Traumatische Erinnerungen - zum Stand der neurowissenschaftlichen Forschung Gerald Hüther, Psychiatrische Klinik der Universität Göttingen

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1 Traumatische Erinnerungen - zum Stand der neurowissenschaftlichen Forschung Gerald Hüther, Psychiatrische Klinik der Universität Göttingen 1. Die akuten Auswirkungen von Angst und Stress auf das Gehirn Immer dann, wenn ein Mensch in eine bedrohliche Situation gerät, wenn Anforderungen an ihn gestellt werden, die er nicht erfüllen kann, wenn er etwas erlebt, das seinen Erwartungen widerspricht, wenn ihm etwas unter die Haut geht und sein inneres, emotionales Gleichgewicht bedroht, wird eine neuroendokrine Stressreaktion ausgelöst. Sie beginnt mit einer unspezifischen Aktivierung kortikaler und/oder limbischer assoziativer Netzwerke, breitet sich über die Amygdala auf den Hypothalamus und andere Umschaltstationen autonom-vegetativer Zentren aus und führt u.a. auch zur Stimulation des zentralen und peripheren noradrenergenen Systems. Die vermehrte Noradrenalin-Ausschüttung in Kortex, Amygdala, Hippocampus und Hypothalamus erhöht die Aufmerksamkeit und die Verhaltensbereitschaft. Die Aktivierung des peripheren und sympathischen Systems führt zu den für Stress- und Angstreaktionen typischen Veränderungen von Blutfluss, Herzfrequenz, Atmung und Muskeltonus, zur Mobilisierung von Energiereserven und zu Veränderungen des Immunsystems (akute Notfallreaktionen). Gleichzeitig kommt es bei stärkeren Belastungen durch die Stimulation des Parasympaticus u.a. zu den bekannten Auswirkungen auf die Darm- und Blasentätigkeit. Im weiteren Verlauf erreicht die sich aufschaukelnde unspezifische Erregung auch neuroendokrine Kerngebiete im Hypothalamus. Die daraufhin vermehrt 139

2 freigesetzten Neuropeptide (CRF, ADH) stimulieren die Bildung und Sekretion von ACTH und Beta-Endorphin in der Adenohypophyse. ACTH gelangt über die systemische Zirkulation zur Nebennierenrinde und stimuliert die Sekretion von Cortisol. Im Verlauf dieser durch Angst und Stress ausgelösten Reaktionskette lassen sich auf der Ebene der zentralnervösen Reaktionen drei Phasen abgrenzen: die initiale Alarmphase (erhöhte und focussierte Aufmerksamkeit und Verhaltensbereitschaft), die Phase des Widerstandes (aktive Bewältigung) und die Phase der Erschöpfung (Ohnmacht, Hilflosigkeit). Gelingt die Aktivierung einer geeigneten Bewältigungsstrategie, so erlischt die unspezifische Erregung in den kortikalen und limbischen Zentren, und die von dort ausgehende neuroendokrine Reaktionskette kommt zum Stillstand. Gestaltet sich die Suche nach einer geeigneten Bewältigungsstrategie schwierig, so kommt es zu abwechselnden Dominanzen zwischen eher kognitiven Bereichen (präferentielle Aktivierung von Hippocampus und Isocortex) und eher emotionalen Bereichen (präferentielle Aktivierung der Amygdala). Diese wechselseitigen Aktivierungen werden als hin- und hergerissen sein zwischen kühlen Kopf bewahren (Suche nach Lösungen) und den kühlen Kopf verlieren (Aufregung) erlebt. Bedrohlich wird es, wenn sich eine psychische Belastung subjektiv als nicht bewältigbar erweist. Fortgesetzter Stress führt zur Schrumpfung des Somavolumens von Pyramidenzellen im Hippocampus und deren Dendriten (Kim und Yoon, 1998) und damit zu einer Verschlechterung von Lern- und Gedächtnisleistungen (Newcomer et al., 1999). Allgemein kommt es zu einer Hemmung der noradrenergen Signalübertragung, zu 140

