 3 - um mmol/l pro 1mm Hg pco 2 Akute resp. Alkalose ΔpH = x (40 - paco 2 ) HCO - 3 um mmol/l pro 1 mm Hg pco 2 Chron. resp. Alkalose ΔpH = x (40 - paco 2 ) HCO 3 - um 0.5 mmol/l pro 1 mm Hg paco 2

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