Block 11 Seminar Pharmakologie Pharmakotherapie Blutgerinnung

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1 1 Block 11 Seminar Pharmakologie Pharmakotherapie Blutgerinnung H. Todt, Pharmakologisches Institut; meduniwien.ac.at B11-Pharma-Blutgerinnung-0412-Ergänzungen

2 2 Rivaroxaban Selektiver und kompetitiver Inhibitor des Faktor Xa, Bioaktivierung nicht erforderlich Orale Verabreichung (Bioverfügbarkeit > 80%) Elimination: 1/3: renale Sekretion 2/3: Metabolisierung über CYP3A4, CYP2J2, Ausscheidung der Metaboliten zu gleichen Teilen über Niere und Fäzes (z. Teil über P-Glykoprotein). Interaktionen: Verstärkung der Wirkung durch Inhibitoren von CYP3A4 und P-Glykoprotein (Azol- Antimykotika, HIV-Proteaseinhibitoren, sowie durch andere Antikoagulanzien. Abschwächung der Wirkung durch Induktoren von CYP3A4 (Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin, Phenobarbital, Johanniskraut) UAW: (kein spezifisches Antidot verfügbar) Kontraindikationen: Überempfindlichkeit, klinisch relevante akute Blutungen, Lebererkrankungen mit Koagulopathie, Schwangerschaft (im Tierversuch embryo/fetotoxisch), Stillzeit (im Tierversuch Übertritt in Muttermilch), Kinder und Jugendliche (keine klin. Daten) Indikation: Prophylaxe venöser Thromboembolien nach elektivem Hüft- oder Kniegelenksersatz.

3 3 Apixaban Selektiver und kompetitiver Inhibitor des Faktor Xa, Bioaktivierung nicht erforderlich Orale Verabreichung (Bioverfügbarkeit 50%), C max 3-4h nach Tabletteneinnahme, t 1/2 = 12h Elimination: 25% metabolisiert (hauptsächlich CYP3A4). 27% renale Elimination, der Rest biliär und direkt intestinal. Apixaban ist Substrat von P-Glykoprotein Interaktionen: Inhibitoren und Induktoren von CYP3A4 und P-Glykoprotein (z.b Inhibition: Azol-Antimykotika, HIV-Protease-Inhibitoren; Induktion: Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin,Phenobarbital, Johanniskraut) pharmakodynamisch: Antikoagulantien, Thromboztenaggregationshemmer UAW: Blutungen (kein spezifisches Antidot verfügbar), Thrombozytopenie, Erhöhung der Transaminasen Kontraindikationen: Klinisch relevante akute Blutung; Lebererkrankungen, die mit einer Koagulopathie und einem klinisch relevanten Blutungsrisiko verbunden sind; Schwangerschaft Indikation: Prophylaxe venöser Thromboembolien nach elektivem Hüft- oder Kniegelenksersatz.

4 4 Oraler direkter Thrombininhibitor Dabigatran Geringe orale Bioverfügbakeit (~6%), Verabreichung als Kapsel zusammen mit Tartrat (phabhängige Resorption) Prodrug (Ester: Dabigatran-Etexilat). Esterabspaltung durch unspezifische Esterasen in Darm und Leber Ausscheidung zu 80% unverändert renal. Interaktionen: Verringerung der Resorption bei gleichzeitiger Verabreichung von Protonenpumpeninhibitoren. Plasmaspiegelerhöhung durch P-Glykoproteininhibitoren (Verapamil, Clarithromycin, Chinidin (kontraindiziert!). Erniedrigung der Plasmaspiegel durch Induktoren von P-Glykoprotein (Rifampicin, Johanniskraut). KI: Akute, klinisch relevante Blutung (kein spezifisches Antidot verfügbar), Niereninsuffizienz, Lebererkrankung, Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder und Jugendliche (keine klin. Daten). Indikation: Prävention von Schlaganfall und systemischer Embolie bei erwachsenen Patienten mit nicht valvulärem Vorhofflimmern Prophylaxe der venösen Thromboembolie nach elektivem Hüft- oder Kniegelenksersatz

5 5 Thienopyridine: Ticlopidin, Clopidogrel, Prasugrel Nicht-kompetitive (irreversible) Antagonisten an ADP-Rezeptoren (P2Y12). Hemmung sowohl der primären als auch der sekundären, ADP-bedingten Plättchenaggregation. Prodrugs orale Applikation hepatische Bioaktivierung. Maximalwirkung: Clopidogrel: 4-6d (bei Gabe der Erhaltungsdosis von 75 mg/d) 2-6h (nach einer Sättigungsdosis von 300 mg) Prasugrel: 2h Wirkdauer nach Absetzen: 7d UAW: Diarrhoe, Erbrechen, Nausea Blutungen (bei Prasugrel häufiger als bei Clopidogrel) Anstieg des Cholesterinspiegels, Thrombocytopenien Leukocytopenien, (wesentlich häufiger bei Ticlopidin (0.8%) als bei Clopidogrel)

6 6 Indikation: Alternative zu Acetylsalicylsäure (Unverträglichkeit) bei Primär- und Sekundärprevention (Hämodialyse, cerebrale Ischämien, peripherer arterielle Verschlusskrankheit). In Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom und nach perkutaner Koronarintervention und Stentimplantation. Clopidogrel gegenüber Ticlopidin bevorzugt (NW, Ticlopidin wird nur bei Allergie gegen Clopidogrel). Prasugrel ist stärker und verlässlicher wirksam als Clopidogrel. Nachteile von Clopidogrel: Komplexe Bioaktivierung (prodrug): - langsamer Wirkeintritt Beschleunigung durch Verabreichung einer Sättigungsdosis (loading dose mg) - Clopidogrelresistenz durch CYP Enzymhemmung oder Polymorphismus siehe unten - Erhebliche interindividuelle Variabilität der antiaggregatorischen Wirkung Irreversible Hemmung von ADP Rezeptoren: erhöhtes Blutungsrisiko bleibt 5-7 Tage nach Absetzen bestehen.

7 7 Clopidogrel Resistenz: Inadäquate Plättcheninhibition durch Clopidogrel wurde in bis zu 40% der Patienten beschrieben Mögliche Ursachen: Inhibition der Bioaktivierung von Clopidogrel: Verringerung der Bioaktivierung durch Interaktion mit Cytochrom P450 Isoenzymen (z. B. Hemmung von CYP2C19 durch gleichzeitige Verabreichung von Protonenpumpen Inhibitoren) Verringerung der Bioaktivierung durch genetisch bedingt dysfunktionale Cytochrom P450 Isoenzyme: (z.b. CYP2C19 Polymorphismus: Allel CYP2C19*2 - Verminderte Bioaktivierung von Clopidogrel in 2% der Kaukasier aber in 20% der asiatischen Bevökerung).

8 8 Ticagrelor Kein Thienopyridin sondern Cyclopentyltriazolopyrimidin. Reversible Hemmung von ADP Rezeptoren (P2Y12) Keine enzymatische Aktivierung notwendig Schneller Wirkeintritt nach oraler Gabe (Spitzenplasmaspiegel nach 1.5-3h) und rascher Wirkverlust nach Absetzen (48 h). Dennoch wird das Absetzen 7 Tage vor der elektiven Operationen empfohlen. UAW: bradykarde Ereignisse, Dyspnoe, Hyperurikämie, Kreatinin-Erhöhungen Indikation: in Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom und akutem Myokardinfarkt.

9 9 rekombinantes aktiviertes Protein C - Drotecogin alfa Wurde im Herbst 2012 vom Markt genommen.

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