3 einer Unterdrückung der Produktion von Geschlechtshormonen und neurotrophen Faktoren und damit zu einer Beeinträchtigung von neuronalen Wachstums- und Renerationsprozessen. Ein stressbedingtes Versagen des präfrontalen Kortex und des Hippocampus kann dazu führen, dass die Amygdala gegenüber den Eingängen aus Hippocampus und präfrontalem Kortex Dominanz gewinnt. Die Folge davon wäre, dass neue Lerninhalte verstärkt und resistenter gegen Löschung werden, und dass möglicherweise vorher gelöschte konditionierte Ängste wieder ausbrechen (LeDoux, 1998). 2. Die neuronale Verankerung von psychisch belastenden Erfahrungen Die das Denken, Fühlen und Handeln des Menschen bestimmenden neuronalen Verschaltungsmuster und synaptischen Verbindungen sind weitaus plastischer, als man lange Zeit angenommen hatte. Die initial angelegten, zunächst noch streng genetisch determinierten Verschaltungen werden im Verlaufe der weiteren Entwicklung in Abhängigkeit von der Art ihrer Nutzung weiterentwickelt, überformt und umgebaut ( experience-dependent plasticity ). Zwar können sich Nervenzellen im Anschluss an die intrauterine Reifung des Gehirns schon vor der Geburt nicht mehr teilen (bis auf wenige Ausnahmen), sie bleiben jedoch zeitlebens zur adaptiven Reorganisation ihrer neuronalen Verschaltungen befähigt. Im Zuge derartiger Umbauprozesse kommt es zu Veränderungen der Effizienz bereits vorhandener Synapsen, etwa durch Vergrößerung oder Verringerung der synaptischen 141

4 Kontaktflächen, durch verstärkte oder verminderte Ausbildung prä- und postsynaptischer Spezialisierungen oder durch Veränderungen der Eigenschaften und der Dichte von Transmitterrezeptoren und damit der Effizienz der Signalübertragung. Verstärktes Auswachsen und collateral sprouting (Bildung zusätzlicher Seitenäste) von Axonen kann zur Neubildung von Synapsen, terminale retrograde Degeneration zur verstärkten Elimination vorhandener Synapsen führen. Durch plastische Veränderungen des Dendritenbaumes oder durch Änderung der Abschirmung von Neuronen durch Astrozyten kann das Angebot postsynaptischer Kontaktstellen erhöht oder vermindert werden. Unter normalen Bedingungen findet so im Gehirn eine ständige nutzungsabhängige Neubildung und Elimination synaptischer Verbindungen und neuronaler Verschaltungen statt (Hüther et al. 1999a). Der beim Menschen wichtigste und hinsichtlich seiner Bedeutung für die Nutzung der im Gehirn angelegten neuronalen Netzwerke und synaptischen Verschaltungen am nachhaltigsten wirksame Einfluss ist besonders schlecht operationalisierbar. Er lässt sich am Zutreffendsten mit dem Begriff Erfahrung umschreiben. Gemeint ist damit das im Gedächtnis eines Individuums verankerte Wissen über die in seinem bisherigen Leben entweder besonders erfolgreichen oder besonders erfolglos eingesetzten, in dieser Weise immer wieder bestätigt gefundenen und deshalb auch für die Lösung zukünftiger Probleme als entweder besonders geeignet bzw. ungeeignet bewerteter Strategien des Denkens und Handelns. Solche Erfahrungen sind immer das Resultat der subjektiven Bewertung der eigenen Reaktionen auf eine wahrgenommene und als bedeutend eingeschätzte Veränderung der Außenwelt. Sie unterscheiden 142

