Erregungsübertragung an Synapsen. 1. Einleitung. 2. Schnelle synaptische Erregung. Biopsychologie WiSe Erregungsübertragung an Synapsen

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1 Erregungsübertragung an Synapsen 1. Einleitung 2. Schnelle synaptische Übertragung 3. Schnelle synaptische Hemmung chemische 4. Desaktivierung der synaptischen Übertragung Synapsen 5. Rezeptoren 6. Langsame synaptische Übertragung 7. Elektrische Synapsen Quelle: Thompson Kap Einleitung Abbildung B&S (~1 Billionen) Neurone im Schnitt Synapsen pro Neuron - weit mehr chemische Synapsen als elektrische Synapsen im ZNS. 2. Schnelle synaptische Erregung Abbildung Thompson 4.2 präsynaptisch - Aktionspotential (AP) erreicht synapt. Endknöpfchen - geschlossene (spannungsgesteuerte) Ca 2+ - Kanäle in präsynaptischer Membran öffnen sich; Ca 2+ strömt in Endknöpfchen - Ca 2+ -Einstrom bewirkt Transmitter- Ausschüttung in synaptischen Spalt (ca. 20 nm) - Transmitter werden in Paketen (Quanten) ausgeschüttet: ca Acetylcholin (ACh) Moleküle pro Vesikel = 1 Quant; erzeugt MEPP (s.u.); bei anderen Transmittern andere Anzahl 1/5

2 postsynaptisch - freigesetzter Transmitter passiert synpatischen Spalt und bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran - im Ruhezustand Miniatur-Endplatten- Potentiale (MEPP), die eine gewisse Minimalgröße nicht unterschreiten Abbildung Thompson 4.3, Neurowiss Rezeptorbindung bewirkt graduell (nicht autoregenerativ) Öffnung von Na + - und K + - Kanälen in postsynaptischer Membran; Membran wird solange graduell depolarisiert, wie der Transmitter am Rezeptor bindet Abbildung Thompson ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) entsteht i.d.r. durch Reizsummation, welches die Schwelle für ein AP erreichen kann - AP entsteht i.d.r. am Axonhügel (niedrigerer Schwellenwert als Dendriten oder Soma: keine Myelinisierung, keine Synapsen, mehr Na + - Kanäle) Reizsummation: Abbildung Thompson 4.5 räumlich: mehrere Synapsen gleichzeitig aktiv zeitlich: einige Synapsen rasch nacheinander aktiv 3. Schnelle synaptische Hemmung Abbildung Thompson 4.6, 4.7 Hemmung der Nervenzellaktivität über inhibitorische Synapsen; überwiegender Anteil der ZNS-Synapsen ist inhibitorisch. präsynaptisch - wie bei exzitatorischen Synapsen postsynaptisch - geschlossene Cl - -Kanäle und K + öffnen sich; durch Einstrom von Cl - und (geringem) Ausstrom von K + geringe weitere Negativierung 2/5

3 bis ca. -75 mv (siehe Nernst Gleichgewichtspotential für Cl -!) - Negativierung bewirkt ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) - Hyperpolarisation der Membran Gesamtprozess sehr schnell: Dauer vom Eintreffen des Aktionspotentials im präsynaptischen Endknöpfchen bis zum Beginn der Depolarisierung der postsynaptischen Zelle ca. 0.2 msec! 4. Deaktivierung der synaptischen Übertragung Abbildung Pinel 4.12 (ergänzend B&S Box 4.2) - Wiederaufnahme (Reuptake) der Transmitter und Wiederverwertung oder Abbau - enzymatische Spaltung des gebundenen Transmitters am Rezeptor bzw. des freien Transmitters im synaptischen Spalt; dann Wiederaufnahme und Resynthese zu Neurotransmittern (Recycling) 5. Rezeptoren ( Abbildung Thompson 4.8) - große, komplexe Proteine in Zellmembran - kontrollieren Tore der Ionenkanäle (chemisch kontrollierte Ionenkanäle) - selektiv für Transmitter (Schlüssel-Schloß- Prinzip) - ein Neurotransmitter besitzt viele Rezeptor- Subtypen (erregend oder hemmend) - Rezeptoren sind plastisch und können Signale dadurch verändern 3/5

4 Rezeptor-Arten: Abbildung Pinel 4.11 (ergänzend B&S ) - mit Ionenkanal: Liganden-gesteuerte Ionenkanäle - ohne Ionenkanal: Kopplung mit Signalproteinen, die wiederum an G-Proteine gebunden diese öffnen Ionenkanäle oder aktivieren second messenger Vorkommen: - postsynaptische Membran - präsynaptische Membran (Autorezeptoren): kontrollieren die Menge des ausgeschütteten Transmitters über negative Rückmeldeschleife - außerhalb von Synapsen (globale Beeinflussung der Aktivität des Neurons) häufig Hormonrezeptoren Manipulation: Abbildung Pinel durch Liganden (alle Substanzen, die an Rezeptor binden) - Stimulation durch Agonisten, Blockade durch Antagonisten - Affinität des Liganden für den Rezeptor bestimmt, welcher Stoff bindet, falls mehrere Liganden gleichzeitig vorhanden sind. - Ablösungsrate (Schnelligkeit und Leichtigkeit der Ablösung des Liganden vom Rezeptor) - Beispiele: Opiatrezeptor: Endorphin, Heroin, Opium (Agonisten); Naloxon, Naltrexon (Antagonisten) cholinerger Rezeptor an neuromuskulärer Endplatte: Acetylcholin (Agonist), Curare (Antagonist) 4/5

5 6. Langsame synaptische Erregung / Hemmung Abbildung Neurowiss (ergänzend B&S 2.7) Depolarisation / Hyperpolarisation erst nach Sekunden oder Minuten präsynaptisch - kein Unterschied zu schnellen Synapsen postsynaptisch - vermittelt über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren - G-Protein-induzierte second messenger (u.a. cyclisches Adenosinmonophosphat, camp; cyclisches Guanosinmonophosphat, cgmp) erzeugen Veränderungen in der Membran oder im Inneren der Zelle - zur Erläuterung siege auch Legende Abb (erläutert EINE Möglichkeit) 7. Elektrische synaptische Übertragung gap junctions - seltene, enge Verbindung zwischen Nervenzellen - starre, d.h. nicht-dynamische, nicht-adaptive Form der Synapse - Auslösung eines AP durch elektrisches Feld (bidirektional); spannungsgesteuert werden Ionenkanäle geöffnet - Effizienz steigt mit Größe der Übertragungsfläche - sehr hohe Übertragungsgeschwindigkeit - Gliazellen: Ebenfalls über gap junctions miteinander verbunden; tragen so zu langsamen Hirnpotentialen bei. 5/5

6 Unterschiede zwischen chemischen und elektrischen Synapsen Chemische Synapsen komplex plastisch (Anzahl, Bindungskapazität) erregend oder hemmend können das Signal modulieren (abschwächen oder steigern) Grundlage für Lernen und Gedächtnis sehr klein, es können viele auf engem Raum sein Verzögerung der Übertragung ermöglicht integration von vielen Infos Elektrische Synapsen einfach starr erregend Input = Output sehr einfache Strukturen nur wenige Synapsen pro Neuron keine zeitl. Verzögerung Vorkommen v.a. in benachbarten Neuronen mit gleicher Funktion (Steigerung der Synchronizität) 6/5

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