5 sich darin von allen (passiven) Erlebnissen und (passiv) übernommenen Kenntnissen und Fertigkeiten, denen kein oder noch kein Bedeutungsgehalt für die eigene Lebensbewältigung beigemessen wird. Aufgrund der normalerweise bereits während der frühkindlichen Entwicklung stattfindenden und im späteren Leben aktiv vollzogenen Einbettung des Menschen in ein immer komplexer werdendes soziales Beziehungsgefüge sind die wichtigsten Erfahrungen, die ein Mensch im Lauf seines Lebens machen kann, psychosozialer Natur (Hüther et al. 1999b). Die ersten individuellen Erfahrungen werden sehr wahrscheinlich bereits während der intrauterinen Entwicklung auf der Grundlage der bis dahin genetisch präformierten neuronalen Verschaltungsmuster verankert. Bereits die genetisch determinierten Verschaltungen prädisponieren das sich entwickelnde Gehirn für ganz bestimmte sensorische Wahrnehmungen, für eine bestimmte assoziative Verarbeitung dieser Eindrücke und für die Aktivierung ganz bestimmter Verhaltens- (und Gefühls-)reaktionen. Sie sind in dieser Hinsicht vergleichbar mit den im späteren Leben (aufgrund individuell gemachter Vorerfahrungen) entstandenen Erwartungen, die in ähnlicher Weise die Aufmerksamkeit, die Verarbeitung, das Denken, Fühlen und Handeln einer Person prädisponieren. Ob diese Erwartungen noch rein genetisch bedingt oder bereits durch eigene Erfahrungen begründet sind, in beiden Fällen lassen sich neue Erfahrungen nur dann machen, wenn es zu einer Diskrepanz zwischen subjektiven Erwartungen und den tatsächlich wahrgenommenen Phänomenen und damit zur Aktivierung einer neuroendokrinen Stress-reaktion kommt (Hüther, 1998). Der Nachweis von Kortikoidrezeptoren im Gehirn hat den Blick für ein 143

6 Phänomen geschärft, das bisher in der Stressforschung kaum beachtet wurde: Das Gehirn ist nicht nur der Ausgangspunkt, sondern auch das wichtigste Zielorgan der Stressreaktion. Die durch eine psychische Belastung im ZNS ausgelösten Reaktionen (z.b. verstärkte Katecholaminausschüttung im Zuge der Aktivierung noradrenergener Kerngebiete, vermehrte Ausschüttung von CRF und ADM durch intra- und extrahypothalamische Axone, von ß-Endorphin und adrenocortikotrophen Hormonen durch endokrine Zellen der Adenohypophyse) sind in der Lage, die im Zuge der Stressreaktion ablaufenden zentralnervösen Verarbeitungsprozesse auf vielfältige Weise zu beeinflussen. Auch die stressinduzierte Stimulation des sympathischen Nervensystems und der Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin aus dem Nebennierenmark hat eine ganze Reihe direkter und indirekter Effekte auf das ZNS. Sie reichen von Änderungen der Hirndurchblutung über die vermehrte Bereitstellung von Substraten für den Energiestoffwechsel bis hin zu Änderungen der Verfügbarkeit von Vorstufen für die Katecholamin- und Serotoninsynthese. Durch ansteigende Spiegel zirkulierender Glukokortikoide kommt es nicht nur zu einer direkten Aktivierung von Glukokortikoidrezeptoren im ZNS mit weitreichenden und oft langfristigen Konsequenzen für die Funktion der betreffenden Nerven- und Gliazellen. Auch indirekte, Glukokortikoidvermittelte periphere Effekte (Abfall der Sexualhormonspiegel, Suppression der Synthese und Ausschüttung von Mediatoren der intrazellulären Kommunikation wie Prostaglandine und Zytokine, Änderungen der Substratversorgung etc.) können zu langfristigen Veränderungen der Struktur und Funktion neuronaler Verschaltungen im ZNS führen. Welche dieser Mechanismen im Zuge einer Stressbelastung aktiviert 144

7 und welche langfristigen Veränderungen dadurch ausgelöst werden, hängt von der Art der Belastung ab, der sich eine bestimmte Person ausgesetzt sieht, also von der individuellen Bewertung der Kontrollierbarkeit des Stressors. Zu einer kontrollierbaren Stressreaktion kommt es immer dann, wenn die bisher angelegten Verschaltungen zwar prinzipiell zur Beseitigung der Störung geeignet, aber einfach noch nicht effizient genug sind, um diese vollständig und gewissermaßen routinemäßig zu beantworten. Eine derartige Stress-Belastung ist besser mit dem Begriff Herausforderung zu beschreiben. Sie beginnt, wie jede Reaktion auf einen psychischen Stressor, mit der bereits beschriebenen unspezifischen Aktivierung kortikaler und limbischer Hirnstrukturen, die zur Stimulation des zentralen und peripheren noradrenergen Systems führt ( arousal ). Kann im Zuge dieser unspezifischen Aktivierung eine Möglichkeit zur Lösung der betreffenden Anforderung gefunden werden, so kommt es mit der Aktivierung der an dieser Verhaltensreaktion beteiligten neuronalen Verschaltungen zum Erlöschen der initialen unspezifischen Aktivierung. Vor allem die verstärkte Ausschüttung von Noradrenalin in den initial aktivierten cortikalen und limbischen Hirnregionen führt zu einer ganzen Reihe von funktionellen und metabolischen Veränderungen in Nerven- und Gliazellen, die direkt oder indirekt zur Stabilisierung und Verbesserung der Effizienz der in die Antwort involvierten neuronalen Verschaltungen beitragen. Wiederholt auftretende, kontrollierbare psychosoziale Belastungen (oder besser: Herausforderungen) führen so zu einer sukzessiven Stabilisierung, Bahnung und verbesserten Effizienz der in die Antwort involvierten neuronalen Netzwerke und Verbindungen. Dieser zentralnervöse Anpassungsprozess ist in gewisser Weise vergleichbar mit peripheren Anpassungen an physi- 145

8 sche Stressoren, etwa der durch Kältebelastung induzierten Verdichtung des Haarkleides. Sehr komplexe, verschiedenartige und vielseitige kontrollierbare Belastungen sind offenbar notwendig, um die individuellen genetischen Möglichkeiten zur Strukturierung eines entsprechend komplexen Gehirns nutzen zu können (Hüther 1997). Wenn eine Belastung auftritt, für die eine Person keine Möglichkeit einer Lösung durch ihr eigenes Handeln sieht, an der sie mit all ihren bisher erworbenen Reaktionen und Strategien scheitert, so kommt es zu einer sog. unkontrollierbaren Stressreaktion. Sie ist durch eine langanhaltende Aktivierung cortikaler und limbischer Strukturen sowie des zentralen und peripheren noradrenergen Systems gekennzeichnet, die sich wechselseitig so weit aufschaukelt, dass es schließlich auch zur Aktivierung des HPA-Systems mit einer massiven und lang anhaltenden Stimulation der Cortisolausschüttung durch die Nebennierenrinde kommt. Solche unkontrollierbaren Belastungen haben andere, weitreichendere Konsequenzen auf die im Gehirn angelegten Verschaltungen als die soeben beschriebenen kontrollierbaren Stressreaktionen. Beobachtungen an Versuchstieren deuten darauf hin, dass vor allem die aus unkontrollierbaren Belastungen resultierenden massiven und langanhaltenden Erhöhungen der Glucocorticoid-Spiegel zur Destabilisierung der bereits angelegten synaptischen Verbindungen und neuronalen Netzwerke führt. Im Zuge unkontrollierbarer Belastungen wird die Noradrenalinausschüttung vermindert, der cerebrale Energieumsatz gehemmt und die Bildung neurotropher Faktoren unterdrückt. Halten derartige Belastungen länger an, so kann es sogar zur Degeneration noradrenerger Axone im Kortex und zum Absterben von Pyramidenzellen im Hippocampus kommen. 146

9 Verhaltensbiologische Untersuchungen zeigen in diesem Zusammenhang einen sehr interessanten Effekt: Hohe Spiegel von Glucokortikoiden, wie sie physiologischerweise bei unkontrollierbarem Stress erreicht werden, fördern die Auslöschung von erlernten Verhaltensreaktionen und führen zur Elimination vor allem solcher Verhaltensweisen, die für eine erfolgreiche Beendigung des Stress-Reaktionsprozesses ungeeignet sind (Hüther 1996). Die Aneignung neuer Bewertungs- und Bewältigungsstrategien, grundlegende Veränderungen im Denken, Fühlen und Handeln werden durch die vorangehende Destabilisierung und Auslöschung unbrauchbar gewordener Muster erst ermöglicht. Damit tragen beide Arten von Stressreaktionen, also die kontrollierbaren Herausforderungen wie auch die unkontrollierbaren Belastungen, in jeweils spezifischer Art und Weise, zur Strukturierung des Gehirns, d.h. zur Selbstorganisation neuronaler Verschaltungsmuster im Rahmen der jeweils vorgefundenen äußeren, psychosozialen Bedingungen bei: Herausforderungen stimulieren die Spezialisierung und verbessern die Effizienz bereits bestehender Verschaltungen. Sie sind damit wesentlich an der Weiterentwicklung und Ausprägung bestimmter Persönlichkeitsmerkmale beteiligt. Schwere, unkontrollierbare Belastungen ermöglichen durch die Destabilisierung einmal entwickelter, aber unbrauchbar gewordener Verschaltungen die Neuorientierung und Reorganisation von bisherigen Verhaltensmustern. Die von unkontrollierbaren Belastungen getriggerten langanhaltenden neuroendokrinen Reaktionen können offenbar über die von ihnen ausgelöste Destabilisierung neuronaler Verschaltungsmuster in limbischen und kortikalen Hirnregionen zu u.u. sehr grundsätzlichen Veränderungen des 147

10 Denkens, Fühlens und Handelns einer Person führen. Das Ersetzen eines alten, unter dem Einfluss bisheriger Anforderungen stabilisierten assoziativen Verschaltungsmusters durch ein neues kann bisher unkontrollierbare Belastungen kontrollierbar machen. Ein derartiger Reorganisationsprozess ist jedoch immer mit dem Risiko der Entgleisung und des unkompensierbaren Verlustes bestimmter Fähigkeiten im Bereich des Denkens, Fühlens oder Handelns behaftet (Hüther 1996). 3. Die Auswirkungen psychischer Traumatisierung Niemand hat bisher die durch ein traumatisches Erlebnis ausgelöste Intensität der neuroendokrinen Stressreaktion gemessen und niemand kann vorhersagen, wie lange die durch ein solches Erlebnis ausgelöste Aktivierung stress-sensitiver neuroendokriner Regelmechanismen bei einem Menschen anhält. Mit Sicherheit aber stellt die psychische Traumatisierung den Extremfall einer unkontrollierbaren Belastung dar, die ein Mensch erleben kann. Wenn es einem Menschen nach einer solchen traumatischen Erfahrung nicht gelingt, diese unkontrollierbare Stressreaktion irgendwie anzuhalten, so ist er verloren, denn die dadurch ausgelösten Destabilisierungsprozesse können lebensbedrohliche Ausmaße annehmen. Jeder traumatisierte Mensch spürt das, und er wird deshalb mit allen ihm zur Verfügung stehenden Mitteln versuchen, die traumatische Erfahrung und die posttraumatisch immer wieder aufflammenden Erinnerungen an das erlebte Trauma unter Kontrolle zu bringen. Bewährte Strategien, die er - so 148

11 wie andere Menschen - bisher zur Bewältigung seiner Ängste eingesetzt hat, wurden angesichts des erlebten Traumas ad absurdum geführt: Auf psychosoziale Unterstützung kann er sich nicht mehr verlassen. Der Glaube an eine fremde, göttliche Macht ist ihm ebenso verlorengegangen wie der Glaube an seine eigene Kraft. All sein Wissen und Können, sein Einfluss, seine Fähigkeiten und Fertigkeiten haben sich als nutzlos erwiesen. Die einzige Strategie, die ihm nun noch Linderung verschaffen kann, ist die Abkoppelung der traumatischen Erfahrung aus dem Erinnerungsschatz, ihre Ausklammerung durch eine gezielt veränderte Wahrnehmung und assoziative Verarbeitung von Phänomenen der Außenwelt. Er ist gezwungen, mit diesen Strategien gegen die immer wieder aufflammenden Erinnerungen an das Trauma anzurennen. Falls er eine Strategie findet, die es ihm ermöglicht, die traumatische Erinnerung und die damit einhergehende unkontrollierbare Stressreaktion kontrollierbar zu machen, hört der Destabilisierungsprozess auf, und es werden nun all die neuronalen Verschaltungen gefestigt und gebahnt, die zur erfolgreichen Bewältigung seiner durch die traumatischen Erinnerungen ausgelösten Ängste aktiviert werden. Auf diese Weise entstehen zunächst kleine, durch ihre wiederholte erfolgreiche Nutzung aber schließlich immer breiter und effektiver werdende zentralnervöse Umgehungsstraßen und Umleitungen, Verbotszonen, Rastplätze und die dazugehörigen verkehrsregelnden Leiteinrichtungen. Gefunden werden diese Lösungen mehr oder weniger rasch und meist intuitiv, aber bis die dabei benutzten Verschaltungen hinreichend effektiv gebahnt sind, können Monate und Jahre vergehen. Die dabei ablaufenden Bahnungsprozesse können offenbar so tiefgreifend und weitreichend werden, dass bei manchem traumatisierten Menschen die Erinnerung an das traumatische Erlebnis 149

12 schließlich nicht mehr abrufbar ist. Bei manchen wird die gesamte emotionale Reaktionsfähigkeit und damit auch die basale Aktivität und die Aktivierbarkeit der HPA-Achse permanent unterdrückt. Bei manchen können bizarr anmutende oder gar selbstgefährdende Bewältigungsstrategien bis zur Zwanghaftigkeit gebahnt werden. Immer ist es die subjektive Erfolgsbewertung einer zunächst meist unbewusst gefundenen Strategie, die zur Aktivierung einer nunmehr kontrollierbaren Stressreaktion und damit zur Bahnung der dabei benutzten Verschaltungen führt. Zwangsläufig sind all diese gebahnten Abwehrstrategien daher individuelle Lösungen, die sich deutlich von den normalen Bewältigungsstrategien nicht traumatisierter Menschen unterscheiden. Damit geraten traumatisierte Menschen in ein soziales Abseits und werden oft als persönlichkeitsgestört oder antisozial attributiert. So schließt sich ein fataler circulus vitiosus, aus dem der Betroffene aus eigener Kraft nicht mehr herausfindet. Phänomenologisch zeigen Patienten mit einer derartigen posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) Intrusionen, d.h. wiederkehrende und stark belastende Erinnerungen und Träume, Flashback-Erlebnisse, psychische und physiologische Stressanzeichen bei Konfrontation mit Hinweisreizen, Gedanken- und Gefühlsvermeidung sowie Aktivitäts- und Situationsvermeidung in Hinblick auf das Trauma, Teilamnesie in Hinblick auf das Trauma, Entfremdungsgefühle und Affekteinschränkungen, Übererregbarkeit, Ein- und Durchschlafstörungen, Reizbarkeit und Wutausbrüche, Konzentrationsschwierigkeiten, Hypervigilanz und verstärkte Schreckhaftigkeit. Auf der Ebene der hormonellen Regulation lassen sich bei PTSD-Patienten Veränderungen des HPA-Systems, des SAM-Systems sowie des 150

13 endogenen Opiatsystems nachweisen. Bei PTSD-Patienten mit unterschiedlicher Traumatisierung (Kriegserfahrung, sexueller Missbrauch in der Kindheit etc.) wurde im Vergleich zu Gesunden und anderen psychiatrischen Patienten ein erhöhter CRF-Spiegel in der Zerebrospinalflüssigkeit, eine verringerte ACTH-Freisetzung, eine erhöhte Anzahl von Glucocorticoid-Rezeptoren auf Lymphozyten und eine reduzierte Cortisol- Freisetzung nach Stimulation durch CRF nachgewiesen (Yehuda et al., 1993, Bremmer et al., 2000, Sapolsky, 2000). Die zentrale und periphere Freisetzung von Katecholaminen (Noradrenalin, Adrenalin) ist erhöht. Gleichzeitig findet sich bei diesen Patienten eine starke Reduktion der Alpha-2-adrenergenen Rezeptoren. Yohimbin, ein alpha-2-rezeptorantago-nist, der eine verstärkte Freisetzung von Katecholaminen hervorruft, löst bei PTSD-Patienten Panikattacken und Flashbacks aus, jedoch nicht bei Gesunden. Mit der erhöhten Freisetzung von CRF und Noradrenalin kommt es auch zu einer vermehrten Bildung und Abgaben von Beta-Endorphinen, die mit einer Minderung der Schmerzempfindungen einhergeht (Julien, 1997). Bisher durchgeführte PET-Untersuchungen zeigten bei PTSD-Patienten während der Präsentation Trauma-relevanten Materials oder imaginierter traumatischer Geschehnisse eine rechtsseitige Erhöhung des Blutflusses im Gyrus cinguli und der Amygdala, bei gleichzeitig linksseitiger Blutflusserniedrigung besonders in der Gegend des Brocca-Areals (Shin et al., 1997). Hirnstrommessungen bei visuellen und auditorischen Aufgaben ergaben eine verzögerte N2- und eine reduzierte P3-Amplitude, die als Schwierigkeit gedeutet werden, zwischen relevanten und irrelevanten Reizen zu unterscheiden (Ehlert et al., 1999). 151

14 Diese bei PTSD-Patienten beobachteten Phänomene beschreiben nur in groben Zügen das Spektrum der nach schweren, unkontrollierbaren Belastungen besonders häufig auftretenden und mit gegenwärtigen Methoden besonders gut messbaren Veränderungen. Es handelt sich hierbei nicht um neurobiologische oder neuroendokrine Ursachen der als PTSD bezeichneten Erkrankung, sondern um Anpassung neurobiologi-scher Verarbeitungsprozesse und neuroendokriner Regelmechanismen an eine langanhaltende, auf andere Weise nicht bewältigbare Stressreaktion. 4. Individuelle Vulnerabilität und protektive Faktoren Die Intensität, die Dauer und damit auch die Folgen der durch eine schwere psychische Belastung ausgelösten neuroendokrinen Stressreaktion hängt von der individuellen Bewertung ab. Diese Bewertung wiederum wird ganz entscheidend von den Erfahrungen bestimmt, die die betreffende Person bis zu diesem Zeitpunkt machen konnte. Hier spielen insbesondere frühe Kindheitserfahrungen eine ausschlaggebende Rolle (Bindungssicherheit, Erfahrungen eigener Kompetenz, innere Orientierung, soziale Einbettung, übernommene Grundhaltungen und Grundüberzeugungen, Wertmaßstäbe und Reaktionsmuster). Auch die Art des erlebten Traumas und situative Gegebenheiten sind für die individuelle Bewertung von Bedeutung. Am schwersten verarbeitbar sind Erfahrungen der eigenen Ohnmacht und des Ausgeliefertseins immer dann, wenn das Trauma durch andere Menschen ausgelöst wird und wenn das Opfer sich zudem emotional mit diesen Menschen verbunden fühlt (z.b. Missbrauch oder Vergewaltigung durch Angehörige, Gewalt, Folter und Vertreibung durch 152

15 Mitglieder einer bis dahin intakten Lebensgemeinschaft, etwa im Fall von sog. Bürger- und Glaubenskriegen), wenn psychosoziale Unterstützung fehlt (Isolation), wenn die bisherige Sinngebung der eigenen Lebensgestaltung zerstört wird (Glaube, Liebe, Hoffnung) und wenn mehrere traumatische Erfahrungen aufeinander folgen (multiple Traumatisierung). Besonders groß wird die Gefahr der Ausbildung posttraumatischer Störungen bei solchen Menschen, die nach einer schweren primären Traumatisierung durch Flucht und Vertreibung aus ihrem bisherigen, Sicherheit bietenden Lebenskreis herausgerissen werden und denen anschließend keine Möglichkeit geboten wird, das Trauma zu verarbeiten, eine neue eigene Lebensperspektive zu entwickeln und sich in eine neue soziale Gemeinschaft zu integrieren. Wenn solche Menschen in ihrem neuen Lebenskreis auf Ablehnung und Unverständnis stoßen und womöglich sogar mit erneuter Vertreibung bedroht werden, ist eine sekundäre Traumatisierung mit all ihren destabilisierenden, langfristigen und schwer zu behandelnden Folgen hochwahrscheinlich (vgl. Hüther 2001). Literaturverzeichnis Bremner, J.D., Ma. Narayan, E.R. Anderson, L.H. Staib, H.L. Miller und D.S. Charney (2000): Hippocampal volume reduction in major depression, American Journal of Psychiatry 157: Ehlert, U., D. Wagner, M. Heinrichs und C. Heim (1999): Psychobiologische Aspekte der posttraumatischen Belastungsstörungen, Nervenarzt 70:

16 Huether, G.: The central adaptation syndrome: Psychosocial stress as a triger for adaptive modifications of brain structure and brain function, Prog. Neurobiol. 48: , (1996). Huether, G.: Biologie der Angst, Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen, (1997). Huether, G.: Stress and the adaptive self-organization of neuronal connectivity during early childhood, Developm. Neurosci. 16: , (1998). Huether, G.: Bedienungsanleitung für ein menschliches Gehirn, Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen, (2001). Huether, G., L. Adler, E. Rüther: Die neurobiologische Verankerung psychosozialer Erfahrungen, Zsch. Psychosom. Med. 45: 2-17, (1999a). Huether G., S. Doering, U. Rüger, E. Rüther, G. Schüssler: The stressreaction process and the adaptive modification and reorganization of neuronal networks, Psychiatry Research 83-95, (1999b). Julien, R.M.: Drogen und Psychopharmaka, Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, (1997). Kim, J.J. und K.S. Yoon: Stress: metaplastic effects in the hippocampus, Trends in Neurosciences 21: , (1998). LeDoux, J.: Das Netz der Gefühle. Wie Emotionen entstehen, Carl Hanser Verlag, München-Wien, (1998). Newcomer, J.W., G. Selke, A.K. Melson, T. Hershex, S. Craft, K. Richards und A.L: Anderson: Decreased memory performance in healthy 154

17 humans induced by stress-level cortisol treatment, Archives of General Psychiatry 56: , (1999). Sapolsky, R.M.: Glucocorticoids and hippocampal atrophy in neuropsychiatric disorders, Arch. Gen. Psychiatry 57: , (2000). Shin, L.M., S.M. Kosslyn, R.J. McNally, N.M. Alpert, W.L. Thompson, S.C. Rrauch, M.L. Macklin und R.K. Ptman: Visual imagery and perception in posttraumatic stress disorder. A positron emission tomographic investigation, Arch. Gen. Psychiatry 54: , (1997). Yehuda, R., E.L. Giller und J.W. Mason: Psychoneuroendocrine assessment of posttraumatic stress disorder, Progress in Neuro- Psychopharmacology and Biological Psychiatry 17: , (1993). 155

18 156

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